Презентація на тему:
Інфекція

Вступ в курс інфектології. Поняття про інфекційні хвороби. Особливості інфекційних хвороб. Класифікація. Принципи діагностики, лікування, профілактика. Загальна характеристика інфекційних хвороб із фекально-оральним механізмом передачі. Черевний тиф. Паратифи А і В.” Заслужений діяч науки і техніки України, д.м.н., професор кафедри інфекційних хвороб Дикий Б.М.

Для вивчення інфекційних хвороб рекомендовано користуватися такою літературою: Інфекційні хвороби: підручник / за ред. О.А. Голубовської. – Київ: ВСВ «Медицина», 2012. Б.М. Дикий, З.М. Митник, О.Я. Пришляк, І.Г. Грижак, О.Є. Кондрин. Практична інфектологія. – Івано-Франківськ, 2010. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби – Київ: Здоров”я. –Т.1-3. Інфекційні хвороби у загальній практиці та сімейній медицині/За ред. Андрейчина М.А. – Тернопіль: «Укрмедкнига», 2007. Інфекційні хвороби / за ред. М.Б.Тітова.- К.: Вища шк., 1995. Посібник з діагностики, терапії та профілактики інфекційних хвороб в умовах поліклініки. М.А. Андрейчин Диференциальная диагностика инфекционных болезней. Т.М. Зубик и др. Инфекционные болезни. Е.П. Шувалова Інфекційні хвороби. В.О. Мацієвський Лекції

Людина – частина природи Землі. Поряд із нею живуть, розмножуються, пристосовуються до існування величезні кількості невидимих сусідів – бактерії, віруси, найпростіші, пріони тощо. Для багатьох із них людина – оптимальне, а для деяких – єдине середовище проживання. І якщо ми навчилися захищатися від мікроорганізмів (антибіотики, сульфаніламіди) мікроорганізми вміють захищати себе, утворюючи резистентні форми, мутації, набуваючи здатності до внутрішньоклітинної персистенції.

Мікроорганізми – страшна сила. Недарма і зараз ще не знімається з порядку денного питання про можливість бактеріологічної війни, яка може стати причиною загибелі всього людства. Наявність у секретних лабораторіях деяких країн смертельно небезпечних збудників натуральної віспи, чуми, сибірки не дозволяє забути про таку можливість. Та й сама природа періодично підносить людям “подарунки” як нагадування про свою могутність – тільки за останні роки з’явилося багато нових інфекційних хвороб, у тому числі ВІЛ/СНІД.

Інфекційні хвороби – показник соціального й економічного неблагополуччя, їх поширення супроводжує стихійні лиха, соціальні вибухи, коли втрачається контроль за інфекціями. Інфекційні хвороби й зараз ще залишаються однією з основних причин смертності в країнах, що розвиваються. Все впевненіше і гучніше кажуть про зв’язок з інфекціями багатьох форм року, хронічної патології серця і судин, ЦНС, репродуктивної системи та ін. З інфекціями доведеться мати справу лікареві будь-якого фаху, а у стоматолога близько 40 % первинних звернень – хворі з інфекційною патологією. Ставлячи і обгрунтовуючи діагноз, лікар бере на себе відповідальність не тільки за життя і здоров’я свого пацієнта, але й за здоров’я суспільства, в якому нерозпізнана інфекція може швидко поширитися, якщо не будуть вжиті необхідні заходи.

Інфекційні хвороби – одна з головних причин економічних збитків у всіх країнах світу, пов’язаних із лікуванням хворих, їх реабілітацією, тимчасовою втратою працездатності та великими коштами, що витрачаються на здійснення програм первинної профілактики (імунізація населення, протиепідемічні, санітарно-гігієнічні, санітарно-технічні заходи тощо). На тлі зниження інфекційної захворюваності, яке реєструється офіційно, підвищується смертність від неї, що вказує на недостатню увагу до проблеми інфекційної патології. Медико-соціальне значення інфекцій для населення України зростає. Істинний високий рівень інфекційних захворювань постійно підтримується.

На кінець ХХ століття в інфекційній патології назріло багато проблем, найбільш важливі з них пов’язані з 3-ма групами інфекцій. 1. Інфекції, які прийшли до нас з минулих віків, включаючи і ХХ століття: туберкульоз, малярія, інфекції, які передаються статевим шляхом. Особливу тривогу викликає ситуація з туберкульозом і сифілісом. Високий рівень захворюваності на кір, епідемічний паротит, вітряну віспу, краснуху. 2. Нові, вперше виявлені інфекції, які стали відомими на кінець ХХ століття: ВІЛ-інфекція, хвороба Лайма, ерліхіоз, ієрсиніоз, легіонельоз, ентерогеморагічні ешерихіози, Т-клітинний лейкоз, кампілобактеріоз, ряд вірусних кишкових захворювань, гепатити Е,С,D,F,G, хантавірусний легеневий синдром і інші. Виявити ці хвороби дозволяють удосконалені методи етіологічної діагностики. 3. Інфекції, які умовно можна назвати “Х-інфекціями”. Ці захворювання ще не відомі, але обов’язково будуть діагностовані в ХХІ столітті. Ця група інфекцій буде збільшуватися за рахунок багатьох захворювань, які раніше вважалися неінфекційними. Одне із них – тяжкий гострий респіраторний синдром, що викликається штамом короновіруса.

Інфекція (лат. inficio) – стан зараження, забрудненості організму іншими живими організмами (вірусами, бактеріями, найпростішими та ін.). Інфекційний процес – комплекс реакції, спрямованих на забезпечення гомеостазу і рівноваги з навколишнім середовищем, що виникають у макроорганізмі внаслідок проникнення і розмноження в ньому патогенних для нього мікроорганізмів. Інфекційна хвороба – крайній ступінь інфекційного процесу, коли виникає порушення гомеостазу внаслідок переважання патологічних реакцій над компенсаторними.

Інфекційна хвороба може перебігати у маніфестній і субклінічній (безсимптомній) формах, коли клінічні прояви хвороби відсутні, але під час обстеження в зараженому організмі виявляються морфологічні зміни, біохімічні та імунологічні зсуви, а іноді з часом і серйозні ускладнення. Перебіг маніфестних форм може бути типовим, атиповим, абортивним і стертим. Типова форма характеризується циклічністю. Атипова форма – відсутніми є багато ознак характерних для даної хвороби. Абортивна форма – захворювання може починатися типово, але в подальшому багато симптомів не встигають з’явитися, тому що настає видужання. Стерта форма – клінічні прояви незначні на фоні легкого перебігу захворювання.

Інфекційна хвороба за тривалістю може бути: гострою (до 3 міс.), затяжною (до 6 міс.), хронічною (понад 6 міс.). Особливо виділяють надгострий перебіг (блискавичний, фульмінантний) для якого характерний бурхливий перебіг із стрімким наростанням клінічних проявів і, як правило, несприятливим кінцем. За тяжкістю перебігу: легкий, середньотяжкий, тяжкий, дуже тяжкий.

