Презентація на тему:
Групи крові

Захворювання щитоподібної залози

Визначення: ДТЗ (хвороба Грейвса, хвороба Базедова) — системне автоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора ТТГ і клінічно проявляється ураженням ЩЗ з розвитком синдрому тиреотоксикозу в поєднанні з екстратиреоїдною патологією: ендокринною офтальмопатією, претибіальною мікседемою, акропатією. Дифузний токсичний зоб (ДТЗ)

Анатомія щитоподібної залози

Пальпація щитоподібної залози Хворого слід попросити стояти або сидіти, дивлячись уперед. М’язи шиї повинні бути розслаблені, а шия злегка розігнута. Знаходимо персневидний хрящ, відразу під яким розташований перешийок ЩЗ, який перетинає трахею, з’єднуючи праву й ліву частки ЩЗ. Хворого просять проковтнути слину (залоза піднімається вгору і стає більш доступною як огляду, так і пальпації); Іноді хворому варто давати випити воду (ступінь підйому гортані і ЩЗ прямо пропорційний обсягу ковтка, тому для підвищення інформативності прийому слід попросити пацієнта набрати в рот води зі склянки і проковтнути її по команді). Пальці лікаря ковзають на поверхні щитоподібної залози;

Проводиться оцінка щитоподібної залози: Локалізація; Рухомість; Розмір, форма, симетричність; Консистенція, структура; Наявність або відсутність вогнищ ущільнення, вузлів, їх розмір; Локальна чи дифузна болючість.

Пальпація, коли лікар знаходиться позаду стоячого або сидячого пацієнта; обидві руки знаходяться перед проекцією щитоподібної залози: Також пальпуємо шийні лімфатичні вузли:

Пальпація, коли лікар знаходиться перед стоячим пацієнтом; великі пальці рук розміщуються горизонтально на верхньому краї щитоподібної залози:

Класифікація збільшення щитоподібної залози (ВООЗ, 2001) Ступінь збільшення – 0 Зоба немає (розміри часток не перевищують розмірів дистальної фаланги великого пальця обстежуваної особи) Ступінь збільшення - І Зоб пальпується, проте невидимий при нормальному положенні шиї (видимого збільшення ЩЗ немає). Сюди відносять вузлові утворення, які не спричиняють збільшення самої залози Ступінь збільшення - ІІ Зоб чітко видимий при нормальному положенні шиї

Тиреоїдні гормони Біологічні ефекти забезпечення формування нервової системи та скелета в перинатальному періоді; збільшення споживання кисню всіма тканинами (за виключенням мозку, селезінки, яєчок); збільшення продукції тепла - позитивна хроно- та інотропна дія на міокард; збільшення чутливості рецепторів до катехоламінів; збільшення кількості катехоламінових рецепторів в серцевому м’язі; регуляція діяльності дихального центра; стимуляція еритропоезу; пришвидшення метаболізму і кліренсу гормонів і лікарських препаратів, що веде до компенсаторного збільшення швидкості їх продукції; стимуляція утворення і резорбції кістки; збільшення транскрипційної активності РНК; стимуляція синтезу білка; збільшення внутрішньоклітинного транспорту глюкози та амінокислот

епідеміологія Розповсюдженість тиреотоксикозу складає 0,5 % Поширеність синдрому тиреотоксикозу в Україні (станом на 1.01.2011 р.) становила 117,9 на 100 тис. населення, щорічний приріст числа зареєстрованих хворих досягає 4,7 %. На долю ДТЗ приходиться 80 % випадків тиреотоксикозу ДТЗ частіше розвивається у віці 20-50 р. Жінки хворіють у 5-7 р. частіше, ніж чоловіки Дифузний токсичний зоб (ДТЗ)

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) етіологічні та сприяючі фактори ДТЗ розглядається як багатофакторне захворювання, при якому генетичні особливості імунного реагування реалізуються на тлі дії чинників довкілля. спадкова схильність (носійство генів головного комплексу гістосумісності (HLA-B8 або HLA-DR3 і HLA-DQA1*0501 у європейців); стресорні впливи; інфекційні захворювання; інсоляція; паління (підвищує ризик розвитку ДТЗ в 1,9 раза); запальні захворювання щитоподібної залози гормональні спалахи.

