Презентація на тему:
Фармакотерапія інфекційних термінальних хвороб

Фармакотерапія інфекційних захворювань

Інфекційні хвороби – це група захворювань, які спричиняються патогенними бактеріями, вірусами, рикетсіями, найпростішими, грибами. Спільною ознакою більшості інфекційних хвороб є можливість передаватися від хворого організму здоровому і у разі наявності сприятливих умов набувати масового, епідемічного поширення

Принципи і методи діагностики інфекційних хвороб. Для діагностики інфекційних хвороб застосовують лабораторні, мікроскопічні, бактеріологічні, вірусологічні, серологічні методи та алергічні шкірні проби. Алергічні шкірні проби використовують з метою діагностики туляремії (з тулярином), сибірки (з антраксином), токсоплазмозу (з токсоплазміном), орнітозу (з орнітоїном), дизентерії (з дизентерином), а також лістеріозу, Ку-гарячки, комариного енцефаліту, трихінельозу, трипаносомозу, філяріатозів, шистосомозів (зі специфічними алергенами).

Біологічні методи грунтуються на зараженні лабораторних тварин шляхом введення матеріалу, взятого від хворих (кров, сеча, пунктат бубонів, вміст елементів висипу—пухирців, пустул тощо). Мета — виділення від заражених тварин збудника інфекційної хвороби (бруцельоз, чума, туляремія, сибірка та ін.), проведення реакції нейтралізації (ботулізм, правець), виявлення специфічної реакції тварини на збудник або його токсин (сап, рикетсіози, ящур та ін.).

Щоб виявити специфічну сенсибілізацію організму, застосовують клітинні тести алергічної діагностики in vitro: реакції лейкоцитолізу, гальмування міграції лейкоцитів, імунного розеткоутворення, бласттрансформації лейкоцитів та ін.

З метою діагностики окремих інфекційних хвороб застосовують також біохімічні, гістологічні, гістохімічні, радіонуклідні, інструментальні та інші методи досліджень.

ВІДМІННІ ОЗНАКИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ наявність специфічного збудника контагіозність (заразливість) циклічність перебігу вироблення імунітету до повторного зараження

-інкубаційний (від моменту проникнення збудника в організм до появи перших ознак хвороби) -початковий - основних клінічних проявів - видужання Циклічність перебігу – наявність періодів у розвитку хвороби

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ЗА Л.В. ГРОМАШЕВСЬКИМ кишкові інфекції інфекції дихальних шляхів кров яні інфекції інфекції зовнішніх покривів

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ Основні принципи комплексного лікування інфекційних хворих передбачають: вплив на збудника та його токсини— етіотропне лікування, вплив на імунологічну реактивність організму — специфічна і неспецифічна імунотерапія; вплив на певні ланки інфекційного процесу, відновлення і корекцію гомеостазу — патогенетичне лікування; усунення або зменшення основних проявів хвороби — симптоматичне лікування.

При цьому додержуються загальних положень комплексного лікування, до яких належать індивідуалізація, плановість, послідовність (поліклініка — стаціонар — диспансеризація) лікування, врахування особливостей перебігу, тяжкості та періоду хвороби, віку хворого, супутніх хвороб тощо.

ЕТІОТРОПНЕ ЛІКУВАННЯ Таке лікування спрямоване на знищення, нейтралізацію і видалення з організму збудника та продуктів його життєдіяльності. Це один з основних видів лікування при більшості інфекційних хвороб, хоча його треба застосовувати разом з іншими методами, які можуть вплинути на перебіг хвороби.

Основні принципи антибіотикотерапїї. 1. Ідеальною вимогою для раціонального, цілеспрямованого ефективного лікування є виділення, ідентифікація збудника та визначення його чутливості до антибіотика, адекватно підібраного для даного хворого. При багатьох інфекційних хворобах, спричинених одним видом збудника (черевний тиф, лептоспіроз, бешиха, скарлатина, сибірка, висипний тиф, чума та ін.), вже при встановленні клінічного діагнозу можна визначити найбільш ефективний препарат.

2. Вибір найбільш активного і найменш токсичного препарату 3. Своєчасність і певна тривалість введення антибіотика для досягнення і закріплення терапевтичного ефекту.

4. Визначення дози, методу і кратності введення препарату (додержання певних інтервалів). Це потрібно для створення сталої терапевтичної концентрації препарату в крові, інших рідинах і тканинах організму, які мають в 2-4 рази перевищувати мінімальну антибактеріальну концентрацію (МАК) для даного збудника.

5.Комбінування антибіотиків між собою і з іншими лікарськими засобами для посилення (потенціювання) антибактеріального ефекту. 6.Урахування можливості побічної дії антибіотиків під час лікування

ГРУПИ ПРЕПАРАТІВ Пеніциліни — антибіотики, які належать до першочергових. Часто використовуються антибіотики широкого спектру дії.