Одночасне зараження двома і більше різними збудниками розглядається як коінфекція, нашарування на інфекційний процес, що вже є, додаткової інфекції з іншим етіологічним фактором – суперінфекція. Загострення захворювання – посилення проявів хвороби, яка клінічно ще не завершилася. Ремісія – тимчасове ослаблення або зникнення клінічних проявів захворювання. Рецидив – повернення проявів хвороби, яке виникає після періоду зникнення клінічних симптомів (ремісії), це – наслідок активації ендогенної інфекції. Реінфекція – нове зараження реконвалесцента тим самим патогенним агентом, що призводить знову до розвитку інфекційного процесу. Тобто це – наслідок ендогенного інфікування.

Нозокоміальна (внутрішньолікарняна) інфекція є наслідок інфікування хворого, котрий перебуває у стаціонарі, або медичного працівника внаслідок професійного контакту з інфекційним хворим. Персистенція (лат.рersisto-постійно перебувати) – тривале збереження збудника в організмі тварини або людини. Латентна – безсимптомна персистенція вірусу, за якої він перебуває внутрішньоклітинно, не надходить у навколишнє середовище і не спричиняє клінічних проявів. Хронічна інфекція – персистенція вірусу супроводжується клінічними проявами захворювання. Повільна інфекція – персистенція вірусу в клітинах органа або тканинної системи з дуже тривалою інкубацією, поступовим повільним, але неухильним розвитком патологічного процесу, який закінчується смертю.

Що відрізняє інфекційні хвороби від інших, неінфекційних захворювань? Наявність в організмі живого збудника. Людина стає джерелом інфекції, вона може заражати інших людей. Для багатьох інфекційних хвороб характерна масовість ураження населення, що веде до великих економічних втрат, особливо при розвитку епідемії і пандемій. Характерна циклічність. Кожний період хвороби має свої патогенетичні особливості та клінічну симптоматику.

У перебігу інфекційного захворювання розрізняють такі періоди: інкубаційний (від зараження до перших клінічних проявів хвороби); початковий (перші дні хвороби, перші клінічні прояви, які нерідко носять неспецифічний характер, що нерідко є причиною діагностичних помилок); розпал хвороби (найбільша вираженість клінічних симптомів, пов’язаних із переважною локалізацією збудника в організмі, особливостями його дії на організм); період стихання клінічних проявів, зумовлений активацією захисних реакцій організму та ефективною дією лікувальних засобів; одужання (або хронізація), резидуальні явища.

Перенесене інфекційне захворювання залишає слід в організмі у вигляді специфічних реакцій (поява специфічних захисних антитіл, стан підвищеної чутливості до фактора, який спричинив захворювання). Інфекційні хвороби призводять до виникнення різних алергічних реакцій у 4-6 разів частіше, ніж інші, неінфекційні хвороби.

Наслідком інфекційної хвороби можуть бути: загострення будь-якого іншого патологічного процесу (поглиблення фонового захворювання); тератогенна дія збудника (токсоплазмоз, краснуха) – велика ймовірність загибелі плода, виродливостей розвитку; онкогенна дія (наприклад, вірус ГВ сприяє розвитку первинної гепатокарциноми).

Значна роль належить інфекційним хворобам як пусковому механізму в розвитку наступних тяжких хронічних соматичних захворювань: нефриту – після перенесеного грипу; бронхіальної астми – на фоні частих ГРВІ; міокардиту – внаслідок перенесеної дифтерії, ентеровірусної інфекції; виразкової хвороби – на фоні хелікобактеріозу; розсіяного склерозу - після вірусних інфекцій, тощо.

Інфекційний процес – дуже складне явище, на нього чинять вплив 3 основні багатокомпонентні фактори: мікроорганізм; макроорганізм; навколишнє середовище. Ці три фактори, що перебувають у постійній взаємодії, визначають перебіг і кінець інфекційного процесу.

Основні фактори макроорганізму, що впливають на можливість розвитку і особливості перебігу інфекційного процесу, такі: стать (чоловіки менше стійкі до інфекційних хвороб); вік; генетичні особливості (особи з ІІ групою крові особливо тяжко хворіють на натуральну віспу, а з 1 – на чуму); наявність супутніх захворювань та їх характер (ВГВ важче перебігає на фоні хронічного гепатиту, грип – на фоні хронічної патології дихальних шляхів); імунний статус, зміна його внаслідок перенесених раніше захворювань, радіаційного впливу та інших факторів; неспецифічні фактори захисту (фагоцити, інтерферон, комплемент); фізіологічні бар’єри (шкіра, слизові оболонки, слина, шлунковий сік, мікрофлора кишок тощо); психічний та емоційний статус.

Здатність мікроорганізму спричиняти хворобу в людини і тяжкість перебігу патологічного процесу перебувають у прямому зв’язку з такими факторами: патогенність (паразити, сапрофіти, умовно-патогенні). За ступенем патогенності для людини і тварини розрізняють антропонози, зоонози, зоонозоантропонози; вірулентність (ступінь патогенності); токсигенність (здатність утворювати токсини) інвазивність (здатність проникати в організм, переборюючи захисні бар’єри організму); тропність збудника (вибіркове ураження окремих органів і систем); спосіб проникнення; характер взаємодії з імунною системою; кількість збудника; здатність до персистенції, мутації; характер взаємодії з лікарською речовиною.

Навколишнє середовище (температура, вологість, хімічне забруднення води, грунту, радіаційний вплив). Безконтрольний прийом антибіотиків, поліпрогмазія, стреси, харчування. Господарська діяльність людини пов’язана з активною зміною навколишнього середовища, в якому мікроорганізми або знаходять сприятливі умови для свого існування або гинуть, або змушені пристосовуватися, що приводить до появи нових мікроорганізмів, нових хвороб.

Класифікація інфекційних хвороб на основі екологічної і філогенетичної близкості збудників

Найбільш послідовною витриманою є класифікація Л.В. Громашевського. За основу класифікації він поклав одну ознаку – закон про відповідність локалізації збудника в організмі і механізму передачі інфекції. На основі цієї ознаки Л.В. Громашевський розділив інфекційні хвороби на 4 основні групи: Кишечні інфекції – з кишковою локалізацією і фекально-оральним механізмом передачі. Інфекції дихальних шляхів – з аерозольним механізмом передачі. Кров’яні інфекції – з локалізацією в крові і трансмісивним механізмом передачі. Інфекції зовнішніх покривів – з локалізацією на шкірних покривах і слизових і контактним механізмом передачі. Останнім часом виділяють вертикальний механізм передачі від родичів потомству.

Організація медичної допомоги інфекційним хворим Система організації медичної допомоги інфекційним хворим включає: раннє і активне виявлення інфекційних хворих, надання невідкладної допомоги, негайна ізоляція і своєчасна госпіталізація; кваліфікована і спеціалізована медична допомога інфекційним хворим; медична реабілітація перехворілих; диспансерне спостереження за перехворілими.

Раннє активне виявлення інфекційних хворих можливе тільки при добрій організації санітарно-просвітньої роботи, коли кожен громадянин знає перші ознаки інфекційної хвороби і своєчасно звертається за медичною допомогою.   Перший закон епідеміології говорить про те, що саме хвора (заражена) людина є одним із джерел інфекції. Томі виявлення хворого і відповідна ізоляція його є першим протиепідемічним заходом для ліквідації епідемічного спалаху.   Своєчасна діагностика інфекційного захворювання має величезне значення для раціонального лікування хворого. «Qui bene diagnoscit, bene curat» (хто добре ставить діагноз, той добре лікує).