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ), патогенез:

Класифікація тиреотоксикозу 1. Тиреотоксикоз, обумовлений підвищеною продукцією гормонів щитовидної желези: 1.1. дифузний токсичний зоб (ДТЗ, хвороба Грейвса, Базедова хвороба) 1.2. вузловий (багатовузловий) токсичний зоб, токсична аденома 1.3. йод-індукований гіпертиреоз 1.4. гіпертиреоїдна фаза аутоімунного тиреоїдиту 1.5. ТТГ-обумовлений гіпертиреоз 1.5.1. ТТГ-продукуюча аденома гипофіза 1.5.2. синдром неадекватної секреції ТТГ (резистентність тиреотрофів до гормонів щитоподібної залози) 1.6. трофобластичний гіпертиреоз

Класифікація тиреотоксикозу 2. Тиреотоксикоз, обумовлений продукцією тиреоїдних гормонів поза щитоподібною залозою: 2.1. struma ovarii 2.2. метастази раку щитоподібної залози, що продукують тиреоїдні гормони 3. Тиреотоксикоз, не пов'язаний з гіперпродукцією гормонів щитоподібної желези: 3.1. медикаментозний тиреотоксикоз (передозування препаратів гормонів щитовидної залози) 3.2. тиреотоксикоз як стадія підгострого тиреоїдиту де Кервена 3.3. тиреотоксикоз внаслідок підвищеної чутливості тканин до гормонів щитоподібної залози  

Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів Синдром ураження нервової системи Скарги на: відчуття внутрішньої напруги, нездатність зосередитися, труднощі у спілкуванні з оточуючими, плаксивість, депресія, дратівливість, пітливість Дані об’єктивного обстеження: Нервозність, емоційна лабільність, підвищена збудливість, плаксивість, швидка втомлюваність, розлад сну, підвищена пітливість, метушливість, погана успішність у дітей; Тремор тіла (синдром «телеграфного стовпа») і особливо пальців рук (синдром Марі). Стійкий червоний дермографізм. Підвищення сухожильних рефлексів. Очні симптоми тиреотоксикозу (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебіуса, Жофруа, Боткіна і т.д.), пов’язані з порушенням вегетативної іннервації окорухових м’язів, на відміну від ураження параорбітальних тканин при ендокринній офтальмопатії.

Очні симптоми Симптом Грефе

Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів Синдром ураження серцево-судинної системи Скарги: Відчуття постійного серцебиття, інколи перебоїв в роботі серця;задишка Дані об’єктивного обстеження: тахікардія, екстрасистолія, миготлива аритмія; посилення І тону, систолічний шум; серцева недостатність; систолічна артеріальна гіпертензія Дані додаткових методів обстеження: ЕКГ: синусова тахікардія, екстрасистолія, пароксизмальна або миготлива аритмія; ЕхоКГ: високий серцевий викид; Roгр - кардіомегалія

Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів Катаболічний синдром Скарги: погана переносимість тепла; пітливість; схуднення (на фоні хорошого і підвищеного апетиту); м’язева слабість (при ходьбі, підйомі догори, підніманні важкостей) Дані об’єктивного обстеження: атрофія м’язів (тиреотоксична міопатія); хворі виглядають виснаженими; інколи розвивається перехідний параліч; Субфебрильна температура тіла, шкіра гаряча Схуднення на тлі підвищеного апетиту. Тиреогенний остеопороз. Дані додаткових методів обстеження: гіперкальціурія, інколи гіперкальціемія; остеопенія

Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів Синдром ураження шлунково-кишкового таркту Скарги: посилений апетит; біль в животі; нестійкий “стілець” Дані об’єктивного обстеження: тиреотоксичний гепатоз Дані додаткових методів обстеження: порушення біохімічних показників функції печінки

Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів Синдром змін з боку очей Скарги: відчуття вип’ячування очей; сльозотеча; світлобоязнь Дані об’єктивного обстеження: погляд пристальний, наляканий або здивований; наявні очні симптоми: Краусо, Грефе, Кохера, Дальрімпля; ендокринна офтальмопатія

Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів Ектодермальні порушення Скарги: Розшаровування і підвищена ламкість нігтів (ніготь Пламмера). Ламкість і випадіння волосся. Зміна кольору (коричнево-оранжева), ущільнена шкіра передньої поверхні гомілок Дані об’єктивного обстеження: шкіра тепла, волога, м’яка, оксамитова; оніхомікоз; претібіальна мікседема

Претибіальна мікседема

Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів Ендокринні порушення щитоподібна залоза Скарги: відчуття тиску в ділянці шиї, утруднення ковтання Дані об’єктивного обстеження: щитоподібна залоза збільшена (розміри і консистенція залежать від причини тиреотоксикозу); при ДТЗ: щільноеластичної консистенції, не болюча при пальпації); аускультативно над щитоподібною залозою – систолічний шум статеві залози Скарги: порушення менструального циклу у жінок; зниження потенції у чоловіків Дані об’єктивного обстеження: фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія Дані додаткових методів обстеження: порушення сперматогенезу; збільшення тестостерону; збільшення естрадіону; ЛГ і ФСГ в нормі або збільшені наднирникові залози: тиреогенна (відносна) наднирникова недостатність Скарги: загальна слабкість, потемніння шкіри відкритих ділянок тіла Дані об’єктивного обстеження:синдром Елінека; артеріальна діастолічна гіпотензія порушення толерантності до вуглеводів Дані додаткових методів обстеження: порушення ТТГ

