Презентація на тему:
Опікова травма. Етіологія, патогенез, опікова хвороба.

Опікова травма. Етіологія, патогенез, опікова хвороба.

Протягом багатовікової історії існування людство постійно стикається з проблемою ураження шкірних покривів тепловими факторами – опіками та відмороженнями. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я опіки за частотою займають третє місце серед інших травм,

В Україні у кінці 80-х років частота опіків складала 33-34 випадки на 10 000 населення, при цьому від 14 до 23 % опікових хворих становлять діти. В останні роки частота опіків в Україні зменшилась. Разом з тим, більш частими стали групові і масові опіки, збільшилась кількість хворих з великими за площею глибокими опіками, виросла летальність (М. Ю. Повстяний, 1990, 2003). А це складає десятки тисяч опікових хворих щорічно.

Опіком називається ураження тканин, викликане дією термічної, хімічної, електричної, променевої енергії. В залежності від джерела енергії розрізняють термічні, хімічні, електричні опіки. Серед хірургічних захворювань опіки складають 2%.

Основні критерії діагностики опіківплоща в (%)глибина (I,II,III,IV)тяжкість (одиниці)

Визначення площі опіку

Схема Долініна

Ступені опіків

Визначення глибини опіків

Методи визначення глибини-11) первинний огляд: - колір епідермісу і дерми (епідерміс – червоний або рожевий при I,II ст., білий, жовтий або чорний при глибоких опіках ; дерма – червона при II ст., бліда при IIIA, сіра при IIIБ) - набряк - наявність або відсутність некрозу (наявний при IIIБ, IV ст.)

Методи визначення глибини-22) голковий тест (гіперестезія при II ст., поверхнева гіпоестезія при IIIA ст. і т.д.)3) аплікація ватного тампона зі спеціальними розчинами (спиртом)4) епіляційний тест (чутливий при I,II,IIIА ст., легкий, не чутливий при глибоких опіках)

Методи визначення глибини-35) інструментальні методи: a) використання радіоактивних ізотопів б) термографія в) інфрачервоне зондування г) гістологічні та біохімічні методики д) по локальному кровобігу

Тяжкість опіківПравило сотні (вік (роки) + загальна площа опіку %)- до 60- прогноз сприятливий;- 61-80 - проноз відносно сприятливий;- 81-100 - сумнівний;- 101 і більше - несприятливий.

Тяжкість опіків Індекс тяжкості ураження (ІТУ) - 1 % опіку І або II ступеню = 1 од. ІТУ 1 % опіку ІІІА ступеню = 2 од. ІТУ 1 % опіку ІІІБ ступеню = 3 од. ІТУ 1 % опіку IY ступеню = 4 од. ІТУ+ віковий коефіцієнт+ фактор дихальних опіків.

Тяжкість опіківВіковий коефіцієнт : кожен рік понад 60 – 1 одиниця. Фактор дихальних опіків:- при легкому ступені = 15 одиниць;- при середньому = 30 одиниць;- при тяжкому = 45 одиниць.Прогноз сприятливий, якщо ІТУ не більше ніж 30 одиниць, відносно сприятливий при ІТУ 30-60 од., сумнівний 61-90 од., несприятливий – більше ніж 90 одиниць.

Опік дихальних шляхівТакий діагноз слід діагностувати, якщо:Опік отримано в закритому приміщенніОпік викликаний полум’ям, вибухом Одяг пацієнта горів на ньомуНаявні опіки грудної клітки, шиї і обличчя

Опік дихальних шляхівДокази :Наявні опіки носа, губ, язикаВолосся в носі обпеченеВнутрішні органи рота ураженіПроблеми з голосомЦіаноз, зміни диханняМеханічна асфіксіяДані лор обстеженняРентгенологічне обстеженняБронхоскопія Визначення газів кровіДихальні функціональні тести

Опік дихальних шляхівСтупені:легкий: відсутні дихальні порушеннясередній: дихальні порушення спостерігаються протягом перших 6-12 год. після опікутяжкий: дихальна недостатність з моменту опіку

Згідно з класифікацією Американської Опікової Асоціації за важкістю опіки поділяються на:Малі опікові ураження – поверхневий опік до 15 % у дорослих і до 10 % у дітей, глибокий опік до 2 %, відсутність термічних уражень очей, вух, лиця, китиць, ступнів і промежини. Прогноз сприятливий. Хворі можуть лікуватися в будь-яких медичних установах.

