Презентація на тему:
ПРИНЦИПИ ТА СПОСОБИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРИХ ОТРУЄНЬ

ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРИХ ОТРУЄНЬ

У клінічному перебігу гострих отруєнь хімічними агентами розрізняють дві стадії. Перша, токсикогенна, характеризується наявністю ознак специфічної дії отрути, яка циркулює в організмі, або її токсичних метаболітів на відповідні структури (рецептори) організму. В цій стадії чітко проявляється вибіркова токсичність будь-яких хімічних речовин. Отже, токсикогенна стадія гострого отруєння буде тривати доти, доки токсичний агент знаходиться в організмі.

Друга, соматогенна, стадія починає розвиватися в міру руйнування токсичного агента до нетоксичних метаболітів або виведення їх з організму. Клінічним проявом цієї стадії є наслідки ураження токсичною речовиною тих чи інших органів і систем, зокрема, життєво важливих, знешкоджуючих, захисних, репаративних тощо. При цьому токсикологічна специфічність отрути втрачається, тому цю стадію розглядають як ускладнення отруєнь, наприклад, ниркова, печінкова чи дихальна недостатність, набряк легенів, пневмонія тощо.

Виділення вказаних стадій гострого отруєння має істотне практичне значення, оскільки воно визначає лікувальну тактику медичних працівників. На першій стадії лікувальні заходи спрямовуються, по-перше, на недопущення подальшого проникнення отрути в організм; по-друге, на знешкодження токсичного агента, прискорення його елімінації з організму; по-третє, на забезпечення функціонування життєво важливих органів і систем з урахуванням вибіркової токсичності отрути. У другій стадії гострого отруєння лікування спрямовують на відновлення структури та функцій уражених органів і систем.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ГОСТРИХ ОТРУЄНЬ Гострі отруєння хімічними агентами можуть проявлятися ураженням будь-яких органів і систем, особливо дихальної і серцево-судинної, у вигляді характерних симптомокомплексів. Багатьом токсичним речовинам властива значна вибіркова токсичність, тому в клінічній картині викликаних ними отруєнь провідними симптомами є ураження відповідного органа чи системи. Так, речовини зі значною гепатотоксичністю, негативно впливають порушують структуру і функцію печінки (токсична гепатопатія). До таких речовин належать чотирихлористий вуглець, солі гідразину, парацетамол, ізоніазид, тетрациклін, отрути блідої поганки тощо. Метгемоглобінутворюючі засоби (амілнітрит, фенацетин) мають властивість окислювати гемоглобін в метгемоглобін, що негативно позначається на транспорті і засвоєнні кисню тканинами, спричинює порушення обміну речовин у всіх органах і тканинах організму. Через це в клінічній картині гострого отруєння такими речовинами на передній план виступають прояви гіпоксії і гіперкапнії.

Порушення функції серцево-судинної системи проявляються практично при всіх гострих отруєннях. Токсичні речовини, що проникли в організм у значній кількості, можуть спричинити гостру судинну або серцеву недостатність, порушення ритму і провідності серця тощо. Гіпотензія, що нерідко зустрічається, може бути наслідком прямого пригнічення скоротливої функції міокарда, гіповолемія — перерозпроділу рідини або втрати її, периферичний судинний колапс - блокади -адренорецепторів судин, браді- чи трахіаритмій через прямий кардіальний вплив отрути. Це характерно для гострих інтоксикацій трициклічними антидепресантами, -адренолітиками, блокаторами кальцієвих каналів, теофіліном, фенобарбіталом і іншими гіпноседативними засобами. Гіпотензія може бути і результатом гіпотермії, яка виникає через ушкодження температурної регуляції. Вона часто посилюється швидким уведенням у кров’яне русло рідин кімнатної температури (нижче 24о С). При передозуванні багатьох кардіоактивних засобів, зокрема амфетаміну, кокаїну, трициклічних антидепресантів, серцевих глікозидіз, зустрічаються летальні аритмії (шлуночкова тахікардія, фібриляція тощо). Судинна недостатність, яка швидко зростає, може призвести до загибелі потерпілого.

Ураження органів дихання також нерідко бувають проявом гострої інтоксикації. Особливо небезпечним є розвиток гострої дихальної недостатності. Це такий патологічний стан, при якому різко утруднюється обмін газів між організмом і навколишнім середовищем, у зв’язку з чим не забезпечується нормальний газовий склад крові. Він характеризується швидким зростанням симптомів кисневого дефіциту (гіпоксії) і раннім виникненням порушень психіки (гіпоксична енцефалопатія).

Дуже часто при гострих отруєннях хімічними агентами виникає, так званий, екзотоксичний шок. Він характеризується різкими порушеннями функцій практично всіх життєво важливих систем. Особливо небезпечною є гостра недостатність кровообігу. Розвиток екзотоксичного шоку супроводжується психомоторним збудженням або, навпаки, пригніченням хворого. Шкіра бліда із синюшним відтінком, холодна на дотик. Характерні задишка, тахікардія, артеріальна гіпотензія й олігурія. Цій формі шоку властиві також ранні порушення обміну речовин. Все це зумовлює швидке зростання проявів шоку і високу летальність.

У соматогенній стадії гострої інтоксикації може розвинутись, так званий, вторинний соматогенний колапс як наслідок виснаження компенсаторних можливостей серцево-судинної системи на тлі тяжкого ураження печінки, нирок, органів дихання. Інтоксикація кардіотоксичними хімічними агентами часто проявляється різноманітними порушеннями провідності і ритму серця. В осіб похилого віку може розвинутись набряк легень.

