Презентація на тему:
“Гіпоплазія емалі: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування. Спадкові вади розвитку твердих тканин зубів”.

Вищий державний навчальний заклад України „Українська медична стоматологічна академія”   Кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань Лекція для студентів 4 курсу стоматологічного факультету на тему: “Гіпоплазія емалі: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування. Спадкові вади розвитку твердих тканин зубів”. Лектор професор Каськова Л.Ф. Полтава – 2010

Стадії розвитку зуба закладка та утворення зубних зачатків; диференціювання зубних зачатків; гістогенез зубних тканин. Фази розвитку емалі утворення органічної основи емалевих призм – матриці емалі та їх первинне звапнення; визрівання емалі, яке характеризується остаточним звапненням емалевих призм.

Некаріозні ураження твердих тканин зубів До некаріозних уражень твердих тканин зуба відносяться анатомічні та функціональні ушкодження емалі і дентину внаслідок дії зовнішніх та внутрішніх несприятливих чинників на зубні тканини за недостатньої стійкості останніх і організму в цілому. Крім того, до цієї групи відносять низку спадково зумовлених захворювань зубів. Свою назву ця група уражень зубів отримала через їх відмінності щодо появи, розвитку і клінічного перебігу каріозного ураження зубів.

Некаріозні ураження зубів поділяють на 2 групи (М. Й. Грошиков, 1985): І. Ураження, що з'являються у період фолікулярного розвитку зубів (до прорізування): гіпоплазія емалі; гіперплазія емалі; ендемічний флюороз зубів; аномалії розвитку і прорізування зубів, зміни їх кольору; спадкові порушення розвитку зубів. II. Ураження зубів, що з'являються після їх прорізування: пігментація зубів і нальот на них; стирання твердих тканин; клиноподібний дефект; ерозія зубів; некроз твердих тканин зубів; травма зубів; гіперестезія зубів.

Гіпоплазія – порок розвитку тканин зуба, який наступає в результаті порушення метаболічних процесів в зубах, які розвиваються та проявляється в кількісному та якісному порушенні емалі зубів.

Причини виникнення гіпоплазії тимчасових зубів: хвороби матері під час вагітності; токсикози вагітності; антигенна несумісність крові матері та плода; хвороби дитини на першому році життя (інфекційні захворювання, хвороби шлунково-кишкового тракту, центральної та вегетативної нервової системи, ендокринної системи, рахіт, тетанія); прийом тетрацикліну та препаратів заліза.

Причини виникнення гіпоплазії постійних зубів: хвороби матері під час вагітності; хвороби дитини (пневмонія, дизентерія, ГРВІ, спазмофілія, рахіт, тетанія); лікування дітей тетрацикліном та препаратами заліза; запальні процеси в тканинах періодонту тимчасових зубів та їх несвоєчасне лікування.

Класифікація гіпоплазії за Т.Ф.Виноградовою 1.Аномалії будови та пороки розвитку тканин зуба, які виникають як закономірності патогенезу набутої системної патології в організмі дитини: зуби Гетчінсона при вродженому синдромі; сірі, сіро-сині, коричневі зуби при гемолітичному синдромі та гемолітичних жовтяницях різноманітної етіології. 2.Аномалії будови та пороки розвитку тканин зуба, обумовлені впливом зовнішніх факторів – флюороз, “тетрациклінові зуби”, системна неспецифічна гіпоплазія тканин тимчасових та постійних зубів, часткова та повна аплазія емалі тимчасових зубів у дітей, народжених недоношеними та ін.

Класифікація гіпоплазії за М.І.Агаповим (1929) свідчить про інтенсивність порушень обмінних процесів в організмі дитини. “плямиста” гіпоплазія емалі; “хвиляста” емаль; “чашеподібна” гіпоплазія; “боріздчата” гіпоплазія; потоншення емалі на окремих ділянках.

Класифікація гіпоплазії за М.І.Грошиковим: (свідчить про походження гіпоплазії та вказує на клінічні прояви) За походженням: системна гіпоплазія; місцева гіпоплазія; вогнищева гіпоплазія. За клінічними проявами: зміна кольору емалі; зміна структури твердих тканин зуба.