Помірні опікові ураження – поверхневий опік 15-20 % дорослих і 10-20 % у дітей, глибокий опік до 10 %, відсутність термічних уражень очей, вух, лиця, китиць, ступнів і промежини. Прогноз відносно сприятливий. Лікування повинно проводитися в медичних установах, які мають комбустіологічний досвід (опікові відділення).3. Великі опікові ураження – поверхневий опік понад 25 % у дорослих і понад 20% у дітей, глибокий опік понад 10 %, термічні ураження очей, вух, лиця, китиць, ступнів і промежини, а також опіки дихальних шляхів, ураження електричним струмом та опіки, комбіновані з механічною травмою. Прогноз сумнівний. Хворі повинні лікуватися в опікових відділеннях.

Опікова хворобавиникає при опіках 10-15% у дорослих і 5-7% у дітейОпіковий шок (24-72 години і більше)Опікова токсемія (3-12 днів)Опікова септикотоксемія (від моменту відходження некротичних тканин до закриття всіх ран)Відновний період –реконвалесценції (12 міс.)

Формулювання діагнозу опіку1. Слово - опік2. Етіологія: полум’я, кип’яток, кислота…3. Ступінь опіку ( I, II, III, IV)4. Площа опіку в % (площу глибоких опіків записуємо в дужках)5. Уражені органи6. Супутні ураження, викликані дією термічного агенту (дихальні опіки, отруєння вуглецем)7. Дані про період опікової хвороби8. ІТУ 9. Ускладнення10. Супутні травми та хвороби

Клінічний діагноз: Опік полум’ям I ,II ст., 25% обличчя, шиї, правої верхньої кінцівки, грудної клітки.Опік дихальних шляхів легкого ступеня. Опіковий шок середнього ступеня.ІТУ – 40 одиниць.Супутні хвороби: Виразка шлунка.

ОПІКОВИЙ ШОК.У розвитку опікового шоку виділяють два основних патогенетичних механізми. Перший з них пов’язаний з надмірною больовою імпульсацією із зони термічного ураження, яка викликає порушення рефлекторної координаційної діяльності центральної нервової системи. Другий залежить від безпосереднього термічного ураження шкіри і підлеглих тканин, наслідком якого є як місцеві, так і загальні важкі розлади в організмі опікового хворого.

Зміни функцій центральної нервової системи характеризуються спочатку збудженням, а потім гальмуванням підкоркової зони і вазомоторного центру. Остання є причиною початкових розладів рефлекторної регуляції судинного тонусу. В результаті прогрівання шкірних покривів, у організмі потерпілого утворюється велика кількість біологічно активних речовин: а) біогенних амінів (катехоламіни, гістамін, серотонін), синтез яких наступає позасудинно; б) плазматичних амінів (брадикінін, каллідин, плазмакінін, ангіотензин), утворення яких наступає внутрішньосудинно.

У результаті дії вище названих факторів в організмі потерпілого виникає ряд характерних порушень, які притаманні клініці опікового шоку:1. Порушення загального нервово-психічного стану.2. Плазморея.3. Порушення водно-електролітного балансу.4. Централізація гемодинаміки і порушення мікроциркуляції.5. Гіпоксія.6. Метаболічні порушення.7. Порушення функції нирок.8. Порушення функцій шлунково-кишкового тракту.

При відновленні мікроциркуляції, об’ємного і лінійного кровобігуу на 2-3 добу після опіку і виведення з шоку, в залежності від важкості ураження, змінюється вектор транскапілярного транспорту в бік надходження рідини і білка з тканин у судинне русло і з притягненням до нього великої кількості води з токсичними метаболічними речовинами й продуктами розпаду тканин. Розвивається синдром ендогенної інтоксикації, який є проявом стадії токсемії опікової хвороби. Інтоксикація особливо розвивається при ускладненнях опікової хвороби (сепсис, опікове виснаження, аутоімунні процеси та ін.).

Сучасні погляди на розвиток опікової інтоксикації дозволяють виділити наступні шляхи формування інтоксикаційного синдрому в організмі:Ретенційний (порушення процесів біотрансформації і елімінації із організму);Обмінний (в результаті порушення внутріклітинного гомеостазу і нагромадження в організмі вторинних метаболітів);Резорбтивний (обумовлений масивним утворенням і наступною резорбцією в організмі продуктів тканинного розпаду);Інфекційний (обумовлений дією токсичних агентів інфекційної природи).

Гостра опікова токсемія характеризується:порушення функції ЦНС, пониженням активності хворого, інверсією сну, порушенням орієнтації, інтоксикаційним психозом, сопором;гіпертермічними реакціями;задухою, тахікардією, гіпотензією;поліурією, ізостенурією (в сечі визначаються лейкоцити, еритроцити, гіалінові циліндри);порушенням моторики і вздуттям кишечника, динамічної непрохідності;зниженням загального білка сироватки крові;лейкоцитозом, зсувом формули вліво і появою токсичної зернистості нейтрофільних гранулоцитів.