Крім пеніцилінів широко використовуються цефалоспорини, левоміцетини, інгібітори беталактамаз (сульбактам, тазобактам), тетрацикліни, аміноглікозиди,макроліди, рифаміцини.

Похідні нітрофурану. До цієї групи хіміотерапевтичних засобів належать фуразолідон, фурагін, фуразолін, фурацилін, фурадонін. Вони відрізняються широким спектром дії — на грампозитивні бактерії, збудники орнітозу, трахоми, найпростіші. Дія нітрофуранових препаратів полягає у пригніченні клітинного дихання, що призводить до зупинки росту та розмноження мікроорганізму.

Похідні оксихіноліну мають значну антибактеріальну, антипаразитарну, протигрибну активність. Застосовують їх переважно при кишкових інфекціях. Ентеросептол, нітроксолін, інтестопан, мексаформ, мексаза пригнічують патогенну флору кишок і не впливають на сапрофітів (еубіотики).

Налідіксова кислота (невіграмон, неграм) ефективна при хворобах, спричинених грамнегативними бактеріями: кишковою, дизентерійною, черевнотифозною паличками, протеєм, впливає на штами, резистентні до антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Засоби, що застосовують при протозойних хворобах. Хіміотерапія відіграє важливу роль в лікуванні хворих на протозойні хвороби.

Протималярійні препарати—хінгамін (делагіл, хлорохін, резохін), бігумаль, акрихін, хінін, мефлохін, хіноцид, прімахін— порушують метаболізм збудників або пошкоджують їхні структури. До інших препаратів, що призначають у разі протозойних хвороб, належать: метронідазол, тинідазол — при трихомоніазі, амебіазі, лямбліозі; еметин — при амебіазі, шистосомозі; амінохінол—при лямбліозі, токсоплазмозі, лейшманіозі; солюсурмін— при вісцеральному та шкірному лейшманіозі.

Протигельмінтні засоби—піперазин, пірантел (комбантрин), пірвінію памоат (ванквін), фенасал, амі-ноакрихін, хлоксил, празіквантел, мебендазол (вермокс), тіабендазол, левамізол (декаріс) та ін.

Противірусні засоби. Біохімічна інтеграція клітинних та індукованих вірусом біосинтетичних систем вимагає створення засобів, які б мали забезпечувати: блокування адсорбції та проникнення віріонів у здорові клітини (віроцидна дія); вибіркове проникнення в заражені і репродукуючі вірус клі тини; порушення репродукції вірусу: а) пригніченням активності генома вірусу або вірусіндукованих ферментів власне хіміопрепаратом або продуктами його перетворення в клітині, б) пригніченням клітинних ферментних систем, що беруть участь в репродукції віруса, в) вбудовою в геном вірусу хіміопрепарату як псевдонуклеотиду.

Основними показами до застосування комбінованого антибактеріального(противірусного) етіотропного лікування є: змішана інфекція; тяжкий перебіг хвороби, який потребує негайного призначення антибіотиків - ще до бактеріологічного підтвердження діагнозу; потреба посилення етіотропного ефекту за рахунок сумарної дії препаратів (синергізм), у тому числі щодо малочутливих збудників; запобігання токсичному впливу препаратів за рахунок зменшення курсової дози з метою отримання стійкого ефекту.

У практиці лікування хворих на різні інфекційні хвороби нерідко спостерігаються випадки недостатньої ефективності лікарського засобу. Це можливо при застосуванні засобів як етіотропної так і патогенетичної терапії. Недостатній ефект може спостерігатись, якщо застосовані препарати не впливають на дану групу мікроорганізмів, або у процесі тривалого застосування лікарських засобів, особливо з порушенням дозування і схем уведення їх, з часом формується стійкість мікроорганізмів проти них, що вимагає збільшення доз або відмови від призначення даного препарату.

Частіше в терапевтичній практиці спостерігається підвищена реакція організму на лікарські засоби — ідіосинкразія та алергія.

Ідіосинкразія — підвищена реакція організму на лікарські засоби і продукти харчування, яка зумовлюється вродженим дефіцитом ферментів, що беруть участь у метаболізмі препарату, або пригніченням їх активності цим самим препаратом, а також прямим впливом його на тканинні базофіли (тучні клітини) з виділенням біологічно активних речовин-медіаторів.

Алергічна реакція завжди має імунну основу. До негативної дії лікарських засобів відносять також токсичну дію на окремі органи і системи (ототоксичність стрептоміцину, нефротоксичність аміноглікозидів та ін.)

У разі комбінованого призначення лікарських засобів можливі синергізм, потенціювання і антагонізм їхньої дії. Синергізм— це сумація впливу лікарських засобів (ампіциліну і оксациліну, еритроміцину і тетрацикліну, олеандоміцину і тетрацикліну, антибіотиків і сульфаніламідних препаратів).