Ступені тяжкості тиреотоксикозу л е г к а частота серцевих скорочень - до 100 уд/хв втрата маси тіла - до 10 % працездатність - збережена або обмежена незначно с е р е д н я частота серцевих скорочень - 100 - 120 уд/хв втрата маси тіла - 10 - 20 % зміни інших органів і систем - офтальмопатія працездатність - знижена в а ж к а частота серцевих скорочень - більше 120 уд/хв; миготлива аритмія втрата маси тіла - більше 20 % зміни інших органів і систем - офтальмопатія; дистрофічні зміни з боку паренхіматозних органів;тиреотоксичний психоз працездатність - втрачена

Діагностика ДТЗ анамнез наявність сприяючого фактору клініка ознаки тиреотоксикозу та дифузне збільшення щитоподібної залози Лабораторні дані 1) загальні та вільні Т3 і Т4 підвищені; 2) підвищений загальний Т3 і нормальний Т4 (Т3 – тиреотоксикоз) 3) рівень ТТГ знижений 4) підвищене поглинання радіоактивного J131 щитоподібною залозою 5) Підвищений титр антитіл до рецепторів ТТГ Інструментальні дані 1) УЗД щитоподібної залози (дифузне зниження) ехогенності збільшеної в розмірах щитоподібної залози); 2) сцинтіграфія щитоподібної залози (при підозрі на наявність загрудинного зоба і при наявності вузлових утворів)

Диференціальна діагностика ДТЗ Синдром тиреотоксикозу токсична аденома; функціональна автономія щитоподібної залози; токсичний багатовузловий зоб; транзиторний гестоційний тиреотоксикоз; підгострий тиреоїдит (стадія тиреотоксикозу); аутоімунний тиреоїдит (хашитоксикоз); післяпологовий тиреоїдит тощо Синдром збільшення щитоподібної залози без тиреотоксикозу ендемічний і спорадичний зоб; кіста; рак щитоподібної залози тощо Астено-невротичний синдром (без ураження щитоподібної залози) гострий психоз; клімактеричний синдром; туберкульозна інтоксикація; вегето-судинна дистонія

Медикаментозне лікування Антитиреоїдні препарати (пропілтіоурацил, тіамазол (мерказоліл, тирозол) Механізм дії: - пригнічують синтез тиреоїдних гормонів, інгібуючи йодидпероксидазу; пропілтіоурацил гальмує периферичне перетворення Т4 в Т3 Доза та режим терапії (терапія проводиться протягом 1,5-2 років): Мерказоліл (5 мг) – 30-60 мг перорально, поступово знижуючи дозу. Підтримуюча доза 5-15 мг. Пропілтіоурацил (50 мг) – 300-600 мг перорально, поступово знижуючи дозу. Підтримуюча доза 50-150 мг (препарат вибору при вагітності та лактації). Бета-адреноблокатори: селективні (метопролол, атенолол, бісопролол); неселективні (пропранолол, анаприлін) Механізм дії: блокада β-адренорецепторів, ліквідація тахікардії, пітливості, тремору, відчуття тривоги, інших симптомів тиреотоксикозу зниження рівня Т3, гальмуючи периферичне перетворення Т4 в Т3 (характерно лише для неселективних препаратів) Доза та режим: Анаприлін - 80-120 мг/д, атенолол 50-100мг/д, метопролол 50-200 мг/д; Дозу підбирають до зниження ЧСС до 70 - 90 на хв., після зникнення симптомів тиреотоксикозу дозу зменшують, а при еутиреозі відміняють

Антитиреоїдні препарати

ß-адреноблокатори

Хірургічне лікування ДТЗ показання великі розміри зоба (об’єм понад 45 см3); стиснення або зміщення трахеї, стравоходу або крупних судин; загрудинний зоб; важкі форми тиреотоксикоза, що ускладнилися миготливою аритмією; відсутність стійкого ефекту й рецидиви після консервативної терапії. непереносимість тиреостатичних препаратів; алергічні реакції на тиреостатики, агранулоцитоз. поєднання ДТЗ з вузлами в щитоподібній залозі протипоказання інфаркт міокарда, перенесений менше 2-х місяців тому; інсульт; поєднання ДТЗ з лімфопроліферативними та онкологічними позатиреоїдними захворюваннями; протягом місяця після перенесених запальних і вірусних захворювань

Хірургічне лікування ДТЗ Ускладнення гіпотиреоз (25 %); гіпопаратиреоз (1 %); збереження або рецидив тиреотоксикозу (10 %); пошкодження зворотного нерву (1 %); нагноєння рани; келоїдні рубці.