Різноманітні за походженням токсичні речовини діють на всіх рівнях організму (системному, органному, клітинному й субклітинному).Настають значні множинні патологічні порушення в організмі потерпілого від опіків – порушення кровообігу з гіпотензивним ефектом, депресія міокарда, порушення видільної і секреторної функцій нирок, пригнічення екскреторно-поглинальної, білковосинтезуючої й дезінтоксикаційної функцій печінки, блокада РЕС, розпад тканин.

Важкість перебігу гострої опікової токсемії залежить від характеру некрозу в рані.При вологому некрозі швидко настає відторгнення некротичних тканин. Цей період виявляється менш тривалим, але більш важким і швидше дає септичні ускладнення. При сухому некрозі другий період опікової хвороби перебігає довше, але більш легко.

У потерпілих із глибокими опіками нерідко розвиваються різні інфекційно-токсичні ускладнення з боку всіх органів і систем:– органів дихання – пневмонії, бронхопневмонії;– серцево-судинної системи – токсичні міокардити; – шлунково-кишкового тракту – гострі  виразки  шлунково-кишкового тракту з розвитком або без розвитку кровотеч, дисбактеріози;– печінки – токсичні гепатити;– нирок – нефрити, нефрозонефрити;– ран – вологий некроз, синегнійна інфекція.

На 15-16 добу після травми наступає період опікової септикотоксемії, який характеризується важкою токсико-інфекційною патологією і прояляється розвитком гноєрідних і гнильних процесів в опікових ранах і резорбції в кровоносне русло мікробів, їх токсинів і продуктів аутолізу мертвих тканин. Початок періоду септикотоксемії визначається характером опікових ран. Поки опіковий струп залишається сухим, без явних ознак нагноєння, потерпілі знаходяться в періоді гострої опікової токсемії. З розвитком демаркаційної лінії між живими і некротичними тканинами наступає період септикотоксемії.

Опіки, особливо глибокі, завжди інфікуються. Нагноєння є наслідком не лише інфікування, але і результатом реакції організму, направленої на відторгнення некротичних тканин, що морфологічно проявляється формуванням демаркаційного валу між здоровими і мертвими тканинами (початок ст.септикотоксемії). Некротичні тканини стають поживним середовищем для мікрофлори і перетворюються в резервуар мікрофлори, створюються умови для тривалого поступлення мікробів і їх токсинів, продуктів розпаду тканин у кров’яне русло. Розвивається бактеріємія, а при зниженні захисних сил організму – септицемія. Основним джерелом інфікування опікових ран є шкіра, кишечник, носоглотка, а також внутрішньогоспітальна інфекція.

Опікова септикотоксемія характеризується:– блідим або землистим кольором шкірних покривів, з загостреними рисами обличчя;- пригніченням ЦНС, адинамічністю, свідомість заторможена або сопор, інверсія сну, виражений негативізм;- лихоманкою, септичними перепадами температури тіла;-нестабільною гемодинамікою, техікардія більш 110 уд/хв. АТ і ЦВТ понижені;

- часто супроводиться різними формами пневмоній з дихальною недостатністю;-сильно порушеною моторикою шлунково-кишкового тракту,пониженою кислото- і ферментоутворюючою функціями шлунку. Вздуття кишечника, підвищено газоутворення, часто проноси зеленуватої окраски, зловонні;- гепатолієнальним синдромом;- ниркова недостатність проявляється пониженням секреторної і концентраційної функцій

Можливі ускладнення в періоді септикотоксемії: місцеві: лімфаденіти, абсцеси, пролежні, поглиблення ран;вторинні і третинні некрози;

ЗАГАЛЬНІ: У період септикотоксемії у потерпілих спостерігаються ускладнення всіх органів і систем – пневмонії, бронхопневмонії, абсцеси легень, стафілококова деструкція легень, міокардити, ендокардити, ендоміокардити, гострі виразки шлунково-кишкового тракту, шлунково-кишкові кровотечі, ентерити, дисбактеріоз кишечника, капіляротоксикоз, токсичні гепатити, ниркова недостатність, сепсис. Останній є частою причиною летальних наслідків.При цьому сепсис супроводжується системною запальною реакцією, частим розвитком поліорганної недостатності.