ПОТЕНЦІЮВАННЯ П о т е н ц і ю в а н н я — взаємопідсилення дії лікарських засобів, тому для достатнього ефекту їх треба призначати у менших дозах, ніж кожного окремо. Ефект потенціювання широко використовується при призначенні літичних сумішей (у разі правця, судом іншої етіології, психомоторного збудження). Слід пам'ятати і про те, що у разі поєднаного застосування лікарських засобів можливе посилення також побічного, небажаного і токсичного впливу їх.

Імунотерапія — метод лікування, в основі якого лежить вплив на систему імунітету: відновлення, регулювання, тимчасове заміщення або пригнічення її функції. Засоби імунотерапії можна поділити на дві великі групи; Засоби, що посилюють імунну відповідь на збудника (специфічні): а) для пасивної імунізації (сироватки, імуноглобуліни), б) для активної імунізації (вакцини, анатоксини). Засоби, що модулюють імунні процеси: а) імуностимулятори; б) імунодепресанти.

Серотерапія — метод лікування, що ґрунтується на введенні хворому препаратів, які містять антитіла проти збудника хвороби або його токсинів. З цією метою застосовують засоби пасивної імунізації — імунні сироватки та імуноглобуліни, які забезпечують ефект безпосередньо після введення і мають велике значення в екстреному лікуванні хворих, тому серотерапію прирівнюють до етіотропної (специфічної) терапії. Сироватки (імуноглобуліни) можуть бути антитоксичними і протимікробними.

Антитоксичні сироватки (імуноглобуліни) зумовлюють антиток- сичний ефект шляхом нейтралізації циркулюючих токсинів, є високоефективними лікувальними засобами у разі дифтерії, ботулізму, правця. Усі антитоксичні сироватки (імуноглобуліни) гетерологічні, дозуються в антитоксичних одиницях (АО). Одна антитоксична одиниця нейтралізує певну кількість токсину.

Протимікробні сироватки (імуноглобуліни) дозуються в мілілітрах. Специфічні сироватки (імуноглобуліни) одержують з сироватки крові осіб, які перехворіли на певну інфекційну хворобу або спеціально імунізованих людей чи тварин. Вони можуть бути гомологічними та гетерологічними.

До гомологічних сироваток (імуноглобулінів) належать протигрипозні, противіспяні, протистафілококові, протиправцеві, проти кліщового енцефаліту. Гомологічний протиправцевий імуноглобулін використовують для лікування лише у разі алергічних реакцій на гетерологічну протиправцеву сироватку. Імуноглобулін проти кліщового енцефаліту використовують також в лікуванні хворих на етіологічно близькі хвороби, насамперед на геморагічну гарячку

Гетерологічні сироватки (імуноглобуліни) — проти лептоспірозу сибірки, кліщового енцефаліту та ін. Доза гетерологічних сироваток (імуноглобулінів) залежить від терміну початку і тяжкості хвороби, віку хворого. Гетерологічні препарати вводять лише після проведення попередньої десенсибілізації.

. Вакцини для лікування інфекційних хвороб застосовують обмежено, головним чином, при млявому, затяжному та хронічному перебігу деяких хвороб (бруцельоз, дизентерія, стафілококова інфекція, орнітоз та ін.). З анатоксинів для лікування найчастіше застосовують стафікоковий.

До засобів, які посилюють неспецифічну імунну відповідь (імуностимулятори), належать вітаміни, лізоцим, метилурацил, пентоксил, натрію нуклеїнат, продигіозан, алое та ін. Ці препарати підвищують бактерицидну активність крові, стимулюють фагоцитоз, адукцію антитіл. Останнім часом широко використовують тімалін, Т-активін, левамізол, які регулюють кількість Т- і В-лімфоцитів, стимулюють реакції клітинного імунітету, фагоцитоз

В окремих випадках виникає потреба в застосуванні імунодепресивної терапії (хронічний активний гепатит В, локомоторна форма хронічного бруцельозу та ін.). З препаратів, яким властива імунодепресивна дія, найширше використовують глюкокортикостероїди (преднізолон та ін.), значно рідше — азатіоприн (імуран) та антилімфоцитарний гамма-глобулін.

ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ Успіх у лікуванні інфекційних хворих у значній мірі залежить від правильного вибору адекватних методів патогенетичного лікування. Етіотропне лікування без патогенетичного нерідко може бути ефективним. Основний напрямок патогенетичної терапії — нозологічний, він передбачає застосування засобів протизапальної, десенсибілізуючої, дезінтоксикаційної дії, відновлення стазу, усунення порушень функції внутрішніх органів.

Протизапальні та десенсибілізуючі засоби. До протизапальних засобів належать перш за все глюкокортикостероїди, а також нестероїдні препарати протизапальної дії — ацетилсаліцилова кислота, амідопірин, анальгін, бутадіон, індометацин, мефенамова кислота та ін.; до десенсибілізуючих — також глюкокортикостероїди, димедрол, фенкарол, дипразин, супрастин, тавегіл та ін.