Інфекціоністи використовують всі діагностичні методи, які застосовуються в клініці внутрішніх хвороб (анамнез, клінічні методи обстеження хворого, лабораторні, інструментальні і спеціальні методики). Крім того, ряд методик використовуються тільки для діагностики інфекційних хвороб. До таких методів відносяться різні методи виявлення збудників інфекційний хвороб (малярійних плазмодіїв, дизентерійних амеб, лейшманій, менінгококів) за допомогою мікроскопії, а також виділення їх за допомогою посівів досліджуваних матеріалів на живильні середовища – бактеріологічний метод (сальмонели, шигели і інші).

Діагноз інфекційних хвороб може бути уточнений різними методами виявлення специфічних антитіл в сироватці крові хворих – серологічний метод (реакції аглютинації, РЗК, преципітації, нейтралізації і інші). Використовуються і алергологічні методи (внутрішньо шкірні і нашкірні алергічні проби, титраційні проби і ішні). Знаходять застосування ректороманоскопія, лапароскопія, УЗД, сканування, біопсія, комп’ютерна термографія. Широко використовуються біохімічні, імунологічні, молекулярно-генетичні методи дослідження (ПЛР та ішні).   Найбільш інформативними і важливими є результати клінічного обстеження хворого. Вони дозволяють поставити попередній діагноз і на основі цього розпочати лікування і проведення профілактичних заходів.   Пізня діагностика (пізня ізоляція і госпіталізація) може сприяти виникненню спалаху інфекційних хвороб в організованих колективах.

Специфічним для інфекційної клініки розділом анамнезу є епідеміологічний анамнез, який включає дані про можливі джерела інфекції, шляхи передачі. Інколи в анамнезі є дані, які вказують на джерело інфекції, наприклад, контакт з хворими під час епідемії грипу, укус кліща при кліщовому енцефаліті, контакт з хворими птахами при орнітозі, контакт з хворими (кором, вітряною віспою, краснухою, епідемічним паротитом) в терміни, які відповідають інкубаційному періоду тої чи іншої хвороби. Велике значення має перебування в епідемічній місцевості малярія, лейшманіози, туляремія, кліщовий висипний тиф)

Інколи вдається виявити лише непрямі дані, які дають підстави думати про можливість інфікування. До них можна віднести, наприклад: наявність педикульозу (висипний тиф), вживання сирого молока, або бринзи домашнього приготування (бруцельоз), вживання козячого молока (кліщовий енцефаліт), вживання продуктів домашнього консервування (ботулізм), вживання м’ясних продуктів, які неправильно зберігались (сальмонельоз).

Об’єктивне обстеження хворого треба завжди проводити за певною схемою:   Треба враховувати всі симптоми захворювання навіть ті, які на перший погляд здається і не були варті уваги. Іноді пропуск «малого» симптому може спричинити діагностичні помилки. Попередній діагноз легко встановити, коли при обстеженні хворого вдається виявити так звані патогномонічні ознаки хвороби (наприклад, плями Бєльського при кору, тріада –опістотонус, тризм жувальних мязів, сардонічна посмішка – при правці тощо).  Проте при більшості захворювань встановлення попереднього діагнозу ґрунтується на врахуванні всього комплексу проявів хвороби. Клінічна діагностика - це творчий процес і вимагає від лікаря не тільки збирання якнайбільшої кількості ознак хвороби, а й уміння дати їм вірну клінічну оцінку.

При інфекційних хворобах лікування хворих повинно бути комплексним, індивідуальним і в залежності від форми тяжкості. Лікування хворих повинно визначатися діагнозом, тобто приймають до уваги етіологію, особливості перебігу хвороби, наявність ускладнень і супутніх захворювань, вік і імунологічні особливості організму хворого. Об’єм лікувальних заходів повинен бути мінімальним. Етіотропне лікування – використання середників направлених на збудника або його токсин. Патогенетична терапія включає заходи направлені на усунення тих патологічних змін, які виникають в результаті захворювання. Симптоматична терапія направлена на ускладнення симптомів хвороби, без впливу на основні ланки патогенезу захворювання. Принципи терапії інфекційних хворих

ЕТІОТРОПНІ ЗАСОБИ ШИРОКОГО СПЕКТРА ДІЇ СПЕЦИФІЧНІ імунні сироватки імуноглобуліни бактеріофаги ХІМІОПРЕПАРАТИ антибактерійні (антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани та ін.) противірусні (віролекс, ремантадин, бонафтон та ін. протипротозойні (ятрен, делагіл, примахін тощо) антигельмінтні (нафтамон, декарис та ін.) і т.ін. ПРИРОДНІ БІОЛОГІЧНІ ПРОДУКТИ інтерферон дезоксирибонуклеаза та ін. БАКТЕРІЙНІ ПРЕПАРАТИ лактобактерин колібактерин бактисубтил та ін. Мал. Характеристика етіотропних засобів

Фактори, які впливають на ефективність лікування антибіотиками механізм дії препарату; з обережністю призначати «ударні дози»; не призначати один і той же препарат тривало; перед призначенням вивчати алергологічний анамнез; призначати антибіотики слід у достатніх дозах; не зменшувати дозу препарату в процесі лікування; уникати комбінації з двох і більше антибіотиків; враховувати вибіркову високу чутливість деяких збудників до окремих препаратів; пам’ятати про органотоксичність деяких препаратів; не поспішати відміняти антибіотик, якщо помітного поліпшення стану хворого не спостерігається; враховувати характер взаємодії антибіотиків один з одним та з іншими медпрепаратами; при тривалому застосуванні антибіотиків можуть виникати кандидози, дисбактеріоз.

Правила госпіталізації інфекційних хворих: Абсолютні показання до госпіталізації: ОНІ (холера, чума, геморагічні гарячки, віспа мавп); SARS, пташиний і свинячий грип; Тифи ( черевний і паратифи, висипний, щурячий, кліщовий, поворотній), Рикетсіози (Q-гарячка, гарячка скелястих гір тощо), системні вірусні гарячки (денге, західного Нілу). Зоонози (лептоспіроз, туляремія, енцефаліти кліщовий і комариний, сибірка, сказ тощо); Сапронози: Легіонельоз, ботулізм, правець; Антропонози: менінгококова інфекція, дифтерія, шигельоз, поліомієліт; гострі вірусні гепатити.