Тиреотоксичний криз Провокуючі фактори травма або груба пальпація щитоподібної залози; оперативне втручання на щитоподібну залозу або прийом J131 без попередньої медикаментозної компенсації тиреотоксикозу; будь-яке оперативне втручання у хворих з нелікованим або нерозпізнаним тиреотоксикозом; супутні запальні або інфекційні захворювання; різке припинення прийому тиреотоксичних препаратів; перегрівання; фізична і психічна травми; вагітність і пологи

Тиреотоксичний криз діагностика 1) анамнез: наявність тиреотоксикозу (проте не слід забувати про можливість наявності початкових, стертих, легких форм без чіткої клініки; утрудненням діагностики захворювання в осіб похилого віку і вагітних); 2) клініка: початок гострий, хоча в 30 % випадків може розвиватися протягом доби і більше; зміни з боку нервової системи: різке збудження або психоз; страх смерті, свідомість частіше збережена; шкіра і слизові: шкіра гаряча, волога, профузна пітливість може змінюватися сухістю шкіри (внаслідок зневоднення); гіперемія обличчя, ціаноз кінцівок, язик і губи сухі; зміни м’язевої системи: різка м’язева слабість, адинамія, парези, паралічі; зміни серцево-судинної системи: тахікардія, миготлива аритмія; підвищення, а потім різке зниження артеріального тиску; можливий розвиток гострої лівошлуночкової недостатності; зміни з боку травної системи: нудота, блювання, пронос, наявність жовтяниці може свідчити про розвиток гострої печінкової недостатності; лабораторні дані: анемія, лейкоцитоз, зниження гематокриту; рівні Т3 і Т4 підвищені

Тиреотоксичний криз лікування основні принципи терапії пригнічення продукції, надходження в кров і дії тиреоїдних гормонів; зниження збудження центральної та вегетативної нервової системи; відновлення функції наднирників; корекція серцево-судинних розладів; нормалізація водно-сольового обміну; кислотно-лужної рівноваги; лікування гіпоксії, гіпертермії примітки При неефективності медикаментозної терапії необхідні плазмаферез або гемосорбція для видалення тиреоїдних гормонів з крові

Алгоритм лікування тиреотоксичного кризу Діагноз встановлено 0-1 година 1. Забезпечення повного фізичного та психічного спокою. Терміново мерказоліл 20-30 мг перорально або через інтраназальний зонд. 2. Гідрокортизон 200-400 мг (преднізолон 3-5 мг/кг), 0,05 % розчину строфантину 0,5 мл в/в струминно, кокарбоксилаза 200 мг на 1 л 5 % розчину глюкози чи на фізіологічному розчині натрію хлориду, краплинно. 3. Анаприлін перорально 80 мг або 5 мл в/в повільно. 4. Резерпін 0,5 мг перорально або 1мл 0,25 % розчину (2 мл 0,1 %) рауседилу в/в повільно. 5. При збудженні – дроперидол 2,5 мг, седуксен 0,5 % розчин 2-3 мл або димедрол 1 % розчин 1 мл внутрішньом’язево. 6. Постійна оксигенотерапія, холодні обгортання. 7. При низькому артеріальному тиску додатково ДОКСА 5 мг (0,5 % розчин 1 мл), внутрішньом’язево, кордіамін 2 мл підшкірно. 8. Десенсибілізуючі: піпольфен 2,5 % 1,0-2,0 в/м, супрастин 2 % 2,0 в/м

Алгоритм лікування тиреотоксичного кризу Діагноз встановлено 2-га година 1. Через годину після введення мерказолілу 1%-й розчин Люголя 5 мл або 10%-й NaJ – 5-10 мл на 1 л 5% глюкози в/в крап. (100-250 крап за хв). Якщо хворий ковтає – 1-% розчин Люголя 30-50 крапель на молоці 2. Аскорбінова к-та 50 мл 5 % розчину на 500 мл фізіологічного розчину натрію хлориду в/в краплинно. 3. Гідрокортизон 75-100 мг в/в (при низькому артеріальному тиску в/в краплинно на фізіологічному розчині натрію хлориду). 4. При невпинному блюванні в/в струминно 10 мл 10 % розчину хлориду натрію. 5. При гіпертемії – анальгін 50 % розчин 1-2 мл в/в. 6. Реополіглюкін 400 мл або 5 % розчин глюкози 500 мл в/в краплинно. 7. При неефективності: нестероїдні протизапальні засоби або контрикал 40000 ОД в 50 мл фізіологічного розчину натрію хлориду в/в краплинно.