Дезінтоксикаційні засоби — кристалоідні розчини, реополіглюкін, реоглюман, альбумін, полідез та ін. Вони мають_замісну дію, сприяють корекції порушень мікроциркуляції, білкового дефіциту, створюють протишоковий ефект. Полііонні буферні розчини («Квартасіль», «Трисіль», «Дисіль», «Ацесіль», «Хлосіль», «Лакта-сіль») коригують водно-електролітний і кислотно-основний дисбаланс. Для корекції розладів гемостазу використовують гепарин, етамзилат, амінокапронову кислоту, амбен та ін.

РЕАНІМАЦІЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ Надають невідкладну допомогу у разі тяжкого перебігу інфекційних хвороб з гострим порушенням життєво- важливих функцій організму. З цією метою у великих інфекційних лікарнях створюються спеціалізовані боксові відділення реанімації та інтенсивної терапії. Крім лікувальних заходів застосовують також інтенсивне моніторне спостереження з використанням сучасної апаратури, експрес-лабораторії з круглодобовим режимом роботи. У клініці інфекційних хвороб найчастіше виникає необхідність в реанімаційних заходах та інтенсивному лікуванні хворих на менінгококову хворобу, дифтерію, ботулізм, лептоспіроз, енцефаліт, гострий стенозуючий ларинготрахеїт, холеру тощо.

Кишкові інфекційні хвороби Збудник локалізується в кишках, виділяється з фекаліями. Зараження людини відбувається перорально через фактори, які піддаються фекальному забрудненню (вода, їжа, мухи, руки та ін.). До цієї групи належать антропонози – дизентерія, амебіаз, холера, поліомієліт; деякі зоонози, гельмінтози, ботулізм та інші.

ХОЛЕРА Холера – гостра особливо небезпечна інфекційна хвороба, що спричиняється холерними вібріонами, має фекально–оральний механізм зараження, характеризується важким станом, епідемічним поширенням та клінічною картиною тяжкого гастроентериту з різким зневодненням організму, розладами гемодинаміки, водно-сольового обміну і зневодненням організму.

Етіологія. Збудником є холерний вібріон. Джерелом збудника є хвора людина, реконвалесцент і здоровий носій. Механізм передачі фекально-оральний. Розрізняють водні, харчові та контактно-побутові спалахи холери. Захворюваність має сезонні коливання в ендемічних зонах, пік припадає в березень-квітень

ПАТОГЕНЕЗ Збудник проникає в організм з водою чи їжею. Ентеротоксин – холероген, який мікроби виділяють, активізує ферментні системи ентероцитів, що зумовлює різке збільшення секреції електролітів і води у просвіт кишок. Вони виводяться із організму при проносі і блюванні. Втрати рідини за час хвороби можуть бути надзвичайно великими – перевищувати масу тіла хворого. Розвивається дегідратаційний шок.

клініка Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб. Хвороба, як правило розпочинається гостро з проносу, що з’являється вночі чи під ранок. Спостерігається дискомфорт в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Випорожнення часті, рясні, нагадують рисовий відвар (мутнувато-біла рідина з плаваючими пластівцями). У важких випадках частота дефекацій досягає 30 разів на добу і більше. З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання, часто "фонтаном".

Холера може мати легкий, середньої тяжкості, важкий і дуже важкий перебіг. Важкість захворювання визначається ступенем зневоднення організму: І – втрата рідини складає 1-3% маси тіла; ІІ – 4-6%; ІІІ – 7-9 %; IV – 10% маси тіла і більше.

Лабораторна діагностика Діагноз підтверджують бактеріологічним і серологічним методами.

лікування Головним у терапії холери є призначення патогенетичних препаратів з метою компенсації втрат рідини, електролітів і корекції метаболічних зрушень. Гостре зневоднення ліквідовують введенням сольових розчинів у два етапи:

1) первинна регідратація – ліквідація дефіциту рідини і солей, який уже спостерігається у хворого; 2) компенсаторна регенерація – поповнення втрат, які продовжуються.

Регідратацію проводять шляхом орального чи внутрішньовенного введення сольових розчинів. Для оральної регідратації застосовують глюкозо-сольові розчини: глюкосолан, ораліт, регідрон, ОРС-200 та інші. Оральна регідратація показана при дегітратіції 1-ІІ ступеня, у поєднанні з інфузійною терапією – при зневодненні ІІІ-IV ступеня. Поповнення рідини повинно відповідати її втраті.

Етіотропна терапія: левоміцетин, доксициклін, еритроміцин, ципрофлоксацин. При важкому перебігу хвороби в комплексну терапію включають глюкокортикостероїди, судинорозширюючі засоби та вітаміни.

Критерії ефективності терапії Отримання від’ємних результатів бактеріологічного дослідження, що проводять через 24-36 год. після закінчення антибіотикотерапії. Дослідження проводять тричі (три дні щоденно).

