Презентація на тему:
Гостра ревматична гарячка

Тема лекції: Гостра ревматична гарячка кафедра терапії та сімейної медицини ФПО, доц., к.мед.н. Зоря Л.В.

Переглянуто деякі концептуальні питання ревматизму. Зокрема, патологія може виникати й прогресувати як ХРХС, а ГРГ розглядають як самостійне захворювання стрептококового генезу яке може неодноразово виникати , а не рецидивувати. Змінилися погляди й на клінічний перебіг ревматизму. У загальній клінічній практиці ГРГ трапляється значно рідше, ніж ХРХС. Тому настороженість лікарів щодо виявлення перших ознак захворювання зменшилася. Однак ревматизм і нині є значною медико-соціальною проблемою, оскільки у світі з певною періодичністю (циклічністю) реєструють спалахи стрептококової інфекції, причому з дуже важким клінічним перебігом і фатальними наслідками. Враховуючи вищенаведене, редакція "Української медичної газети" звернулась до фахівців Національного наукового центру Інституту кардіології імені М.Д. Стражеска АМН України з проханням нагадати нашим читачами основні проблеми та статистичні дані при ГРГ і ХРХС

Історична довідка Ревматизм як захворювання був відомий китайським лікарям ще в часи сивої давнини й описаний Гіпократом (460-377 рр. до н.е.). У медицину термін "ревматизм" (від грец. rhtumatismoc-течія, виділення рідини), очевидно, ввів К.Гален (C. Galenus, 131-211 рр.), римський лікар, природознавець. Виділення ревматизму як загального захворювання відбулося лишев ХУІІ ст. Ця подія пов’язана з працями Т. Сідмена (Sydenham,1624-1689 рр.), відомого англійського лікаря ("англійського Гіпократа"), і Буйло (J. B. Bouillaud, 1796-1881 рр.), видатного французького клініциста і діагноста. Останній уперше (1838,1840 рр.), одночасной незалежно від московського клініциста Г.І. Сокольського (1836, 1838 рр.), встановив зв’язок ураження серця з ревматизмом і гострим ревматичним поліартритом. Саме тому ревматизм ще називають хворобою Сокольського – Буйо. До того часу ревматизм вважали хворобою суглобів, а ураження серця та інших внутрішніх органів-ускладненням цієї хвороби.

Важливими етапами у вивченні рематизму в подальшому були виявлення Л.Ашофом (L. Aschoff, 1866-1942 pp.) видатним німецьким пологоанатомом, у міокарді специфічних для суглобового ревматизму гранульом, які в колишньому СРСР називали гранульомами Ашофа-Талалаєва (В.Т. Талалаєв (1886-1947)- відомий радянський патологоанатом). Виділення "абсолютних" ознак ревматизму спочатку радянським педіатром О.А. Киселем (1859-1938), доповнених пізніше Т. Джонсом (T.D. Jones), які ввійшли в клінічну практику як критерії Киселя-Джонса й затверджені Американською асоціацією кардіологів (1955,1965), включення ревматизму в групу інфекційно-алергійних хвороб і встановлення етіологічної ролі ß-гемолітичного стрептокока групи А стало своєрідним підсумковим етапом у вивчені й активній боротьбі з зворобою. Грунтовними в цьому плані були наукові роботи М.Д. Стражеска (1935,1950 рр.) та клініко-імунологічна концепція А.І. Нестерова (1973,1984 рр.).

Наприкінці ХІХ і на початку ХХ ст. гострий суглобовий ревматизм (ревматична гарячка) серед хвороб системи кровообігу (ХСК) посідав перше місце за показниками захворюванності та смертності. Захворюваність, наприклад, у Москві та Московській області (1925) сягала 1810 випадків на 100 тис. населення [Насонова В., 1999]. Натепер захворюванність на всі форми ревматизму в Україні (2005) становить лише 15,2 на 100 тис. населення (у 2004 р.-17,6), на ГРГ- 4,4 (у 2004 р.-6,3), на ХРХС - 10,8 (у 2004 р. – 11,4). Серед ХСК від другої половини ХІХ і до початку ХХІ ст. найпоширеніші артеріальна гіпертензія – 2513,7 на 100 тис. дорослого населення та підлітків, ішемічна хвороба серця – 1667 і цереброваскулярна патологія- 952,9 [Поліщук М.Є., 2005].