Алгоритм лікування тиреотоксичного кризу Діагноз встановлено 3-тя година 1. Мерказоліл 20-30 мг перорально. 2. Антибіотики широкого спектру дії. 3. 5 % розчин глюкози на фізіологічному розчині натрію хлориду, гемодез в/в краплинно. через 4 - 6 годин Гідрокортизон 75-100 мг в/в, розчин Люголя 5 мл в/в краплинно на 500 мл 5 % розчину глюкози. 2. Мерказоліл 20-30 мг перорально. 3. Анаприлін 80 мг перорально або рауседил 1 мл 0,25 % розчину в/в. 4. Оксигенотарепія. В подальшому фармакотерапія проводиться з урахуванням стану хворого. прогноз покращення в 30 % випадків; стабілізація 60 %; прогресування 10 %

Ендокринна (тиреотоксична) офтальмопатія Визначення: Це аутоімунне захворювання, зумовлене утворенням специфічних імуноглобулінів, що характеризується набряком периорбітальних тканин, екстраокулярних окорухових м’язів епідеміологія зустрічається у 5-20 % хворих з ДТЗ, проте може зустрічатися у пацієнтів без тиреотоксиозу; частіще у чоловіків білої раси; фактором ризику є лікування ДТЗ радіоактивним йодом класифікація І стадія: припухлість повік; відчуття “піску” в очах, сльозотеча; ІІ стадія: диплопія, обмеження відведення очних яблук, парез погляду догори ІІІ стадія: неповне закриття очної щілини; виразкування очної рогівки, стійка диплопія; атрофія зорового нерва

діагностика 1) анамнез: супутня аутоімунна тиреопатія; 2) клініка: початок поступовий, частіше з однієї сторони; з’являється відчуття тиску за очними яблуками, підвищена світочутливість, периорбітальний набряк, зміни полів зору кольоровідчуття та інші ознаки відповідно до стадї; 3) інструментальні дані: УЗД, КТ- і МРТ дослідження лікування І. стійка компенсація захворювань щитоподібної залози ІІ. 1) глюкокортикоїди (тривалість 4-6 міс.) - преднізолон 50-100 мг/добу 2 тижні з наступним поступовим зниженням дози до 5 мг (підтримуюча доза); - при важкій швидкопрогресуючій формі: пульс –терапія (1000-1200 мг на день преднізолону в/в 3 дні з наступним переходом на вищеописану схему) 2) при резистентності до глюкокортикоїдів- циклоспорин А, октреотид; 3) біогенні стимулятори (алое, фібс); 4) препарати для покращення мінерального обміну із анаболічною дією Ендокринна офтальмопатія

Ендокринна офтальмопатія лікування ІІІ. Фізіотерапевтичні процедури: трансорбітальний електрофорез з глюкокортикоїдами і ферментними препаратами (лідаза, гіалуромідаза); IV. Після лікування глюкокортикоїдами при їх недостатній ефективності – рентгентерапія на ділянку орбіти V. В край важких випадках при загрозі втрати зору – декомпресія очного яблука (видалення дна і латеральної стінки очниці); оперативне лікування м’язевого фіброзу при стійкій контрактурі повік, диплопії

Пункційна (тонкоголкова, аспіраційна) біопсія щитовидної залози Показання всі вузлові утвори, що пальпуються утвори більше 1 см3 в діаметрі за даними УЗД (доброякісність чи злоякісність утвору) Недоліки важко віддиференціювати: фолікулярну аденому і високодиференційований фолікулярний рак; аутоімунний тиреоїдит і лімфому щитовидної залози

Тонкоголкова біопсія щитовидної залози

Гіпотиреоз Визначення Це синдром, викликаний тривалою, стійкою недостатністю гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічних ефектів на тканинному рівні, що веде до зниження основного обміну, пригнічення обмінних процесів, порушення функціонального стану різних органів і систем Патогенез Порушення обміну глікозамінгліканів веде до інфільтрації слизових оболонок, шкіри, підшкірної клітковини, м'язів, міокарда. Порушення водно-сольового обміну посилюється дією надлишку вазопресину і недостатністю передсердного натрійуретичного фактора.

Гіпотиреоз Епідеміологія Розповсюдженість серед: населення - 0,2 – 1 %; новонароджених – 0,025 % (1 : 4000); осіб старших 65 років – 2 – 4 %. Субклінічний первинний гіпотиреоз зустріча- ється в 7-10 % жінок і 2 – 3 % чоловіків. За 1 рік 5 % випадків субклінічного гіпотиреозу пе- реходить в явний

Класифікація гіпотиреозу (за Б.О.Зелінським, Н.Б.Зелінською, 1998) За походженням: вроджений, набутий. За патогенезом: первинний (тиреоїдний), вторинний (гіпофізарний), третинний, (гіпоталамічний), периферичний (транспортний, тканинний). За проявами: субклінічний, клінічний (явний). За ступенем важкості: легкий, середній, важкий. За стадією компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований. За перебігом: постійний, транзиторний. Клінічні варіанти: набряковий, шлунково-кишковий, серцево-судинний, нервово-психічний, кістково-суглобовий, анемічний, парадоксальний, постклімактеричний, змішаний. За ускладненнями: ускладнений, неускладнений. Можливі ускладнення: полінейропатія, міопатія, енцефалопатія, кретинізм, артеріальна гіпертензія, гіпотиреоїдна кома.