Харчові токсикоінфекції – група гострих кишкових інфекцій, що виникають внаслідок вживання в їжу продуктів, які містять умовнопатогенні мікроби та їх ентеротоксини. Харчові токсикоінфекції характеризуються загальною інтоксикацією, картиною гастроентериту, порушенням водно – мінерального обміну.

Етіологія Харчові токсикоінфекції спричинюються бактеріями, які виробляють ентеротоксини. Це клебсієли, протей, кишкові палички, стафілококи, стрептококи, клостридії і інші.

Епідеміологія Джерелом збудника є хворі люди, іноді тварини і птахи або здорові бактеріоносії. Механізм передачі збудника фекально-оральний. Харчові продукти забруднюються внаслідок порушення санітарних умов при їх приготуванні і зберіганні. Для харчових токсикоінфекцій характерні раптовість і групове захворювання осіб, які вживали ту саму їжу.

Патогенез Харчові токсикоінфекції виникають при потраплянні в організм людини значної кількості бактерійних ентеротоксинів. Токсини спричиняють запалення слизової оболонки шлунку і кишок, стимулюють синтез біологічно активних речовин, моторику травного каналу. Це призводить до виникнення блювання, проносу, зневоднення організму, а також до розвитку загальнотоксичного синдрому зі змінами серцево-судинної і нервової систем.

Клініка Інкубаційний період від 1 год. до 1 доби, частіше 5-6 год. Ознаки хвороби виникають раптово і швидко наростають. З’являється переймоподібний біль у животі, частіше в епігастральній ділянці та навколо пупка. Виникають мерзлякуватість, нудота, блювання, пронос. Випорожнення до 10 разів на добу і більше, іноді з домішками слизу. Температура субфебрильна, рідко підвищується до високих цифр. Шкіра бліда. Язик вкритий білим або сірим нашаруванням. Характерні симптоми зневоднення: сухість і зниження тургору шкіри, зменшення діурезу, судоми в м’язах кінцівок, тахікардія, гіпотонія.

Діагностика Лабораторна діагностика. В загальному аналізі крові: помірний нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом формули. Достовірним підтвердженням цього захворювання є виділення збудника при бактеріологічному та серологічному методах.

лікування При легкій формі – промивання шлунку перевареною водою або 2% розчином натрію хлориду. Для подальшого виведення токсинів використовують ентеросорбенти. Раннє застосування ентеросорбентів сприяє швидкому покращенню і зниженню інтоксикації, запобігає ускладненням.

При середній важкості хвороби призначають інфузійну терапію: розчин Рінгера, фізіологічний розчин, розчин глюкози, розчин аскорбінової кислоти. При важкій формі захворювання – дезінтоксикаційні розчини до 1-1,5 л: неогемогез, альбумін, розчин глюкози, реополіглюкіну, розчину аскорбінової кислоти і гідрокортизону або преднізолону.

Корекція ацидозу проводиться розчином натрію гідрокарбонату, алкалозу – розчином глюкози з додаванням розчину аскорбінової кислоти.

Амебіаз Амебіаз – антропонозна протозойна хвороба, яка характеризується виразковим ураженням товстої кишки, виникненням абсцесів у внутрішніх органах, схильністю до затяжного і хронічного перебігу.

Етіологія Джерелом зараження є хвора людина або цитоносій амеб. Вегетативні форми у довкіллі гинуть через 15-20 хв., цисти – значно стійкіші, тому їм належить основна роль в зараженні людини. Епідеміологія. Джерелом збудника є людина, яка з калом виділяє цисти амеб. Механізм передачі – фекально-оральний.

Патогенез Амеби проникають у стінку товстої кишки. Ферменти амеб сприяють літичним і реактивним змінам тканин, утворенню виразок. Гематогенним шляхом амеби потрапляють в печінку і інші органи, де утворюють абсцеси.

Клініка Інкубаційний період триває від 1 тижня до декількох місяців. розрізняють кишкові та позакишкову форми. Захворювання може розпочатися гостро або поступово. Основною скаргою є пронос до 5-10 разів на добу. Випорожнення спочатку рясні, калові із склоподібним слизом. Виникає постійний чи переймистий біль у животі, який посилюється при дефекації. Згодом пронос частішає до 15-20 разів і більше на добу; випорожнення мають вигляд "малинового желе" (слиз, просякнутий кров‘ю). Виникають несправжні позиви на дефекацію.