Вражаюче зниження рівня захворюваності й пошереності ревматизму серед ХСК упродовж минулого століття пояснюється поеращенням умов життя, харчування та надання медичної допомоги. зокрема впровадженням на початку 50-х рр. біцилінової профілактики. Однак зниження захворюванності розпочалося із средини 40-х рр. ХХ ст., тобто ще до вппровадження антибіотикотерапії й антибіотикопрофілактики ревматизму [Насонова В., 1998]. Тому беруться до уваги й додаткові причини, зокрема циклічні коливання з посиленням і послабленням вірулентності "ревматогенних" штампів гемолітичного стрептокока групи А та іншої стрептококової інфекції. За прогнозами російського вченого В. Бєлякова (1996), у першій половині ХХІ ст. стрептококова інфекція, відповідно до біологічних законів життєдіяльності, "повинна проявити свою міць так, як це було на початку ХХ ст. "

Перші спалахи захворюваності на ГРГ у 1985-1987 рр. вже мали місце в США, деяких європейських країнах і Росії в 1989-1994 рр. [Брико Н.І. та співавт., 2002] , причому з надзвичайно важким перебігом (сепсис. синдром токсичного шоку). Останніми роками з’явилося чимало повідомлень про збільшення субклінічних, безсимптомних і торпідних форм ревматизму з високою частотою формування вад серця, зростання інвалідності та смертності, особливо серед осіб молодого віку [Насонова В., 1997; Вест С.Дж., 1999; Дудка П.Ф. та співавт., 2002]. Через це не можна вважати, що проблема ревматизму вже вирішена й що вона не має наукової та проффілактичної цінності [Яковлев В.А., Пушкаре А.Д., 1994]. Навпаки, до проблем ГРГ зростає зацікавленість лікарів багатьох спеціальностей-ревматологів, педіатрів, терапевтів, кардіологів, неврологів, психіатрів, інфекціоністів, кардіохірургів та інших. Враховуючи вище-наведене, дуже важливо проводити серед населення України моніторінг показників поширеності та захворюванності на ГРГ І ХРХС.

СУЧАСНА ТЕРМІНОЛОГІЯ В РЕВМАТОЛОГІЇ У міжнародному розумінні у практичній медицині до ревматичних захворювань як синоніми відносять нозологічні форми, що належать до ХІІІ класу хвороб кістково-м’язової системи та сполучної тканини [Насонова В.А., Фоломеева О.М., Амірджанова В.Н., 1998]. при цьому поняття "ревматичні захворювання" не лише значно розширюються, а й суттєво розмивається. Як відомо, хвороби ХІІІ класу не мають нічого спільного із справжнім ревматизмом. Термін "ревматизм", на нашу думку, повинин об’єднувати лише ГРГ (ревматизм в активній фазі) і ХРХС (ревматизм у неактивній фазі зі сформованими вадами серця). Уникнути такої невизначеності можливо завдяки Міжнародній класифікації хвороб 10 перегляду (МКХ-10), у якій термін "ревматизм" не наведено взагалі. У ІХ класі ХСК виділено загальновизнані на міжнародному рівні дві рубрики. перша- "Гостра ревматична гарячка" (шифр 100-102), що відповідає попередньому тлумаченю "активний ревматизм".

ГРГ сьогодні розглядають як післяінфекційне ускладнення А-стрептококового тонзиліту (ангіни) або гострого фарингіту у вигляді дифузного запального захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією в серцево-судинній системі (кардит), суглобах (мігруючий поліартрит), мозку (хорея) і на шкірі (кільцева еритема, ревматичні вузлики), що розвиваються у схильних до цього осіб, головним чином молодого віку (7-15 років), у зв’язку з автоімунною відповідю організму на антигени стрептокока й перехресною реактивністю з подібними автоатигенами ушкоджених тканин людини (феномен молекулярної мімікрії) [Коваленко В.Н., Гуйда П.П., Латогуз І.К., 1999; Насонова В.А., Кузьміна Н.Н., Белов Б.С.. 2004]. повторну ревматичну гарячку тепер визначають як новий епізод ГРГ, а не як рецидив першої. Вона проявляється переважно кардитом (вальвулітом мітрального або аортального клапана), рідше-одночасно кардитом і поліартритом, значно рідше – хореєю (ураженням нервової системи). вважається що ГРГ триває близько 6-12 тиж. Хронічний і безперервно рецидивний перебіг хвороби у світовій ревматології не розглядають. Друга рубрика- це "хронічні ревматичні хвороби серця" (шифр 105-109) з усіма варіантами ревматичних вад і хронічних уражень серця ревматичної природи (міокардити, перикардити тощо).