Клініко-епідеміологічні показання до госпіталізації Не підлягають госпіталізації. Звичайні інфекції (ГРЗ, гострі тонзиліти, дитячі інфекції, ХТІ, гострі гастроентероколіти) зі стертим і легким перебігом За клінічними показаннями підлягають госпіталізації: хворі на зазначені інфекції із середньо-тяжким і тяжким перебігом захворювання. в разі появи будь-яких порушень функції внутрішніх органів та нервової ситеми (мононеврити, радикуло- і поліневрити, парези, паралічі, менінгіт, енцефаліт). супутні тяжкі захворювання відсутність догляду удома

Епідеміологічні показання: Неможливість ізолювати в домашніх умовах (гуртожиток, інтернат, закриті училища – військові, духовні), багатодітні родини, незадовільні житлові умови. Декретований контингент населення (харчовики, працівники водозабірних станцій, персонал дитячих дошкільних освітніх і медичних закладів)

Правила виписки зі стаціонару: Клінічне і лабораторне одужання Епідеміологічна безпека реконвалесцента (наявність негативних контрольних бактеріологічних дослідженнь та завершення терміну карантину)

Загальна характеристика групи інфекційних хвороб із фекально-оральним механізмом передачі Кишкові інфекції широко розповсюджені у цілому світі. На їх поширення насамперед впливають характер харчування, санітарно-гігієнічні та екологічні умови життя людей. Тривалого захисного імунітету від даних хвороб немає, тому людина може хворіти неодноразово тими ж захворюваннями. Також притаманна широка розмаїтість штамів мікроорганізмів з родини enterobacteriace, що зменшує шанси макроорганізму володіти захисним імунітетом. Часто кишкові хвороби спричиняють бактерії, віруси, найпростіші, гельмінти, а також існує низка неінфекційних патогенних чинників.

Існують багато десятків різноманітних збудників, що паратизують в шлунково-кишковому тракті людини, спричинюючи не тільки пораження слизової оболонки, але й регіонарний лімфатичний апарат. Деякі збудники здатні долати захисні бар’єри і проникати в кров (бактеріємія), виділяти екзо- і ендотоксини та викликати системні прояви з боку серцево-судинної та нервової системи.

Локалізація патологічного процесу в шлунково-кишковому тракті визначається наступними симптомами: “Гастрит” супроводжується болями і відчуттям важкості в епігастральній ділянці, нудотою, повторною блювотою. Гастрит часто поєднується з ентеритом. “Ентерит” проявляється масивним стільцем без патологічних домішок або з невеликою кількістю прозорого слизу, метеоризмом, болями в животі навколо пупка. Синдром “гастроентериту” є ведучим при ротавірусній інфекції, ешерихіозах, викликаних ентеропатогенними ешерихіями і ентеротоскигенними ешерихіями, а також при харчових токсикоінфекціях різної етіології.

Для синдрому “ентероколіту” характерний у великій кількості стілець із домішками каламутного слизу, крові і зелені. Цей синдром найчастіше зустрічається при сальмонельозі, ієрсиніозі, шигельозі, капмілобактеріозі, стафілококовій інфекції у дітей 1-го року життя. При “гастроентероколітах” поєднуються в гострій фазі хвороби повторна блювота, болі в епігастральній ділянці і симптоми ентероколіту, що спостерігається при шигельозу, сальмонельозі, ієрсиніозі. Синдром “дистального коліту” проявляється переймистими болями, які локалізуються в нижній частині живота, частіше – в лівій здухвинній ділянці, тенезмами, бурчанням за ходом товстої кишки, спазмом сигмовидної кишки, частим мізерним стільцем, який містить значні домішки каламутного слизу і прожилками крові.

Черевний тиф (Typhus abdominalis) Гостре антропонозне інфекційне гарячкове захворювання з орально-фекальним механізмом зараження, яке характеризується циклічним перебігом, бактеріємією, інтоксикацією, універсальним ураженням ретикулоендотеліальної системи, збільшенням печінки і селезінки, висипом на шкірі і виразковим ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки. Черевний тиф і паратифи є широко розповсюдженими захворюваннями. Слово “тиф” походить від грецького слова tуphus – “туман”, “дим” .

Більше як у 40% хворих первинний діагноз помилковий, 35-40% хворих госпіталізуються в інфекційні стаціонари після 7-10 дня хвороби, 15-20% - після 14 дня. В значній мірі це обумовлено недостатньою епідеміологічною настороженістю у відношенні черевного тифу лікарів амбулаторно-поліклінічної мережі і соматичних стаціонарів, слабкими знаннями клініки, ранньої симптоматики і особливостей перебігу хвороби в даний час.

Етіологія Збудник черевного тифу – Salmonella typhi – відкритий Бровичем (Польща) в 1874 р. і Н.І.Соколовим (Петербург) у 1876 р. Більш детально він вивчений К.Ебертом у 1880 р. і виділений у чистій культурі Гаффкі в 1884 р. В 1896 р. Грубер і Відаль запропонували реакцію аглютинації для діагностики черевного тифу (реакція Вадаля). О.І.Вільчур в 1887 р. виділив черевно-тифозну паличку з крові. Клініку описували С.П.Боткін, Кільдюшевський Г.В. Вогралик, Н.І.Рогоза, Б.Я.Падалка, А.Ф.Білібін і інші.

Збудник черевного тифу морфологічно не відрізняється від інших сальмонел і кишкової палички. Це коротка 1-4 х 0,5 мкм паличка, рухлива, грамнегативна. Спор і капсул не утворює, факультативний аероб, добре росте на звичайних поживних середовищах. Елективним середовищем є середовище з жовчю, середовище Ропопорта. Найбільш вживаними диференційно-діагностичними середовищами є: Ендо, Левіна, Плоскірева. Черевнотифозна паличка стійка до дії фізичних і хімічних факторів і може порівняно довго зберігатися на об’єктах зовнішнього середовища. При t° 50 вона гине протягом години, а при t° 100 – моментально. Розчини сулеми, фенолу (5%), лізолу (3%), хлораміну (3%) вбивають її через 2-3 хвилини. На овочах, фруктах зберігається 5-10 днів, в леді – більше 60 днів. В грунті, воді, харчових продуктах, у випорожненнях може зберігатися до місяця.

Епідеміологія Джерелом інфекції є хвора людина або заразоносій. Збудник виділяється з калом, сечею, рідше – зі слиною і молоком. Хвора людина найбільш заразною є в кінці інкубаційного періоду, протягом всієї хвороби і навіть в період виздоровлення. В останні роки заразоносій є основним джерелом інфекції. Розповсюджується черевний тиф водним, харчовим і контактно-побутовим шляхом. Контактно-побутове зараження відбувавється безпосередньо через різні забруднені речі (білизну, посуд, іграшки, дерев’яні ручки), з яких здорові люди заносять збудників хвороби в рот руками. Контактно-побутове зараження зумовлює, головним чином, спорадичність захворювання.

Набагато небезпечніший водний шлях передачі черевного тифу, який спричиняє водні спалахи або епідемії. Вони виникають при фекальному забрудненні джерел водопостачання: відкритих водоймищ, криниць, водопровідної мережі. Водні спалахи характеризуються раптовістю і масовістю захворювань серед населення, яке користувалось інфікованою водою. Харчові спалахи черевного тифу виникають при інфікуванні харчових продуктів та готових страв забрудненими руками носіїв, мухами, при обмиванні овочів і фруктів зараженою водою. Захворювання на черевний тиф характеризується найвищим піднесенням у серпні-жовтні. Контагіозний індекс дорівнює 0,4 (захворює 40% від числа всіх інфікованих).

Патогенез Збудник черевного тифу попадає в організм людини через рот. Для виникнення захворювання необхідна певна інфікуюча доза. Встановлено, що хвороба розвивається лише при попаданні в шлунково-кишковий тракт від 10 млн. до 1 млрд. мікробних клітин черевнотифозного збудника. Потрапивши в рот, частина збудників фіксується на мигдаликах, де й розмножується (Конраді, Дригальський, Дюге). Проте значно більше збудників потрапляє до шлунково-кишкового тракту, зокрема до тонкої кишки, де є лужне середовище, в якому добре розмножуються мікроби, вони проникають до лімфатичних утворень слизової оболонки кишки - солітарних фолікулів та пейєрових бляшок.