Класифікація гіпотиреозу

Етіологія вродженого гіпотиреозу Вродженний постійний Первинний: 1) аномалії розвитку щитоподібної залози – дисгенезія (а- і гіпогенезія щитоподібної залози), дистопія; 2) вроджені порушення синтезу Т3 і Т4 (дефект ферментативних систем); 3) дефект відповіді щитоподібної залози на дію ТТГ (дефект рецепторів тощо); 4) важкий дефіцит йоду (ендемічний кретинізм) Вторинний: вроджені вади гіпофіза (пангіпопітуітаризм) – ізольований дефіцит ТТГ Третинний: вроджені вади гіпоталамуса (порушення синтезу і секреції тиреоліберину) Периферичний: синдром резистентності до тиреоїдних гормонів Вродженний транзиторний 1) зоб новонароджених (прийом вагітною йодидів, пропілтіоурацилу, метімозолу, попа-дання радіоактивного йоду) 2) гіпотиреоз, індукований материнськими антитілами до щитоподібної залози

Етіологія набутого гіпотиреозу Постійний Первинний: 1) при оперативних втручання (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кісти, раку, тощо); 2) при рентгентерапії (щитоподібної, паращитоподібних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом; 3) при прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазолу, препаратів літію, йодидів, бетаблокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2); 4) при аутоімунних тиреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз, гемохроматоз); 5) при травмах щитоподібної залози, крововиливах, новоутворах; 6) йоддефіцитних станах Вторинний і третинний: 1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно; 2) пухлини і метастази; 3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз); 4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні); 5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медика- ментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвміс- ні препарати - на гіпоталамус). Периферичний: інактивація циркулюючих Т3, Т4 або ТТГ, синдром резистентності до тиреоїдних гормонів

Класичне гіпотиреоїдне обличчя

Гіпотиреоз новонароджених

Клініка гіпотиреозу і патогенез окремих синдромів Гіпотермічнообмінний синдром Скарги : поступове збільшення маси тіла Дані об’єктивного обстеження : гіпотермія, надмірна маса тіла (ожиріння не дуже характерне) Дані додаткових методів обстеження : гіперліпопротеїдемія з підвищенням рівня холестерину та тригліцеридів Патогенез симптомів : гіперліпопротеїдемія – зниження активності ліпопротеїдліпази сприяє сповільненню розпаду ліпопротеїдів

Скарги : сухість, потовщення і зміна кольору шкіри (“восковий”, “жовтяничний”), огрубіння рис обличчя, збільшення розміру взуття, нечіткість мови, погіршення слуху, утруднення носового дихання. Дані об’єктивного обстеження : шкіра суха, холодна, жовтувата, не зби рається в складки, лущиться, є симптом “брудних” ліктів і колін; волосся сухе, ламке, випадає; є випадіння зовнішньої третини брів (симптом Хертога); нігті товсті, тьмяні, кришаться, посмуговані; мікседематозний набряк, периорбітальний набряк; обличчя пастозне, губи великі, язик з відбитками зубів;хриплий голос,порушеня слуху, полісерозит Патогенез : мікседематозні набряки – нагромачення глікозаміногліконів (гіалуронової і хондроїтинсірчаної кислот), які затримують натрій і воду в шкірі, підшкірній клітковині, голосових зв’язках, слизовій оболонці носа, слуховій трубі та органах середнього вуха; жовтяничність шкіри – гіперкаротинемія; накопичення трансудату в серозних порожнинах. Синдром гіпотиреоїдної дерматопатії

Волосся сухе, потовщене, рідке Випадіння волосся на зовнішній частині брів Периорбітальний набряк Набряк обличчя, суха шкіра

Синдром ураження центральної і периферичної нервової системи Скарги : сонливість, загальмованість, депресії, зниження пам’яті та інтелекту, частий головний біль, запаморочення; мерзлікуватість, погана переносимість холоду, парестезії, біль по ходу нервових стовбурів, погіршення зору. Дані об’єктивного обстеження : с-м Вольфмана – подовження часу ахілового рефлексу, зниження сухожилкових рефлексів, порушення координації рухів, болючість в паравертебральних точках, зниження гостроти зору. Дані додаткових методів обстеження : електроенцефалографія: зниження амплітуди хвиль, концентричне звуження полів зору, підвищення внутрішньоочного тиску. Патогенез : збільшення вмісту білків в церебральний рідині, набряк і муциноподібний розпад нервових волокон.