Клінічні прояви стадій виникнення і прогресивного розвитку сепсису: І). Ранове інфікування (РІ); ІІ). РІ+запалення в рані =ранове місцеве запалення (РМЗ);ІІІ). РІ+РМЗ + системна запальна реакція =сепсис (С),ІУ). РІ+РМЗ+С+ поліорганна недостатність = важкий сепсис (ВС)5) Всі + гіпотензія = септичний шок.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇтемпература тіла: нижче 36 0С або більше 380С;число серцевих скорочень: більше 90 в хв.;число вдихів: більше 20 в хв;число лейкоцитів в периферичній крові: менше 4 х 109/л або більше 12 х109/л.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПОЛІОРГАННОЇ НЕДОСТАТНОСТІпорушення свідомості: менш 14 балів за шкалою Глазго;гіпоксемія: Ра О2 менше 75 мм Hg при Fi O2 = 0,21 або гостре пониження Ра О2 на 15 мм Hg;метаболічний ацидоз: рН менше 7,3 і ВЕ менше – 10;олігурія: діурез менше 30 мл/год або менше 0,5 мл/кг/год;тромбогеморагічний синдром: зменшення числа тромбоцитів на 25 % і більше, збільшення протромбінового часу на 20 % і більше.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ СЕПТИЧНОГО ШОКУпорушення свідомості: -менше 6 балів за шкалою Глазго;-гіпотензія: артеріальний тиск менше 90 мм Hg;-респіраторний дистрес синдром: гострий початок, двохсторонні інфільтрати в легенях, гіпоксемія – Ра О2 менше 70 мм Hg при Fi O2 > 0,4;-ураження легенів: число вдихів менше 5 або більше 40 хв., ІВЛ більше 3 днів;-ураження нирок: креатинін сироватки більше 280 мкмоль, покази для підключення гемофільтрації;-ураження печінки: іктеричність шкірних покривів і слизових, загальний білірубін сироватки більше 51 мкмоль/л, підвищення АЛТ більше, ніж в 2 рази;-тромбогеморагічний синдром: зменшення числа тромбоцитів на 25 % і більше, збільшення протромбінового часу на 20 % і більше.

За клінічним перебігом період септикотоксемії ділиться на дві фази (М.Ю.Повстяний) : перша фаза – фаза відторгнення некротичних тканин,формування демаркаційної лінії і очистки опікових ран; друга фаза – фаза гранулюючих ран. Перша фаза характеризується важким станом хворого, шкірні покриви потерпілих бліді або землисто-сірі. Температура тіла тримається на високих цифрах. Лихоманка має частіше ремітуючий характер без значних коливань у ранкові і вечірні години. При перебізі опікової хвороби без ускладнень добові коливання температури тіла обмежуються 1 0С. Проте вона тримається на рівні 38 0С і вище, і тому нерідко в цій фазі говорять про гнійно-резорбтивну лихоманку.

Така температурна крива зберігається до того часу, поки рани повністю не очистяться від некротичних тканин і не закриютьсягрануляціями. З розвитком грануляцій температура тіла стає субфебрильною. При приєднанні інфекційних ускладнень добові коливання температури тіла збільшуються. Якщо перебіг опікової хвороби ускладнюється сепсисом, температура тіла стає гектичною, з’являються озноби, м’язове тремтіння

У всіх хворих в цей період апетит знижений або відсутній. В період септикотоксемії, особливо в першу фазу, катаболічні процеси переважають над анаболічними. При недостатньому харчуванні це призводить до швидкого похудання. Хворі втрачають за тиждень до 3-4 кг і більше, що часто призводить до розвитку опікового виснаження

Після відторгнення некротичних тканин і розвитку гранулюючих ран явища, пов’язані з дією токсико-інфекційного синдрому, суттєво зменшуються. Стан хворого стає середньої важкості, температура тіла стає субфебрильною, з’являється помірний апетит, зменшується тахікардія і явища енцефалопатії. У подальшому їх стан покращується по мірі відновлення втраченого шкірного покриву.

Профілактика правця.Не потрібно проводити імунопрофілактику правця якщо був проведений повний курс планових щеплень не більше ніж 5 років тому.У дітей до 5 місяців, в анамнезі у яких не було протипоказань для щеплення, необхідне введення не анатоксину, а 250 МО протиправцевого людського імуноглобуліну..

При „інфікованих ранах", коли термін минулої імунізації перевищує 5 років, коли обпалені потерпілі не мають достатнього захисного титру антитіл (понад 0,5 МО/мл) — необхідна первинна хірургічна обробка рани і одночасна специфічна імунопрофілактика - вводять 0,5 мл адсорбованого правцевого анатоксинуПри важких травмах необхідне введення 1 мл адсорбованого правцевого анатоксину і 250 МО протиправцевого людського імуноглобуліну.