Діагноз виставляється на основі даних епідеміологічного анамнезу, результатів ректороманоскопії і лабораторних досліджень

Фармакотерапія амебіазу Для лікування кишкової форми амебіазу призначають інтетрикс по 4-6 капсул на добу впродовж 10 днів. Повторні 2-3 курси лікування призначають через 5-10 днів, чергуючи їх з прийомом антибіотиків. В комплексну терапію амебіазу включають метронідазол або ділоксанід впродовж 10 днів. Призначають тінідазол (фазіжін) по 1000 мг 2 рази на добу внутрішньо впродовж 3 діб, або орнідозол (тіберал) по 500 мг 2 рази на добу 5 діб. Після відміни препарату призначають йодохінол по 650 мг 3 рази на добу впродовж 7 діб. Застосовують еметин гідрохлорид підшкірно або внутрішньом‘язово. Еметин поєднують з хініофоном. Також назначають доксициклин. При позакишкових формах призначають метронідазол. Для зменшення перистальтики призначають лоперамід.

Інфекційні хвороби дихальних шляхів. Збудник переважно локалізується в слизовій оболонці дихальних шляхів виділяється у зовнішнє середовище з секретами дихальних шляхів під час кашлю, чхання, розмови. До цієї групи належать кір, краснуха, коклюш, дифтерія, ангіна, скарлатина та інші.

Дифтерія – гостра інфекційна хвороба, що спричиняється токсигенними коринебактеріями (дифтерійною паличкою) з повітряно–краплинним шляхом передачі, характеризується дифтеритичним запаленням (фіброзним запаленням слизових оболонок ротоглотки, носа, гортані, нервової системи і нирок) з утворенням на місці інокуляції збудника фібринозних плівок, а при деяких формах і токсичним ураженням органів кровообігу, нервової системи, наднирникових залоз, нирок.

Етіологія. Збудником є коринебактерія дифтерії. Захворювання спричинюються токсигенні штами, які в процесі життєдіяльності виділяють екзотоксин. Епідеміологія Джерелом збудника є хворий на дифтерію, реконвалесцент або здоровий носій токсикогенних штамів коринебактерії. Збудник передається переважно крапельним шляхом, зрідка факторами передачі є забруднені руки, побутові речі, білизна.

Патогенез. У місці проникнення збудника розвивається фібринозне запалення з утворенням плівок. Дифтерійний екзотоксин спричинює загальну інтоксикацію з ураженням міокарда, периферичної та вегетативної нервової систем, нирок, надниркових залоз.

Клініка. Інкубаційний період триває від 2 до 10 діб. За локалізацією ураження розрізняють дифтерію ротоглотки, носа, гортані, трахеї, пупка, очей, статевих органів, ран. Для важких форм характерні висока температура тіла до 39-40 С, загальна інтоксикація (слабкість, адинамія, повторне блювання, нерідко біль у животі). У ротоглотці – картина плівчатої дифтерії. Спостерігається блідість обличчя і ціаноз губ. Відзначається виражений набряк підшкірної клітковини шиї, поширюється до середини шиї, ключиці і навіть спускається нижче.

При дифтерії гортані відзначається "гавкаючий кашель", сиплий голос, слабка інтоксикація із субфебрильною температурою тіла. У хворих на дифтерію можуть виникнути ускладнення: міокардити, неврологічні порушення, токсичний нефроз. Лабораторна діагностика. Для підтвердження діагнозу застосовують бактеріологічний, бактеріоскопічний та серологічний методи.

Лікування. Основний метод лікування полягає у введенні специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки, яку вводять методом дробної десенсибілізації за методом Безредки. Одночасно призначають антибіотики, дезінтоксикаційні та десенсибілізуючі середники, вітаміни, при важкому перебізі глюкокортикостероїди, при серцевій недостатності: добутамін, строфантин, рибоксін, АТФ.

Ангіна – гостра інфекційна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, спричинюється переважно β-гемолітичним стрептококом, рідше – стафілококом. Характеризується запальними змінами піднебінних мигдалин і регіонарних лімфатичних вузлів, гарячкою, інтоксикацією.

Етіологія. У більшості випадків ангіну спричинюють β-гемолітичні стрептококи, іноді стафілококи чи стафілококи разом із стрептококами.

Епідеміологія. Джерелом збудника є людина, хвора на ангіну чи іншу стрептококову або стафілококову інфекцію, реконвалесцент, рідше здорові носії цих збудників. Передача збудників здійснюється переважно за допомогою краплинного шляху.

Патогенез. Збудник осідає на піднебінних мигдаликах та інших скупченнях лімфоїдної тканини глотки. Його токсини спричинюють місцеву запальну реакцію і загальну інтоксикацію з порушенням терморегуляції, токсичним ураженням серцево-судинної та нервової систем, нирок, алергізацією організму.

Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2 діб. Захворювання розпочинається гостро, підвищується температура тіла, озноб, ломота в суглобах, головний біль та біль в горлі. Збільшуються підщелепні лімфовузли, спостерігається їх болючість. За характером змін мигдаликів розрізняють катаральну, фолікулярну, лакунарну і некротично-виразкову ангіну.

Катаральна ангіна характеризується гіперемією і набряком мигдаликів, піднебінних дужок та язичка (мал.).