Синдром гіпотиреоїдної міопатії (нервово-м’язевих порушень) Скарги : біль і судоми м’язів, швидка втомлюваність, слабість м’язів при підйомі по сходах чи піднятті рук вище горизонтального рівня, хода повільна, незграбна, тяжко піднятися із сидячого і лежачого положення; важко пересуватися, навіть на близькі відстані, судоми м’язів (крампи), Дані об’єктивного обстеження: незначне зниження м’язової сили, більше проксимальних відділів, поширена м’язова гіпертрофія, особливо в ділянці плечового пояса і гомілок, ахіловий рефлекс знижений; скорочення і розслаблення гомілкових м’язів сповільнене, м’язи щільні; болючі при пальпації, Дані додаткових методів обстеження : динамометрично: ниження сили м’язів.

Синдром ураження серцево-судинної системи Скарги : біль в ділянці серця (частіше незначно виражений), рідше стенокардитичний біль, задишка при фізичному навантаженні. Дані об’єктивного обстеження : брадикардія, рідше тахікардія, екстрасистолія, пальпаторно: серцевий поштовх знижений, межі відносної серцевої тупості розширені, тони серця ослаблені, можливий систолічний шум над верхівкою, ознаки серцевої недостатності, артеріальний тиск: нормальний, знижений. Дані додаткових методів обстеження : ЕКГ: низький вольтаж зубців P, Q, R, S; зниження, двофазність, інверсія зубця Т, зниження інтервала ST нижче ізолінії, синусова брадикардія, порушення провідності (здовження інтервала P-Q), екстрасистолія, рентгеноскопія: кардіомегалія, ехокардіографія (перикардіальний випіт), зниження діаметра лівого шлуночка, збільшення товщини задньої стінки та міжшлуночкової перегородки. Патогенез : брадикардія: адаптація серця до зниженого основного обміну (зниження потреби міокарда і тканин в енергетичному забезпеченні);

Синдром ураження шлунково-кишкового тракту Скарги : закрепи, зниження апетиту, нудота, інколи блювання Дані об’єктивного обстеження : збільшення язика з відбитками зубів, гепатомегалія, дискінезія жовчовивідних шляхів, дискінезія товстого кишечника, асцит, Дані додаткових методів обстеження : ахлоргідрія у поєднанні з аутоімунним гастритом, асцитична рідина містить велику кількість білка.

Синдром ураження дихальної системи Скарги : слабкість, втомлюваність, задишка, часті бронхіти, пневмонії (на фоні нормальної температури тіла). Дані об’єктивного обстеження : дихання поверхневе, плеврит. Дані додаткових методів обстеження : зниження життєвої ємності легень, вентиляторні реакції на гіпоксію і гіперкапнію ослаблені, плевральна рідина містить багато білка.

Синдром ураження сечової системи Скарги : зменшення діурезу, пієлонефрити, пієліти (гіпотонія сечовидільних шляхів, зниження потенції у чоловіків, порушення менструально-оваріального циклу у жінок), Дані додаткових методів обстеження : зниження діурезу, зниження ниркового кровообігу і швидкості клубочкової фільтрації, рівень креатиніну в нормі, помірна протеїнурія.

Синдром ураження кістково-суглобової системи Скарги : біль в кістках і суглобах. Дані об’єктивного обстеження : артропатії, синовіїти, артрози. Дані додаткових методів обстеження : помірний остеопороз, випіт в порожнинах суглобів,

Анемічний синдром Дані об’єктивного обстеження : Блідість шкірних покривів. Дані додаткових методів обстеження : нормохромна, нормоцитарна гіпохромна залізодефіцитна, макроцитарна, В12- дефіцитна анемія. Патогенез : Зниження всмоктування заліза в кишечнику та сповільнення еритропоезу.

Синдром змін з боку щитоподібної залози Дані об’єктивного обстеження : не збільшена або збільшена (як прояв компенсаторної реакції чи ознака тиреоїдитів, пухлин), м’яка або помірно щільна, неболюча. Дані додаткових методів обстеження : зміни Т3, Т4, ТТГ.

Лікування гіпотиреозу Етіологічне терапія причини гіпотиреозу Патогенетичне тиреоїдні гормони 1) чистий Т4 (левотироксин, L-тироксин, еутирокс) – засіб вибору для тривалої замісної терапії, забезпечує стабільні рівні Т4 і Т3 в крові; 2) чистий Т3 (трийодтиронін, тиротардин, тріакан) – застосовують для короткочасної терапії і з діагностичною метою; 3) комбіновані препарати (тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте, новотирол) важко дозуються, тому застосовуються рідко. Пацієнти молодого віку : сдандартна доза 2,2 – 2,5 мкг/кг/добу початкова – 50 – 100 мкг/добу Пацієнти середнього віку : сдандартна доза 1,5 – 2 мкг/кг/добу початкова – 25 – 50 мкг/добу Пацієнти похилого віку: сдандартна доза 1,5 мкг/кг/добу початкова – 25 мкг/добу