Класифікація гіпоплазії за С.І. Вайсом ( 1965) Плямиста емаль характеризується зміною кольору (опаковий, світло-жовтий, світло-коричневий, фарфоровий). Хвиляста емаль – помітна лише при уважному обстеженні зуба чи проведенні по ньому гострим зондом. Крапчаста гіпоплазія – поверхня емалі вкрита безліччю мілких ямок жовтуватого кольору. Боріздчата гіпоплазія - у вигляді суцільної горизонтальної борозни. Нерідко борозни розташовуються сходинками та чередуються з нормальними ділянками емалі. Спостерігається часткова чи повна відсутність емалі на ріжучих краях різців та ін. зубів. Комбінована форма гіпоплазії.

Системна гіпоплазия. Клинічно розрізняють три форми системної гіпоплазії: зміна кольору; недорозвинутість; відсутність емалі. Одними із різновидів системної гіпоплазії являються зуби Гетчинсона, Пфлюгера и Фурн’є, які мають своєрідну форму коронок.

Зуби Гетчинсона - верхні центральні різці з викрутко- і бочковидною формою коронки (розмір у шийки більше, чим до ріжучого краю), які мають півмісяцеву виїмку на ріжучому краї. Півмісяцева виїмка   може бути покрита емаллю, але інколи эмаль спостерігається тільки на кутках зуба, а в середній частині дентин не покритий емаллю. Зуби Фурньє - схожі на зуби Гетчинсона, але без півмісяцевої виїмки по ріжучому краю. Зубы Фурнье и Гетчинсона зустрічаються при вродженому сифілісі та ін. захворюваннях. Зуби Пфлюгера - перші великі корінні зуби (шості) у яких розмір коронки біля шийки більше, ніж біля жувальної поверхні, а бугри недорозвинені. Розвиток зубів Пфлюгера пояснюють дією сифілітичною інфекцією. Зуб Турнера – зуб з клінічними проявами місцевої гіпоплазії.

СИСТЕМНА ГІПОПЛАЗІЯ МОЛОЧНИХ ЗУБІВ, ПАТОЛОГІЯ АНТЕНАТАЛЬНОГО ПЕРІОДУ, 4 РОКИ ПЛЯМИСТА ФОРМА СИСТЕМНОЇ ГІПОПЛАЗХІЇ, 9 РОКІВ СИСТЕМНА ГІПОПЛАЗІЯ, ОГОЛЕННЯ ДЕНТИНу, 7 РОКІВ СИСТЕМНА ГІПОПЛАЗІЯ, ДЕФЕКТИ ЕМАЛІ У ВИГЛЯДІ ЯМОК, 13 РОКІВ

СИСТЕМНА ГІПОПЛАЗІЯ, БОРІЗДЧАТА ФОРМА, 11 РОКІВ СИСТЕМНА ГІПОПЛАЗІЯ, ДЕФЕКТИ ЕМАЛІ ПО РЕЖУЧОМУ КРАЇ ТА ВІДДАЛЕНІ ВІД НЬОГО, 14 РОКІВ

“Тетрациклінові зуби” Причиною виникнення даної патології є прийом тетрацикліну в період формування твердих тканин зубів. Тетрациклін відкладається в емалі та дентині. Тетрациклін проникає через плацентарний бар’єр. Пофарбування зубів від світло-жовтого до темно-жовтого кольору. Більш інтенсивне зафарбовування під час прийому диметил-хлортетрацикліну, менш інтенсивне – при використанні окситетрацикліну.

Якщо приймати тетрациклін в : 6 місяців - зафарбовуються тимчасові моляри та постійні зуби; 2-3 роки - зафарбовуються передні постійні зуби в пришийковій ділянці; з 4 років - зафарбовуються коронки премолярів та другого постійного моляра. З плином часу окрас зубів під впливом світла змінюється із жовтого - на сірий, брудно жовтий чи буро-коричневий колір. Зі зміною кольору втрачається здатність зубів до флюоресценції.