Фолікулярна ангіна характеризується нагноєнням лімфатичних фолікулів на поверхні мигдаликів (виникнення дещо піднятих підепітеліальних абсцесів жовто-білого кольору) (мал.).

Якщо в лакунах піднебіння мигдаликів нагромаджується гній у вигляді жовто білого нальоту то таку ангіну називають лакунарною ангіною (мал.).

При некротично-виразковій ангіні на мигдаликах виявляють некротичні ділянки темно-сірого кольору, після відшарування яких утворюється глибокий дефект слизової оболонки з горбистим дном (мал.).

Крім піднебінних мигдаликів, можуть уражатись інші утворення лімфатичного кільця глотки: язиковий мигдалик, лімфоїдна тканина задньої стінки глотки і гортані. Лабораторна діагностика. Для підтвердження діагнозу застосовують бактеріологічний та серологічний методи дослідження

Лікування. Етіотропна терапія: бензилпеніцилін по 500 000-1 000000 ОД в/м 4-6 разів на добу; оксацилін по 1 г 4 рази на добу, дулацеф по 0,5-1,0 г 1-2 рази на добу. З метою запобігти рецидиву і розвитку ревматизму, нефриту та інших хвороб стрептококової етіології наприкінці лікування рекомендується ввести 600000 ОД біціліну-3 або 1500000 ОД біциліну-5 одноразово в/м. Показані антигістамінні препарати: димедрол, супрастін, діазолін, тавегіл, вітаміни С, групи В та інші. Доцільним є полоскання горла теплим розчином натрію гідрокарбонату, напаром шавлії, календули, ромашки, розчином фурациліну 1:5000 3-4 рази на день після їди.

Кров’яні (трансмісивні) інфекційні хвороби. Спричинюються збудниками які мають первинну та основну локалізацію в крові хворих. Зараження відбувається, коли збудник потрапляє безпосередньо в кров (лімфу) від живих кровосисних переносників – членистоногих. До цієї групи належать малярія, висипний і поворотний тиф, флеботомна (москітна) гарячка, чума, туляремія, ендемічні рикетсіози і ін.. Сезонність цих хвороб пов’язана з особливостями життєдіяльності переносників у певні (теплі) пори року.

Малярія (пропасниця, болотна лихоманка) - гостра інфекційна протозойна хвороба, що спричиняється кількома видами плазмодіїв, передається комарами роду Anopheles і характеризується первинним ураженням системи мононуклеарних фагоцитів і еритроцитів, проявляється приступами гарячки, гепатолієнальним синдромом, гемолітичною анемією, схильністю до рецидивів.

ЛІКУВАННЯ 1.Протималярійна терапія 2.Дезинтоксикаційна терапія 3.Лікування ускладнень

Інфекційні хвороби зовнішніх покривів. Первинна локалізація збудника – це шкіра і зовнішні слизові оболонки, через які відбувається зараження людини при безпосередньому контакті (венеричні хвороби, сказ, содоку) або через фактори зовнішнього середовища: одяг, білизну, посуд, продукти харчування (правець, сибірка).

Сказ (водобоязнь, гідрофобія) - гостра інфекційна хвороба з групи вірусних зоонозів, розвивається внаслідок укусу або ослинення хворою твариною, характеризується енцефаломієлітом, проявами різкого збудження рухових центрів, судомами м’язів з їх паралічем, слинотечею.

Етіологія. Збудник – вірус сказу, який належить до родини рабдовірусів. Епідеміологія. Джерелом збудника здебільшого є собаки, вовки, лисиці, коти, куниці, борсуки. Збудник передається через слину зараженої тварини при укусах, ослиненні, подряпанні, потраплянні її на ушкоджену шкіру чи слизові оболонки.

Патогенез. З місця проникнення вірус сказу по нервових волокнах досягає головного і спинного мозку, де розмножується і нагромаджується в нейронах. По відцентрових нервових шляхах вірус потрапляє в слинні залози і виділяється зі слиною. Внаслідок ураження ЦНС підвищується її рефлекторна збудливість і згодом розвиваються паралічі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 7 діб до 1 року. У перебізі хвороби розрізняють 3 стадії: передвісників, збудження і паралічів. У стадії передвісників, що триває 1-3 доби, в місці укусу з’являються неприємні відчуття (біль, печія, заніміння, свербіж), почервоніння і набряк. Хворі відчувають страх смерті, занепокоєння, тугу. Хворі пригнічені, відмовляються від їжі, погано сплять.

Стадія збудження характеризується розвитком приступів гідрофобії (водобоязні) – дуже болючих спазмів глотки та гортані з шумним диханням і навіть його короткочасною зупинкою. Можуть спостерігатись зорові та слухові галюцинації. Хворий виділяє багато слини, шкіра волога, вкрита краплями поту. Може спостерігатись гикавка та блювання.

Стадія паралічів. Паралічі починаються з нижніх кінцівок і розповсюджуються вгору: на обличчя, язик. Смерть настає від зупинки дихання і серцевої недостатності (мал. 59). Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують вірусологічним, серологічним, гістологічним методами.