Психоневрологічні розлади при гострих отруєннях хімічними агентами (токсична енцефалопатія) трапляються дуже часто. Це симптоми психічних, неврологічних і соматовегетативних порушень. Характер і ступінь їх визначаються, з одного боку, біологічними властивостями отрути і тяжкістю інтоксикації, з іншого - індивідуальними особливостями і станом організму на час проникнення отрути. Найбільш тяжкими формами психоневрологічних розладів є токсична кома й інтоксикаційні психози.

Соматовегетативні розлади з’являються при отруєнні етиловим спиртом, барбітуратами, фосфорорганічними сполуками (ФОС). при отруєнні ФОС вони проявляються - міозом, пітливістю, бронхореєю, гіперемією; при отруєнні алкалоїдами беладони, астматолом, аероном та ін. - мідріазом, гіперемією, сухістю шкіри, гіпертермією. Токсична міастенія, тобто порушення нервово-м’язової провідності з подальшим розвитком парезів і паралічів, характерна для отруєнь ФОС, пахікарпіном, бромистим метилом тощо. Гострі порушення зору аж до сліпоти можливі при отруєнні метиловим спиртом і хініном; невиразність бачення на фоні міозу — при отруєнні ФОС; мідріаз - при отруєнні атропіном та іншими М-холінолітиками, нікотином, пахікарпіном; “кольоровий зір” - при отруєнні саліцилатами. Розлади слуху трапляються при інтоксикації хініном, деякими антибіотиками (канаміцином, неоміцином, стрептоміцином).

Дуже часто при гострих отруєннях, особливо у випадку надходження отрути пероральним шляхом, виникають диспепсичні розлади - нудота, блювання, втрата апетиту, біль у ділянці шлунка та ін. Такі розлади мають місце при ураженні як травного каналу, так і інших органів. Нерідкими є випадки опіку, стравохідно-шлунково-кишковних кровотеч. Вони спостерігаються при отруєнні кислотами, лугами та іншими хімічними агентами, що мають деструктивні властивості.

Діагностичне значення проявів гострого отруєння хімічними агентами

Загальні принципи діагностики гострих отруєнь

ІІІ етапи діагностики: Клінічна діагностика Лабораторна діагностика Патоморфологічна діагностика

І. Клінічна діагностика базується на даних: а) огляду місця події (виявлення речових доказів отруєння - посуд з-під алкогольних напоїв або сурогатів, упаковка від домашніх хімікатів або ліків, запах хімічних речовин, характер блювотних мас тощо); б) анамнезу із слів потерпілого чи оточуючих - вигляд або назва токсичної речовини, прийнятої постраждалим, час прийому токсичної речовини, доза прийнятої токсичної речовини, шляхи надходження отрути в організм, обставини, супутні розвитку отруєння і ін. (отримані відомості повинні бути зафіксовані в спрямовуючому документі); в) вивчення клінічної картини захворювання для виділення специфічних симптомів отруєння, характерних для дії на організм певної речовини або групи речовин за принципом "вибіркової токсичності". На догоспітальному етапі надзвичайно важливо зареєструвати основні клінічні симптоми (синдроми) і їх зміну під впливом специфічної (антидотної) і інших видів терапії.  

ІІ. Лабораторна токсикологічна діагностика направлена на якісне або кількісне визначення (ідентифікацію) токсичних речовин в біологічних середовищах організму (кров, сеча), проводиться хіміками-експертами в спеціальних лабораторних центрів з лікування отруєнь або бюро судово-медичної експертизи.

За останні 20 років в світовій практиці спостерігається широке впровадження нових все більш швидких і точних методів визначення токсичних речовин в біологічних середовищах. Імунохімічні методи при використанні автоаналізаторів дозволяють швидко ідентифікувати якісно і напівкількісно (техніка EMIT) і кількісно (TDX)і: бензодіазепіни, барбітурати, трициклічні антидепресанти, теофіліни саліцилати, парацетамол, алкоголь, серцеві глікозиди в крові; бензодіазепіни, барбітурати, наркотичні речовини (опіати, кокаїн, канабіноїди), амфетаміни в сечі. Методи не володіють високою специфічністю детекції.

Хроматографічні методи високо чутливі і специфічні. Рідиннофазова хроматографія високого розрішення дозволяє ідентифікувати в крові і в сечі: різні барбітурати, бензодіазепіни, нейролептики, трициклічні антидепресанти, b-блокатори, анальгетики, саліцилати.

Газова хроматографія, суміщена з мас-спектрометрією, дозволяє ідентифікувати: метанол, етиленгліколь, феноли, карбамати, амфетаміни, місцевоанестезуючі засоби тощо

Атомно-абсорбційна спектрометрія дозволяє визначати в біологічних середовищах метали. 

ІІІ. Патоморфологічна діагностика необхідна для виявлення специфічних посмертних ознак отруєння якими-небудь токсичними речовинами: вона проводиться судово-медичними експертами.

На місці події лікареві необхідно по можливості встановити причину отруєння і вид токсичної речовини, її кількість (дозу) і шлях надходження в організм, час виникнення отруєння. Ці відомості потрібно повідомити (усно або письмово в супровідному документі) лікареві стаціонару, куди буде доставлений хворий з гострим отруєнням.