Проникнення S. typhi Лімфатичний апарат тонкої кишки Формування Підсилення ГУТ Утворення виразок Кровотечі, перфорації Розмноження та накопичення S. typhi Стимуляція специфічного гуморального імунітету Стимуляція ГУТ у тканинах Ураження органів і систем Розгорнута картина хвороби Надходження S. typhi з жовчю в тонку кишку Виділення S. typhi в навколишнє середовище з калом Виділення S. typhi в навколишнє середовище із сечею Знищення S.typhi в тканинах Знищення S. typhi в крові Очищення організму від інфекції Одужання Мезентеріальні та заочеревинні лімфатичні вузли (лімфогенно) Печінка і селезінка (гематогенно) Загибель S. typhi, Звільнення ендотоксину Бактеріемія Паренхіматозна дифузія (в тому числі чергове надходження S. typhi в печінку та селезінку). Розмноження та накопичення в клітинах РЕС Надходження S. тyphi в жовчні ходи Надходження S. typhi в ниркові канальці Схема патогенезу черевного тифу

ПАТОГЕНЕЗ ДЕЯКИХ КЛІНІЧНИХ СИМПТОМІВ ПРИ ЧЕРЕВНОМУ ТИФІ Симптом Патогенез Підвищення температури Пірогенна дія ендотоксину. Дія ендогенних пірогенів, що утворюються Коливання температури Нерівномірне надходження збудника у кров Status typhosus Дія ендотоксину на ЦНС Блідість Перерозподіл крові з депонуванням її в судинному периферичному руслі. Анемізація (на фоні пригнічення кровотворення, гемолізу еритроцитів, 3—4-й тиждень). Кровотеча (3—4-й тиждень) Симптом Філіповича Прояв ендогенної каротинемії (3—4-й тиждень) Фулігінозний язик (fuliqo — сажа) Порушення салівації, розмноження гнильної флори у ротовій порожнині Характерний висип Місцеві продуктивно-запальні зміни у поєднанні з дією. ІК, що утворилися внаслідок взаємодії антитіл із черевнотифозними бактеріями, що містяться в лімфатичних щілинах шкіри Сухість шкіри Дефіцит вітамінів Відносна брадикардія Токсична дія на n.vaqus

Продовження таблиці симптом патогенез Тахікардія Компенсаторна реакція (звичайно при кровотечі!) Зниження AT, колапс Перерозподіл крові унаслідок ураження сонячного сплетення і черевних нервів, депонування її в периферичному руслі. Пригнічення функції надниркових залоз зниження тонусу судин. Вихід рідкої частини крові у позасудинний простір Глухість серцевих тонів Дія токсину на м'яз серця (токсичні і дистрофічні зміни аж до розвитку токсичного міокардиту) Збільшення печінки і селезінки Паренхіматозна дифузія збудників, утворення специфічних черевнотифозних гранульом, на бряк тканин Метеоризм, запор Порушення функції травних залоз. Парез кишечнику. Дисбактеріоз Симптом Падалки Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів Кишкова кровотеча Гіпергічні реакції в тонкій кишці (3—4-й тиждень). Зменшення числа тромбоцитів, факторів згортання крові (розвиток ДВЗ-синдрому) Носові кровотечі, крово течі з ясен ДВЗ-синдром. Тромбоцитопенія Панцитопенія Гранульоми, вогнища некрозу в кістковому мозку. Пригнічувальна дія ендотоксину на кістковий мозок Парадоксальна ішурія, діарея Ваготропна дія токсину

ГІПЕРЕРГІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ ДИСЕМІНАЦІЯ В ОРГАНИ І СИСТЕМИ ЖОВЧНІ КАПІЛЯРИ ЖОВЧНИЙ МІХУР ПОВТОРНЕ ПОПАДАННЯ САЛЬМОНЕЛ В ЛІМФАТИЧНИЙ АПАРАТ КИШКИ У С К Л А Д Н Е Н Н Я: ПЕРФОРАЦІЯ КИШКИ, КИШКОВА КРОВОТЕЧА Б А К Т Е Р І Є М І Я ІНФІЛЬТРАЦІЯ ТКАНИНИ (ЧЕРЕВНОТИФОЗНІ ГРАНУЛЬОМИ) НЕКРОЗ СЕНСИБІЛІЗАЦІЯ ОРГАНІЗМУ ПЕРВИННИЙ КОМПЛЕКС ЕНДОТОКСИНЕМІЯ ЛІМФАДЕНІТ ЛІМФАГНОЇТ РЕГІОНАРНІ ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ (МЕЗЕНТЕРІАЛЬНІ І ЗАОЧЕРЕВИННІ) ЛІМФАТИЧНИЙ АПАРАТ КИШКИ (РОЗМНОЖЕННЯ І НАКОПИЧЕННЯ САЛЬМОНЕЛ) В Х І Д Н І В О Р О Т А СЛИЗОВА ОБОЛОНКА ТОНКОЇ КИШКИ Б А К Т Е Р І Є М І Я Р Е Ц И Д И В ЗБУДНИК СХЕМА ПАТОГЕНЕЗУ ЧЕРЕВНОГО ТИФУ

Збудники в лімфатичних утвореннях розмножуються, виникає запальна реакція їх, утворюються так звані “тифозні гранульоми” (тифоми). Макрофаги руйнують певну частину черевно-тифозних паличок, при цьому звільняються їх ендотоксини, які мають велике значення в патології. Ці ендотоксини подразнюють нервові сплетіння (plexus solaris, hypogastricus) та інтрамуральні сплетіння тонких і товстих кишок від чого виникають дистрофічні зміни, трофічні і судинні порушення слизових оболонок кишок, порушення їх секретерної та моторної функції.

В кінці інкубаційного періоду з лімфатичного апарату черевно-тифозні збудники проникають в цистерну грудного протоку і в кров. Таким чином виникає стадія бактеріємії. Під час черевно-тифозної бактеріємії збудники хвороби під впливом бактерицидних агентів крові частково руйнуються, внаслідок чого знову звільняються ендотоксини, що приводить до виникнення перших клінічних ознак хвороби. Вплив токсинів особливо відчутний на нервовій системі, що проявляється у інтоксикації, порушенні центральної та вегетативної нервової системи (Statys typhosus), терморегулюючих приладів, виникненні серцево-судинних розладів, розладів кишечника.

З потоком крові мікроби розносяться по всьому організму і проникають до різних органів і тканин, особливо тих, де добре розвинена лімфоїдна, ретикулярна, ендотеліальна тканини (печінка, селезінка, кістковий мозок.) Там виникають запальні вогнища, гранульоми, звідки знову мікроби надходять до кров’яного русла. В крові мікроби не розмножуються. Від удосконалості фагоцитозу залежить дальніший перебіг процесу – виздоровлення або носійство.