«ТЕТРАЦИКЛІНОВІ» МОЛОЧНІ ЗУБИ «ТЕТРАЦИКЛІНОВІ» ПОСТІЙНІ ЗУБИ

Синдром Стейнтона-Капдепона Уперше описаний C.W. Stainton у 1892 році, а згодом у 1905 році C.Capdepont. Дана вада має інші назви: безкоронкові зуби; зуби, що втратили емаль; коричневі або прозорі зуби; неповноцінний дентиногенез; мезоектодермальна одонтопатія. Передається від одного із батьків і проявляється у половини потомства. Уражаються тимчасові та постійні зуби.

Клінічна картина синдрома Стейнтона-Капдепона: у більшості зубів емаль відсутня; колір зубів жовтувато-коричневий; дентин прозорий; дентин швидко стирається; іноді помітні контури пульпи; скарги на біль відсутні; якщо є емаль, вона швидко “ сколюється” та оголюється дентин; насамперед уражаються різці та перші моляри, потім другі моляри; спостерігається нормальне формування коренів, хоча іноді вони можуть бути тонші і коротші, звужені кореневі канали, навіть повністю облітеровані; при цьому відмічається наявність осередків розрідження кісткової тканини біля верхівок коренів зубів, що не уражені карієсом.

Під час гістологічного дослідження при синдромі Стейнтона-Капдепона виявляються: ділянки безструктурної емалі; широкі відстані між емалевими призмами; емалево-дентинне сполучення має вигляд прямої лінії; дентин має пошарову будову, зменшена кількість дентинних канальців; разом з тим зустрічаються “гігантські”дентинні канальці, заповнені кров`ю, що є причиною забарвлення дентину;

мікротвердість дентину знижена майже у півтора рази; інтерглобулярні простори в дентині збільшені і заповнені білковоподібною речовиною; у пульпі зменшена кількість судин; збільшений вміст колагену; у шарі одонтобластів спостерігається дезорієнтація клітин, наявність у них вакуолей; присутні одонтобласти, які не мають відростків; у цементі спостерігаються осередки розсмоктування клітинного цементу поряд з надмірним розвитком (гіперцементоз)

ЗУБИ СТЕРТІ ДО ПРИШИЙКОВОЇ ДІЛЯНКИ, 13 РОКІВ СТЕРТІ ДО ЯСЕН МОЛОЧНІ ЗУБИ ТА ЧАСТИНА ПОСТІЙНИХ ЗУБІВ, ЩО ПРОРІЗАЛИСЯ, 8 РОКІВ ЗНАЧНО СТЕРТІ ЗМІНЕНІ В КОЛЬОРІ МОЛОЧНІ ЗУБИ, 4 РОКИ ДИСПЛАЗІЯ КАПДЕПОНА ЗМІНА КОЛЬОРУ ТІЛЬКИ НИЖНІХ РІЗЦІВ, 8 РОКІВ

Місцева гіпоплазія. Це порушення утворення емалі на постійних зубах в результаті приєднання до запального процесу фолікулів зубів або механічної травми зачатка, який розвивається Проявляється місцева гіпоплазія у вигляді п’ятен - від білих до жовто-коричневого, а частіше у вигляді крапчатих заглиблень, які розміщуються на всіх поверхнях. В тяжких випадках м. б. аплазія (відсутність) емалі. Інколи емаль коронки зуба може частково або повністю бути відсутньою. Такі зуби отримали назву зубів Турнера.

Місцева гіпоплазія частіше спостерігається на постійних малих корінних зубах, фолікули яких розміщуються між коренями молочних зубів. Це захворювання може бути попереджено широким проведенням профілактичних мір проти карієсу молочних зубів або лікування їх на ранній стадії враження, щоб не допустити виникнення періодонтиту молочних зубів.

Лікування: гіпоплазії емалі повинне бути направлене на нормалізацію процесу мінерального обміну в загальному обміні речовин. Місцеве лікування зводиться до втирання 75% пасти фториду натрію в поверхню зубів або покриття спеціальним фторвміщуючими лаками, що стимулюють ремінералізацію емалі. При одиночних білих плямах лікування можна і не проводити. При зміні структури емалі (точкові поглиблення, борозни) проводять пломбування дефектів композитними пломбувальними матеріалами. При значній деформації коронки зуба показано ортопедичне лікування (виготовлення коронок і ін.).