Лікування. Специфічна терапія сказу не розроблена. Лікування спрямоване на полегшення страждань. Систематично вводять снодійні, болезаспокійливі та протисудомні засоби. Профілактика. Рану від укусу негайно промивають водою з милом, обробляють етиловим спиртом або розчином йоду спиртовим, перекисом водню, накладають стерильну пов’язку. Специфічну профілактику антирабічною вакциною та імуноглобуліном надають травматологічні пункти та хірургічні кабінети

Правець (стовбняк) - гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється анаеробним збудником - правцевими клостридіями (правцевою паличкою), характеризується ураженням ЦНС, постійним тонічним напруженням скелетних м’язів і періодичними генералізованими тонікоклонічними судомами, які можуть призвести до асфіксії.

Етіологія. Збудник правця – грампозитивні правцеві палички із заокругленими кінцями, які виділяють сильний екзотоксин. Епідеміологія. Джерело збудника – травоїдні тварини і гризуни. Правцева паличка є в кишках багатьох видів тварин (коні, корови, вівці, кози, свині, миші, щури тощо) і людей як у вигляді спор, так і у вегетативній формі, що виділяє токсин. Токсин ферментами не руйнується і не всмоктується слизовою оболонкою травного каналу. Механізм передачі збудника – через рани.

Патогенез. У рані, в умовах анаеробіозу, спора перетворюється у вегетативну форму, що виробляє токсин. Він по волокнах периферичних нервів і через кров потрапляє в спинний і довгастий мозок. Безпосередньо токсин уражає центр дихання, ядра блукаючого нерва, інші вищі мозкові центри.

Клініка. Інкубаційний період триває 5-14 діб. іноді від 1 доби до 1 місяця. Хвороба починається гостро. У деяких хворих з’являються продромальні явища: нездужання, біль в ділянці рани, біль голови, пітливість, підвищена дратівливість. Спостерігається напруження і судомне скорочення м’язів, що затруднює відкривання рота. з’являється "сардонічна посмішка" – лоб хворого у зморшках, очні щілини звужені, рот розтягнутий, як у посмішці. у хворих виникає дисфагія – затруднене ковтання внаслідок спазму м’язів глотки. На тлі постійного гіпетонусу м’язів раптово виникають дуже болючі загальні тетанічні (клонічні) судоми, які тривають від кількох секунд до 1-2 хв. Правець, як правило, супроводжується підвищенням температури тіла рясним потінням. Лабораторна діагностика. Застосовуються бактеріологічний та серологічний методи.

Лікування. Етіотропне лікування – протиправцева сироватка, яка нейтралізує в організмі хворого токсин. Вводиться по 10-150 тис. МО впродовж 1-2 дні. Рекомендується лікування анатоксином по 1-2 мл за 30 хв. до введення сироватки з інтервалом в 3-6 днів. Для зменшення або зникнення судом призначають нейролептичну суміш: 2 мл 2,5% розчин аміназину, 1 мл 2% р-ну дімедролу, 1 мл 1% р-ну промедолу. Застосовують м’язові релаксанти: лістенон або дітілін, тубокураріна хлорид, тубарин, диплацин. Для зняття судом, які загрожують асфіксією, застосовують діплацину хлорид по 0,7-3 мл. Для лікування вторинних ускладнень (пневмонії, сепсису) – тетрацикліну. Для підтримання серцево-судинної діяльності призначають вазопресорні препарати (кордіамін, мезатон, дофамін), середники, що покращують метаболізм у серцевому м’язі (рибоксін, АТФ, кокарбоксилаза), за показанням – серцеві глікозиди, мезатон. Корекція водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги проводиться сольовими розчинами, а при вираженому метаболічному ацидозі застосовують 1% р-н гідрокарбонату натрію, трисамін. Показані білкові препарати: альбумін, одногрупна кріоплазма.

Інфекційні хвороби з різними механізмами передачі. Збудники чуми, деяких видів геморагічної гарячки можуть проникати в організм не тільки трансмісивним шляхом, а й аліментарним чи контактним, збудники дифтерії та скарлатини крім повітряно-краплинного через шкіру, збудник сибірки не тільки через зовнішні покриви, а й повітряно-краплинним і аліментарним шляхами та ін..

Чума (чорна смерть, чорний мор) – особливо небезпечна гостра інфекційна хвороба з групи бактеріальних зоонозів, яка спричиняється єрсиніями, передається через блохи, а також повітряно-краплинним, контактним і аліментарним шляхами, характеризується гарячкою, тяжкою інтоксикацією, геморагічно – некротичними запальними змінами в лімфатичних вузлах, шкірі, легенях та ін. органах, септицемією.

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ЛІКУВАННЯ Антибактеріальна терапія Дезінтоксикаційна терапія Лікування ускладнень