Частина мікробів потрапляє знову до первинно сенсибілізованих ними солітарних фолікулів та пейерових бляшок. Наступає фаза паренхіматозної дисемінації – збільшується печінка, селезінка, появляється висип. Інтенсивно розмножуються черевно-тифозні палички в печінці, жовчевому міхурі. З жовчевого міхура разом з жовчю збудники потрапляють у 12-палу кишку, тонкі кишки, де частина їх знову проникає у лімфатичні утворення, решта виділяється з випорожненнями.

Таким чином, лімфатичні утворення тонких кишок – солітарні фолікули та пейрові бляшки – зазнають багаторазових подразнень з боку черевно-тифозних паличок та їх токсинів. Внаслідок чого виникає некроз солітарних фолікулів і пейрових бляшок, а далі утворюються виразки, це так званий феномен (Артюса-Сахарова (прояв місцевої гіперергії)). З цим фактом довгий час пов’язували формування виразок кишечника, вважаючи, що вони виникають в результаті алергічної реакції (по типу феномена Артюса). Але ця гіпотеза малоімовірна так як черевному тифу не властиві алергічні реакції, а зміни ці можна пояснити дією ендотоксину на вегативні вузли так і на лімфатичні утворення. Через уражену стінку тонкої кишки до кровоносного русла проникають нові порції черевно-тифозних паличок, що спричиняє вторинну бактеріємію і метастазування збудників у різні органи (селезінку, кістковий мозок, шкіру), де утворюються нові запальні вогнища з утворенням тифом. До 25% всіх мікробів із крові виділяються нирками інші виділяються з фекаліями.

Тривале перебування збудників в організмі людини і антигенні подразнення спричиняють поступову імунізацію організму, утворення гуморальних антитіл. При неповноцінності імуногенезу (недостатності імунної відповіді) макроорганізму виникають рецидиви хвороби і формується бактеріоносійство. Цьому сприяють також фенотипічні особливості імунної системи, незавершений фагоцитоз, вторинний імунодефіцит, зниження антиоксидантного захисту.

Появі рецидивів сприяють супутні захворювання (хр.холецистити, опісторхоз), виснаження, авітаміноз, неправельне лікування. При ранній відміні антибіотиків частота рецидивів сягає до 20-30%. Застосування антибіотикотерапії привело також до більш пізнішого виникнення рецидивів. Якщо скоріше рецидиви розвивалися на 10-14 день апірексії, то в даний час – через 1-2 місяці після зниження t ° до норми.

Після перенесеного черевного тифу 3-6% людей залишаються носіями збудника пожиттєво. У носіїв низька бактерицидна активність сироватки крові і низький фагоцитоз, в клітинах макрофагів мало ферментів (фосфатази і інші). Титр Vі і Н-антитіл, G-i А-імуноглобулінів високий, а М-імуноглобуліни визначаються в малому титрі. При дефіциті імуноглобулінів антиген у фатоциті довго зберігається, що сприяє трансформації бактерій в L-форми.

Патанатомія Це системний ретикулоендотеліоз. Найбільші зміни знаходять в лімфоїдних утворах тонкого кишечника. Морфологічні зміни при черевному тифі характеризується: на 1 тижні хвороби утворенням гранульом, які складаються із проліферативних ретикулярних клітин і гістіоцитів – (мозговидне набухання); на 2 тижні – некрозом гранульом; на 3 тижні – відшаруванням ділянок некрозу і утворенням виразок; на 4 тижні – утворенням чистих виразок; на 5 тижні – проходить епітелізація виразок без утворення рубців і стенозу кишечника.

Розподіл морфологічних змін в тонкому кишечнику умовний, так як стадії можуть нашаровуватися одна на одну, інколи процес обривається на якій-небудь стадії. Специфічним для черевного тифу є формування «тифом». Їх знаходять в тонкій кишці, апендексі, лімфатичних вузлах брижі, печінці, селезінці, кістковому мозку.

Є зміни і в нервовій системі: набряк оболонок і речовини головного мозку, розширення судин мозку, дегенеративні і дистрофічні зміни в нервових клітинах (З.Я.Певзнер, 1950). Ці дані свідчать, що черевний тиф уражає не тільки ретикулоендотеліальну систему, а є загальним захворюванням всього організму. Ніяких спотворюючих або стенозуючих рубців не буває, лише залишається сіра пігментація. При рецидивах хвороби поруч із виразковими змінами може бути гіперемія і мозковидне набухання.

В печінці і селезінці теж виникають тифозні вузлики. Судинні зміни в селезінці можуть призвести до дрібних інфарктів. Можливі розриви капсули селезінки. Тифозні вузлики знаходять і в кістковому мозку. Нерідко спостерігаються пневмонії (пневмотиф). У більш пізні періоди хвороби виникають остеомієліти, спондиліти, тромбофлебіти.

Клініка Інкубаційний період триває від 1 до 3 тижнів (10-14 днів). Інкубаційний період залежить від кількості мікробів, які попали в організм. При харчових спалахах – інкубаційний період короткий, а захворювання перебігає тяжче, чим при водних спалахах. Хворі не можуть здебільшого визначити, коли виникли перші прояви захворювання. Поступово хворі відмічають слабкість, швидку втому, адинамію, головний біль. Явища ці посилюються, починає підвищуватися температура східцеподібно і до 5-7 дня досягає 39-40 °С (температурна крива Вундерліха).

Мал. Черевний тиф. Пропасниця постійного типу (Вундерліха)

При середньотяжкому перебігу – хвилеподібний характер гарячкової реакції (типу Боткіна). У багатьох хворих t° тіла протягом 1-3 днів досягає максимальних цифр, а потім східцеподібно знижується до норми – має вигляд трикутника – тип Кільдюшевського. У осіб, які перехворіли черевним тифом, імунізованих, у малих дітей – інтермітуючий тип – тип Еллера (малярієподібна).

Мал. Черевний тиф. Хвилеподібна пропасниця (Боткіна): 1-ша хвиля – постійна Т, С 2-га хвиля – ремітуюча Т, С

Мал. Черевний тиф. “Чортів хрест”

Наростає інтоксикація, апетит зникає, хворий відчуває в роті поганий смак. Язик вкривається сірувато-білуватим нальотом, товстішає, набуває конічної форми, його краї та кінчик вільні від нальоту і мають інтенсивно-червоний колір (“тифозний язик”). У тяжких випадках захворювання язик стає сухим, на ньому відбиваються сліди зубів, спинка його вкрита чорним налетом, від чого він має вигляд підсмаженого (так званий “фулігінозний язик”). У деяких хворих вже з перших днів виникає почервоніння та гіперплазія мигдаликів, іноді на них появляються білі острівці у формі підвищених плям (ангіна Штрюмпеля), які пізніше некротизуються і на їх місці виникають виразки. Це справжня тифозна виразкова ангіна (ангіна Дюге).

Хворі загальмовані. Вони лежать із закритими очима, як би дрімають. На запитання відповідають не зразу, односкладово. Вже з перших днів захворювання виникає відносна брадикардія. При t ° 39-40 кількість пульсових поштовхів не перевищує 80-84 на хвилину. Наприкінці тижня захворювання з’являється дикротія пульсу – додатковий поштовх, який спричиняється закриванням аортальних клапанів (різкішим, внаслідок дисоціації між силою діяльності серця, ступенем еластичності судинної стінки і розміщенням крові в тілі). Коли більша частина крові відпливає до судин черевної порожнини, тиск в периферійних судинах падає і напруження судинної стінки знижується.