Спадкові порушення емалі 1. Спадкова гіпоплазія емалі, визвана порушенням матриксу емалі: аутосомно-домінантна крапчаста гіпоплазія; аутосомно-домінантна локальна гіпоплазія; аутосомно-домінантна гладка гіпоплазія; аутосомно-домінантна шерехата гіпоплазія; аутосомно-домінантна шерехата аплазія; пов’язана з Х-хромосомою домінантна гладка гіпоплазія.

2. Спадкова гіпоплазія емалі, обумовлена порушенням дозрівання емалі: аутосомно-домінантне гіподозрівання в сполученні з тавродонтизмом; зв’язане з Х-хромосомою рецесивне наслідування, гіподозрівання; аутосомно-рецесивна пігментація, гіподозрівання; “снігова шапка” – аутосомно-домінантне гіподозрівання. 3. Спадкова гіпоплазія емалі, пов’язана з гіпокальцифікацією емалі: аутосомно-домінантна гіпокальцифікація; аутосомно-рецесивна гіпокальцифікація.

Аутосомно-домінантна крапчаста гіпоплазія Тимчасові та постійні зуби мають : шар емалі звичайної товщини; на губній поверхні дефекти емалі у вигляді крапок; дефекти розташовані рядами чи стовпчиками; можливе ураження всієї коронки або її частини; дефекти зафарбовуються харчовими пігментами. Захворювання передається по чоловічій лінії.

Аутосомно-домінантна локальна гіпоплазія Уражуються тимчасові та постійні зуби: дефекти у вигляді горизонтальних лінійних заглиблень або ямок, які розташовані у середній третині коронки; частіше дефекти виникають на вестибулярній поверхні, іноді - на язиковій; ріжучий край та оклюзійна поверхня не уражуються; може бути одна велика гіпопластична ділянка емалі на щічній поверхні зуба; описані випадки, які характиризуються горизонтальними крапками та боріздками. При гістологічному дослідженні - недостатня зрілість емалі, дезорієнтація призм емалі.

Аутосомно-домінантна гладка гіпоплазія Зуби. які прорізалися мають: різноманітний колір від непрозорого білого до прозорого коричневого; емаль гладка; товщина емалі складає Ул • Уі від нормальної товщини; часто емаль відсутня на ріжучих та жувальних поверхнях; на контактних поверхнях емаль білого кольору; зуби з відсутністю емалі не контактують із зубами протилежної щелепи; спостерігається затримка прорізування постійних зубів.

Аутосомно-домінантна шерехата гіпоплазія Уражаються тимчасові та постійні зуби: колір зубів змінений від білого до жовтувато-білого; емаль зубів тверда з шерехатою, зернистою поверхнею; емаль може відколюватися від дентину; товщина емалі становить від 1/1 до 1/8 товщини нормальної емалі; в окремих зубах емаль може бути збережена лише біля шийки зуба.

Зуби, які прорізалися мають: жовтий відтінок, колір не пігментованого дентину; майже повну відсутність емалі; поверхня коронки зуба шерехата, гранулярна, нагадує матове стекло; зуби не контактують між собою; часто спостерігається затримка прорізування постійних зубів; на рентгенограмі виявляється резорбція коронок зубів, які не прорізалися.

Пов’язана з Х-хромосомою домінантна гладка гіпоплазія Клінічна картина ураження у хлопчиків : зуби жовто-коричневого кольору; емаль зубів тверда, гладка, тонка, блищить; зуби не контактують; виражена патологічна стертість. Клінічна картина ураження у дівчаток: на коронках зубів чередування вертикальних полосок з майже нормальною емаллю та полосок гіпоплазії; відсутня симетричність ураження у відповідних зубів верхньої та нижньої щелеп. Уражаються тимчасові та постійні зуби. Електронно-мікроскопічне дослідження показало відсутність емалевих призм визначаються лише одинокі кристали та слабка кристалізація.