Діагностичні критерії упродовж тривалого часу використовують діагностичні критерії ревматизму Киселя-Джонса-Нестерова (1964), модифіковані в 1965 р. Американською асоціацією кардіологів. Відповідно до цієї класифікації, встановлення діагнозу захворювання передбачає зазначення в обов’язковому порядку таких даних: 1). фази-активної (із вказівкою ступеня активності) або неактивної; 2) клініко-анатомічної характеристики змін - спочатку ураження серця (у разі активного ревмокардиту-первинний або зворотний), а потім-інших органів і систем; 3). варіанта перебігу-гострий, підгострий, затяжний, в’ялий перебіг, безперервно рецедивний, латентний; 4). стану кровообігу. Пізніше ці критерії переглянуто дослідницькою групою ВООЗ (1989), американською асоціацією кардіологів (ARA) у 1989 і 19925 рр. (табл. 2,3).

Клінічна класифікація гострої ревматичної гарячки Асоціації ревматологів України (враховані рекомендації Інституту ревматології РАМН, 2003) Клінічні прояви Наслідки Серцева недостатність основні додаткові стадія ФК Кардит Артрит Хорея Кільцеподібна еритема Ревматичні вузлики Лихоманка Артралгії Абдомінальний синдром Серозити Без вад серця Із вадою серця І ІІ А ІІ Б ІІІ І ІІ ІІІ ІV

Діагностичні критерії гострої ревматичної гарячки (The American Heart Association, 1992)

Ознаки попередньої стрептококової інфекції: Виявлення гемолітичного стрептокока під час бактеріологічного дослідження матеріалу із зліва. Високий титр або наростання в динаміці титру антистрептококових антитіл. Наявність 2 великих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції або 1 великого, 2 малих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції дає підстави встановити діагноз ГРГ.

Лікування гострої та рецидивуючої ревматичної лихоманки 1.Етіотропна терапія. антибіотики пеніцилінового ряду: -бензатин бензилпеніцилін (ретарпен) 2,4 млн МО 1 раз на три тижні -бензилпеніцилін 1,5 – 4 млн/добу протягом 10-12 днів; макролідні антибіотики: -еритроміцин 250 мг 4 рази/добу протягом 2-х нед (при непереносимості пеніциліну), -спіраміцин 3 млн 2р/добу протягом 10 днів, -кларитроміцин 250 мг 2р/добу протягом 10 днів, -інші.

2.Протизапальна терапія. а) НПЗП (курс лікування 1—1,5 міс, за необхідності 3—5 міс): ЦОГ-2-селективні: -мелоксикам (моваліс) 7,5—15 мг/добу, -німесулід (месулід, німесил) 100 мг двічі на день, -целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1—2 рази на день; неселективні: -диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 100-150 мг/добу; -інші. б) глюкокортикостероїдні препарати (ГКС): початкова доза 20-30 мг/добу на еквівалент преднізолону протягом 2-х тиж. з поступовим зниженням (кожні 5-7 днів на 2,5 мг) і переходом на НПЗП в) Амінохінолінові препарати: - гідроксіхлорохін 0,2 г/добу - хлорохін 0,25 г/добу

Основу первинної профілактики складає антимікробна терапія гострої та хронічно-рецидивуючої інфекції верхніх дихальних шляхів (тонзиліт, фарингіт), викликаної -гемолітичним стрептококом А.

Схеми лікування: Дорослим в/м - бензатин бензилпеніцилін (ретарпен) 2,4 млн/добу одноразово амоксицілін 1,5 г/добу в 3 прийома в/м протягом 10 днів феноксиметилпеніцилін 1,5 г/добу в 3 прийома протягом 10 днів При непереносимості -лактамних антибіотиків: азітроміцин 0,5 г/добу протягом 1-ї доби, потім по 0,25 г/добу протягом 5 днів мідекаміцин 1,2 г/добу в 3 прийома протягом 10 днів кліндаміцин 0,6 г/добу в 4 прийома протягом 10 днів лінкаміцин 1,5 г/добу в 3 прийома протягом 10 днів.

Вторинна профілактика бензатин бензилпеніцилін (ретарпен) 2,4 млн 1 раз на 3 тижні. Тривалість вторинної профілактики встановлюється індивідуально для кожного пацієнта: не менше 5 років - для хворих, які перенесли гостру ревматичну лихоманку без кардита (артрит, хорея); більше 5 років ( або протягом всього життя) – для хворих, які перенесли первинну або вторинну атаку гострої ревматичної лихоманки з ураженням серця (особливо при наявності вади серця, або її формуванні).

Критерії якості лікування: Відсутність кардіальних і артралгічних синдромів; Нормалізація показників активності запального процесу; Нормалізація титрів стрептококових антитіл; Стабільність морфофункціональних показників по ехокардіографії з боку клапанів і камер серця.