Живіт здутий (“повітряна подушка”). При пальпації відмічається бурчання в сліпій кишці. При перкусії в правій здухвинній ділянці перкуторний звук короткий, внаслідок гіперплазії брижових лімфатичних вузлів (симптом Б.Я.Падалки). Наприкінці першого тижня збільшується селезінка, печінка. В крові нейтрофільний лейкоцитоз, який через 2-3 дні змінюються на лейкопенію з лімфоцитозом, анеозинофілія (stadium incrementi, ініціальний період.)

З початку другого тижня захворювання починається період інтенсивного розвитку всіх хворобливих явищ (stadium fastigiї). Стан хворих гіршає. Нестерпний головний біль у потиличній ділянці, безсоння. Настає тифозний стан – statys typhosus – глибоке приголомшення, марення, можуть виникати менінгіальні явища, t ° висока.

Десь на 7-8 день виникає типова для черевного тифу ознака – екзантема. Це – розеоли у вигляді окремих плямок, рожевого або червоного кольору, круглої або овальної форми з чіткими контурами, підвищені над рівнем шкіри і зникають при натисканні пальцем, або розтягуванні шкіри. Розміри кожної розеоли – близько 2-3 мм в діаметрі, інколи нагадують папули (roseola elevata). Розеоли локалізуються на шкірі живота, бічних частинах грудної клітки, рідше в інших місцях, число їх не більше 10-15. Кожна розеола існує 6-7 днів, після зникає, лишаючи на своєму місці жовтувате або бруднувате забарвлення. Можуть бути повторні висипи розеол. Із розеол іноді вдається виділити збудника хвороби. У 10-30% випадків при черевному тифі розеол не буває (частіше в дітей дошкільного віку).

При тяжких формах черевного тифу можуть виникати геморагічні висипи, що є несприятливою прогностичною ознакою. У цьому періоді можна відмітити жовте забарвлення шкіри долонь та підошв (ознака Філіповича).

Наступний етап хвороби (stadium acme) характеризується погіршанням загального стану хворих. Появляються бронхіти, пневмонії - це прояв інфекційного процесу з локалізацією черевно-тифозних паличок у легенях (пневмотиф). Майже в усіх хворих спостерігається зниження артеріального та венозного тиску. Може спостерігатися колапс. Нерідко виникають тромбози і внаслідок цього тромбофлебіти вен, частіше наприкінці захворювання і навіть в періоді реконвалесцепції.

Зростає метеоризм. Зміщується вгору верхня границя півмісячного простору Траубе (метеоризм І ступеня). У більш тяжких випадках захворювання над нижнім краєм печінкової тупості з’являється темпанічний відтінок перкуторного звуку (метеоризм ІІ ступеня). Печінкова тупість іноді зовсім зникає (метеоризм ІІІ ступеня), що свідчить про виникнення паралітичного ілеусу. Закрепи можуть змінюватися проносами. Однак проноси виникають у тяжких випадках черевного тифу. Колись вважали типовим при черевному тифі кал, який має вигляд “горохового супу”. Тепер такі випорожнення трапляються рідко.

Період розпаду хвороби (stadium fastigії та асme) триває 2-3 тижні. Після цього захворювання переходить у третю фазу – фазу зменшення клінічних проявів (stadium decrementi). Температура східцеподібно падає, спочатку зменшується здебільшого вранці, а надвечір підвищується. Одночасно із зниженням температура поступово зникають усі хворобливі явища. З’являється нормальний сон, апетит, зникає сухість у ротовій порожнині та наліт язика, зменшується селезінка, в крові з’являються еозинофіли (“рожева веселка видужання”). Збільшується діурез. Період реконвалесценції продовжується 2-3 тижні.

У дітей раннього віку черевний тиф розпочинається бурхливо, зі швидкого підйому тіла, гіперпірексія може супроводжуватися судомами, непритомністю, блюванням. Відмова дитини від їжі у поєднанні з високою t°, блюванням, діареєю швидко призводить до ексикозу. З’являється тахікардія, часто уражаються легені. Типові розеольозні висипи відсутні. Кишкова кровотеча, перфорація не характерні, проте летальність у цих дітей вища, ніж у дітей інших вікових групах.

У дітей старшого віку клініка подібна як у дорослих, але частіше у початковий період буває діарея, іноді – носова кровотеча, сильніше виражена інтоксикація (депресія, марення, ступорозний стан), рідше реєструється відносна брадикардія. У легенях часто вислуховуються сухі і вологі хрипи.

Ускладнення Тяжкими ускладненнями черевного тифу є інфекційно-токсичний шок, перфорація кишечника і кишкова кровотеча. Вони виникають найчастіше в кінці 2 і на 3 тижні хвороби. Частота кишкових кровотеч коливається від 1до 8%, а перфорацій від 0,3 до 8%. Виникненню цих ускладнень сприяють посилена перистальтика, метеоризм, порушення ліжкового режиму, дієти, тромбози судин кишкової стінки, вживання гормональних препаратів. З інших ускладнень можливі пневмонія, отит, паротит, цистит, пієлонефрит, тромбофлебіт, інфаркт селезінки, менінгіт, остемієліт, дисбактеріоз, інфекційний психоз, міокардит.

Особливості перебігу сучасного черевного тифу В даний час клінічна картина черевного тифу суттєво змінилась. Це залежить від профілактичних щеплень проти тифо-паратифозних захворювань і широким застосуванням антибіотиків. Стали частішими легкі форми, при яких явища загальної інтоксикації виражені слабо, інколи хворі продовжують працювати. Температура продовжується всього 5-7 днів навіть без застосування антибіотиків. Починається хвороба не поступово, а гостро. Збільшуються лімфатичні вузли, а збільшення печінки, селезінки спостерігається рідше. При легких формах можуть наступати ускладнення у вигляді перфорації кишкової виразки. Проходить це в періоді реконвалесценції на фоні нормальної t°.

Діагностика і диференціальна діагностика Розпізнавання черевного тифу повинно бути засновано крім клінічних даних, на результатах лабораторних методах дослідження, а також на епідемілогічному анамнезі. Треба підкреслити, що серед ранніх клінічних симптомів нема ні одного, який би був патогномонічним для черевного тифу. Тому до даного часу, згідно наказу міністра, роблять посів крові у всіх хворих з температурою (якщо висока t° продовжується більше 3-х днів) та невстановленим діагнозом.

Серед лабораторних методів дослідження посів крові з метою виділення збудника залишається ведучим (метод гемокультури). Кров (5-10 мл.) досліджують в усі періоди хвороби, так як збудник може бути виділений протягом всього гарячкового періоду. Кров на дослідження забирають до призначення антибіотиків, на висоті гарячки і посів проводять на середовище Рапопорта із розрахунку 1:10 (10 мл крові на 100 мл середовища). Посіви сечі і випорожнень проводять в ці ж строки, а також перед випискою із стаціонару для виявлення бактеріоносіїв не менше трьох разів після відміни антибіотиків. Бактеріологічне дослідження дуоденального вмісту (порції В і С) проводять не скоріше 10 дня норми t° для виявлення бактеріоносіїв в період реконвалесценції. Посів кісткового мозку за 7-10 днів до виписки використовують у випадках від’ємних інших лабораторних досліджень.