Лікування гіпотиреозу

Лікування гіпотиреозу

Лікування гіпотиреозу

Лікування гіпотиреозу

Лікування гіпотиреозу

Лікування гіпотиреозу

Лікування гіпотиреозу

Особливості призначення L- тироксину

Гіпотиреоїдна кома Причини : нелікований або неправильно лікований гіпотиреоз Провокуючі фактори : переохолодження, інфекції, фізичні травми, оперативне втручання, інфаркт міокарда, стресові ситуації, крововтрати, прийом транквілізаторів (частіше розвивається у хворих похилого віку) Діагностика: 1) анамнез: наявність гіпотиреозу 2) клініка: поступовий розвиток; ураження нервової системи: прогресуюча в’ялість, сонливість, сплутаність свідомості, загальмованість, ступор або кома, зниження або зникнення сухожилкових рефлексів, зміни шкіри і підшкірної клітковини: шкіра блідо-жовта, суха, лущиться; слизисті набряки обличчя і кінцівок, гіпотермія, зміни серцево-судинної системи: бради-кардія, глухість тонів серця, артеріальна гіпотонія, зміни з боку дихальної системи; рідке дихання, гіперкапнія, інші: затримка сечі, динамічна кишкова непрохідність. 3) лабораторні дані: анемія, зростання ШОЕ, різко знижений вміст Т3 і Т4 в крові, при дослідженні кислотного-лужної рівноваги і газового складу крові: гіперкаліємія, ацидоз, гіпоксія

Лікування гіпотиреоїдної кома Основні принципи терапії Глюкокортикоїди - з метою попередження розвитку або лікування наднирникової недостатності (100-150 мг гідрокортизону) або 30-50 мг преднізолону в/в струменно. 200 мкг тироксину (25 мкг трийодтироніну), глюкоза 40% - 60 мл, фізіологічний розчин NaCl 500 мл, 5% розчин аскорбінової кислоти 5 мл в/в краплинно. Оксигенотерапія. Штучна вентиляція легень. При гіпотиреоїдних набряках та артеріальному тиску вище 100 мм.рт.ст. – 2мл лазиксу, при низькому артеріальному тиску додатково мезатон 1% - 0,5-1,0 мл в/в краплинно, корглікон 0,06 % - 1,0. Антибіотикотерапія.

Лікування гіпотиреоїдної коми

Лікування гіпотиреоїдної коми

тиреоїдити Класифікація (Heriman,1980) 1. Гострий тиреоїдит (дифузний або вогнищевий): гнійний, негнійний 2. Підгострий тиреоїдит: - підгострий гранулематозний тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена); - підгострий лімфоцитарний тиреоїдит (післяпологовий) 3. Хронічний тиреоїдит: - хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (аутоімунний Хашимото); - хронічний фіброзний тиреоїдит (тиреоїдит Ріделя).

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена, гранулематозний тиреоїдит, гігантоклітинний тиреоїдит) Код МКХ 10 - Е 06.1 Епідеміологія : захворювання вражає людей у віці 30-60 р., у жінок в 5 разів частіше, характерна осінньо-зимова сезонність. Етіологія : вірусна (аденовіруси, віруси Коксакі, епідемічного паротиту, грипу, Епштейна – Барр). Визначення: Підгострий тиреоїдит – запальне захворювання щитоподібної залози, що проявляється синдромом тиреотоксикозу, а також локальною та загальною інфекційно-запальною симптоматикою. Формулювання діагнозу: Підгострий тиреоїдит, тиреотоксикоз.

Лікування підгострого тиреоїдиту При легкому перебігу хвороби - нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Глюкокортикоїди (у гострій фазі хвороби і при неефективності НПЗП), наприклад, преднізолон - 1 мг/кг/добу з поступовим повільним зниженням дози по 5 мг кожні 10 днів до підтримуючої (2,5-5 мг/добу), при посиленому болю або підвищеній ШОЕ дозу знову збільшуємо; Тривалість лікування 1-1,5 – іноді 3 місяці. У разі наявності симптомів тиреотоксикозу - -адреноблокатори (40 -120 мг/добу (пропранолол) для ліквідації ознак тиреотоксикозу до 1 міс.; Тиреостатичні препарати не призначаються, оскільки тиреотоксикоз є транзиторним. Для ліквідації ознак гіпотиреозу - тиреоїдні гормони (L – тироксин до 100 мкг/добу до 12 міс.) під контролем ТТГ; У разі рецидивуючого перебігу тиреоїдиту і за наявності противірусних антитіл - противірусні препарати.

Лікування підгострого тиреоїдиту

Дякую за увагу!