При гістологічному дослідженні спостерігається порушення зовнішньої частини емалі. У дівчаток: емаль зуба в вертикальних полосках (чергування полосок нормальної та порушеної емалі); спостерігаються випадки, коли емаль зубів має непрозорий вигляд, а на ній визначаються ділянки білої емалі; не завжди спостерігається симметрія вражень.

Аутосомно-домінантне гіподозрівання в сполученні з тавродонтизмом Уражаються тимчасові та постійні зуби: емаль груба, диспластична; колір зубів різноманітний ( від білого до жовтого); спостерігається тавродонтизм (зменшення коренів, збільшення порожнини зуба та її подовження).

Зв’язане з Х-хромосомою рецесивне наслідування» гіподозрівання Клінічна картина ураження зубів краще виражена у хлопчиків: зуби мають жовто-білий колір; з віком зуби темніють; можливе зменшення товщини емалі; емаль більш м'яка в порівнянні з нормальною; біля шийки зуба емаль змінена менше, ніж на інших ділянках; на окремих ділянках емаль непрозора, поверхня її помірно гладка; незначно виражена патологічна стертість емалі. Гістологічно спостерігається порушення зовнішньої половини емалі. У дівчаток: емаль зуба у вертикальних полосках( чередування полосок нормальної та порушеної емалі); спостерігаються випадки, коли емаль зубів має непрозорий вигляд, а на ній спостерігаються ділянки білої емалі; на завжди спостерігається симетрія ураження.

Аутосомно-рецесивна пігментація. гіподозрівання: емаль від молочного до світло-янтарного кольору (як при спадковому опалесцируючому дентині); змінена емаль легко зафарбовується пігментами харчових продуктів; емаль звичайної товщини; емаль може відколюватись від дентину; можливі випадки резорбції емалі до прорізування зубів, при цьому зуб, який прорізався, має дефект коронки. Ця форма зустрічається дуже рідко.

Незавершений амелогенез – дисплазія емалі - це група спадкових дефектів, які характеризуються порушенням обміну речовин на одному із етапів утворення емалі: неправильне формування матриці призводить до гіпоплазії емалі; порушення дозрівання - до гіпокальцифікації емалі

"Снігова шапка" - аутосомно-домінантне гіподозрівання: частіше уражаються постійні зуби верхньої щелепи; інколи уражаються всі різці і моляри або всі різці і премоляри; в легких випадках уражаються центральні і бокові різці, можливо ураження лише губної поверхні і відсутність симетрії ураженої емалі; матово-біла емаль покриває від 1/3 до 1/8 ріжучої чи жувальної поверхні зуба. Електронна мікроскопія показала, що структурний дефект обмежений зовнішнім безпризмовим шаром шалі, а основна емаль - нормальна.

Аутосомно-домінантна гіпокальцифікація Зустрічається найбільш часто (1 випадок на 20000) Цля неї характерно: емаль білого або жовтого кольору; емаль має нормальну товщину; на губній поверхні емаль дуже м'яка та поступово відділяється від дентину; біля шийки емаль кальцифікована краще; після оголення дентину, він зафарбовується від пігментів їжі в темно-коричневий колір; оголений дентин чутливий; часто спостерігається ретенція окремих зубів; зуби, які не прорізались можуть резорбуватися; на рентгенограмі-емаль не контрастна в порівнянні з дентином; органічна частина емалі складає від 8,7 до 14,2%, при нормі-4,88%. При гістологічному дослідженні емаль нормальної повтини, але матриця її нагадує таку після декальцинації.

Аутосомно-рецесивна гіпокальцифікація: емаль темного кольору; эмаль злущується. Клінічно і рентгенологічно - це більш тяжка форма захворювання в порівнянні з аутосомно-домінантною гіпокальцифікацією емалі. В даний момент виділена нова клінічна форма спадкового порушення емалі – локальна гіпокальцифікація.

Аутосомно-рецесивна гіпокальцифі нація: емаль темного кольору; емаль злущується. Клінічна та рентгенологічна - це більш тяжка форма захворювання порівняно з аутосомно-домінантною гіпокальцифікацією емалі. Зараз виділена нова клінічна форма спадкового порушення емалі - локальна гіпокальцифікація.