Із серологічних методів дослідження використовують імуноферментний, РНГА, реакцію аглютинації Відаля. РНГА – особливо чутлива, може бути використана для діагностики легкої, стертої форм. Підтверджує діагноз у 80-92% - у титрі 1:160 і вище. Імунофлюоресцентний метод дозволяє виявити мікроби в крові через 10-12 годин після посіву (експрес-діагностика). Використовують також реакції Vi-аглютинації, Vi-гемаглютинації.

У периферичній крові - лейкопенія, нейтропенія з паличкоядерним зсувом вліво, анеозинофілія, відносний лімфомоноцитоз. Черевний тиф необхідно диференціювати від гострих респіраторних захворювань і пневмоній, малярії, лептоспірозу, мононуклеозу, лімфогрануломатозу, висипного тифу, Ку-гарячки, бруцельозу і інших захворювань, які перебігають з підвищенням температури тіла.

Лікування повинно бути комплексним, індивідуальним і залежить від форми тяжкості та включати в себе догляд, дієту, етіотропне і патогенетичні середники, а за показанням – імунні і стимулюючі препарати. Всі хворі підлягають обов’язковій госпіталізації. Треба забезпечити хворому цілковитий спокій. Хворий повинен лежати весь час у ліжку. Сідати йому дозволяється на 6-7 день після встановлення нормальної температури, а на 9-10 – сидіти в ліжку зі спущеними до підлоги ногами і лише на 11-12 день – ходити по палаті. Дієта – стіл №4 і 4В, рекомендуються рідкі каші, бульйони, слизисті супи, омлети, пюре, свіжі протерті фрукти, соки, простокваша. З 11 дня нормальної t переводять хворих на стіл №2, + 1 місяць після виписки.

Основним антимікробним препаратом при лікуванні хворих на черевний тиф є левоміцетин. Його призначають всередину по 0,5 г 4 рази на добу до 10 дня нормальної температури. Курс триває 12-18 днів. При рецидиві призначається повторний курс. Можна використати левоміцетин сукцинат в/м або в/в, добова доза для дорослих 3,0-4,5 г. При відсутності терапевтичного ефекту, наявності протипоказів (псоріаз, екзема, мікози, пригнічення кровотворних органів), непереносимості препарата призначають ампіцилін всередину по 1-1,5 г 4-6 разів на добу до 10-12 дня нормальної температури в/м по 0,5г через 6 годин. Триметроприм +сульфаметоксазол по 2 т. 2 рази в день протягом 1 міс. Бактрим (бісептол) по 2 т. 2 рази в день протягом 3-4 тижнів.

Для зменшення інтоксикації застосовують оксигенотерапію, в/в крапельно 5% розчин глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію, лактосіль. При тяжких формах – кортикостероїдні препарати, коротким курсом (5-7 днів) одночасно з антибіотиками (30-40 мг преднізолона на добу), не пізніше 14-16 дня хвороби. Для стимуляції специфічного імунітету застосовується тималін, метилурацил, пентаксил.

Хворих виписують із стаціонару на 21 день нормальної температури і трьохкратного від’ємного результату бактеріологічного дослідження калу і сечі з п’ятидневним інтервалом, а також однократного від’ємного результату дослідження жовчі і контрольних серологічних реакцій (РНГА з Vі-діагностиками).

Профілактика – санітарний нагляд, покращення якості водопостачання, санітарної очистки населених місць, каналізації, боротьба з мухами, додержання особистості гігієни, захист від інфікування продуктів харчування, додержання умов приготування і зберігання їжі, виявлення бактеріоносіїв. Протягом 2 років перехворілі повинні бути на диспансерному обліку, а декретована група населення протягом трудової діяльності (місяць – бакдослідження калу, сечі, жовчі). Специфічна профілактика: черевнотифозна вакцина в дозі 0,5 мл, уводять п/ш одноразово. Ревакцинація кожні 3 роки.

Паратиф А і паратиф В Це гострі інфекційні хвороби, які за клінічним перебігом і патологоанатомічною картиною подібні з черевним тифом. Етіологія – збудником паратифу А є паратифозна бактерія Salmonella paratyphi A, паратифу В - Salmonella paratyphi В. Як і черевно-тифозні бактерії, вони містять О-і-Н антигени, але не мають Vi-антигенів, мають одинакові морфологічні властивості. Епідеміологія. Джерелом хвороби при паратифі А є тільки хворі люди і заразоносії, а при паратифі В можуть бути і тварини (велика рогата худоба, коні, домашні птахи). Шлях передачі такий як і при черевному тифі. Патогенез і патологоанатомічні зміни при паратифах А і В нічим суттєво не відрізняються від таких при черевному тифі.

Особливості клініки паратифу А Паратиф А частіше, ніж паратиф В і черевний тиф починається гостро з диспепсичних розладів (нудота, блювота, пронос) і катаральних явищ (кашель, нежить). Висип проявляється вже на 4-7 день хвороби. Температура гектична. Висип поліморфний (мокульозно-папульозний). Частіше (в 25% випадках) перебігає тяжче. Рідше збільшується селезінка, не буває брадикардія і дикротія пульсу. Рецидиви частіші, ніж при паратифі В. В крові – лімфопенія, лейкоцитоз, зберігаються еозинофіли.

Особливості клініки паратифу В При паратифі В частіше спостерігаються легкі і середньотяжкі форми хвороби. Паратиф В може починатися із симптомів гастроентериту, а потім приєднуються ознаки тифо-паратифозного захворювання. Температурна крива відрізняється великими добовами розмахами. Висип розеольозний відсутній, а може бути дуже рясний, появляється на 4-7 день. Селезінка і печінка збільшується раніше, ніж при черевному тифі. Брадикардія і дикротія пульсу спостерігаються рідше. Рецидиви бувають рідко.

Лікування Догляд, режим, дієта, лікування і профілактика як і при черевному тифі.

Рекомендована література: Інфекційні хвороби: підручник / за ред. О.А. Голубовської. – Київ: ВСВ «Медицина», 2012. Б.М. Дикий, З.М. Митник, О.Я. Пришляк, І.Г. Грижак, О.Є. Кондрин. Практична інфектологія. – Івано-Франківськ, 2010. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби – Київ: Здоров”я. –Т.1-3. Інфекційні хвороби у загальній практиці та сімейній медицині/За ред. Андрейчина М.А. – Тернопіль: «Укрмедкнига», 2007. Інфекційні хвороби / за ред. М.Б.Тітова.- К.: Вища шк., 1995. Посібник з діагностики, терапії та профілактики інфекційних хвороб в умовах поліклініки. М.А. Андрейчин Диференциальная диагностика инфекционных болезней. Т.М. Зубик и др. Инфекционные болезни. Е.П. Шувалова Інфекційні хвороби. В.О. Мацієвський Лекції

Наступна тема лекції: “Діарейний синдром у клініці інфекційних хворих. Патогенез і клінічні особливості. Принципи лікування хворих з дегідратаційним шоком.”