Приклади формулювання діагнозів: Гостра ревматична лихоманка: хорея, активність II ступеню, СН 0. Гостра ревматична лихоманка: кардит, активність III ступеню, СН IIА, ФКIII. Ревматична хвороба серця: акт.Iст., комбінована мітральна вада з перевагою стенозу, III стадія, СН ІІБ, ФК IV.

Класифікація набутих вад серця (затверджена VІ Національним конгресом кардіологів України, 2000) Класифікація набутих вад серця Коментар Етіологія Ревматична Неревматична Розглянуто лише ревматичні вади Локалізація Мітральна вада Аортальна вада Вада тристулкового клапана Вада клапана легеневої артерії Незважаючи на рідкість набутих вад клапана легеневої артерії, вони відображені в МКХ-10 і включені в запропоновану класифікацію Характер ураження Ізольована "Чистий " стеноз або недостатність одного клапана Комбінована: -з переважанням стенозу; -з переважанням недостатності; -без явного переважання За наявності стенозу й недостатності одного клапана Сполучена У разі ураження кількох клапанів

Хронічна ревматична хвороба серця (105-109)

Стадії набутих вад серця

Недостатність мітрального клапана (insufficientia valvulae mitralis) виникає в тих випадках, коли мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атріовентрикулярний отвір і проходить зворотний тік крові із шлуночка в передсердя.

Патогенез і зміни гемодинаміки. Під час систоли частина крові повертається в ліве передсердя. Тиск в лівому передсерді підвищується, воно розширюється і гіпертрофується. Під час діастоли в лівий шлуночок надходить збільшений об’єм крові (звичайний передсердний об’єм і ще об’єм регургітації), що веде до його переповнення і розтягнення. Надалі лівий шлуночок змушений працювати з підвищеним навантаженням, внаслідок чого він гіпертрофується

Підвищений тиск призводить до підвищення тиску в легеневих венах, а останні, внаслідок подразнен ня барорецепторів, викликають рефлекторне звуження артеріол малого кола кровообігу (рефлекс Китаєва). Внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії зростає навантаження на правий шлуночок. При тривалій мітральній недостатності розвивається гіпертрофія правого шлуночка.

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору (stenosis ostii venosi sinistri) Звуження атріовентрикулярного отвору проходить при зрощенні стулок мітрального клапана, їх ущільненні і потовщенні, а також при вкороченні і ущільненні сухожильних ниток. Клапан набуває ви гляду лійки або діафрагми із щілиноподібним отвором всередині.

Патогенез, зміни гемодинаміки. При значному звуженні мітрального отвору до 1,5 см2 і меншого (норма 4-6 см2) під час діастоли кров із лівого передсердя не встигає перейти в лівий шлуночок. Ліве передсердя переповнюється, в ньому підвищується тиск, який компенсується підсиленим скороченням передсердя, його гіпертрофією і розтягненням (об’єм в нормі становить 50-60 мл; при стенозі – 100-200 мл, рис.4).

Ступені стенозу: – різкий (площа мітрального отвору до 0,5 см2 і менше); – значний (площа мітрального отвору 1-0,6 см2); – помірний (площа мітрального отвору 1,5-1,1 см2).

ЕКГ при мітральному стенозі

Рентгенографія при мітральному стенозі

Ехокардіографія при мітральному стенозі

Недостатність клапанів аорти (insufficientia valvularum аortae) вада, при якій півмісяцеві заслінки не закривають повністю аортальний отвір, і під час діастоли проходить зворотний тік крові із аорти в лівий шлуночок.

Патогенез і гемодинаміка. Під час діастоли кров поступає в лівий шлуночок не тільки із лівого передсердя, але і з аорти за рахунок аортального кровотоку, що призводить до переповнення і розтягнення лівого шлуночка під час діастоли. Під час систоли лівому шлуночку доводиться скорочуватись з більшою силою для того, щоб “викинути” в аорту збільшений об’єм кро ві. Наступає гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка.

ЕКГ при аортальній недостатності

Рентгенографія при аортальній недостатності

Ехокардіографія при аортальній недостатності

призводить до утрудненого систолічного скорочення лівого шлуночка. Виникає при зморщуванні аортальних клапанів або з’являється внаслідок рубцевого звуження аортального отвору. Стеноз устя аорти (stenosis ostii aortae)

Вся тяжкість вади лягає на лівий шлуночок. М’яз його гіпертрофується. Під час систоли лівий шлуночок спорожнюється неповністю. У період діастоли до цієї залишеною крові до бавляється її нормальна кількість, що призводить до переповнення шлуночка і підвищення в ньому тиску. Гемодинаміка і патогенез.

ЕКГ при аортальному стенозі

Рентгенографія при аортальному стенозі

ЕХо-кардіоскопія при аортальному стенозі