Презентація на тему:
ФУНКЦІОНАЛЬНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО- СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ФУНКЦІОНАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЕВО- СУДИННОЇ СИСТЕМИ ЕКГ при патологічних станах серцево-судинної системи

Електрокардіографія при гіпертрофіях відділів серця Гіпертрофія серця — це компенсаторна пристосувальна реакція міокарда яка проявляється збільшенням маси серцевого м'яза. Гіпертрофія відділів серця розвивається у відповідь на підвищене навантаження. Гіпертрофія будь-якого відділу серця супроводжується наступними електрокардіографічними змінами: збільшенням електричної активності; сповільненням проведення по ньому електричного імпульсу; ішемічними дистрофічними метаболічними і склеротичними. Гіпертрофія правого передсердя. Компенсаторна гіпертрофія правого передсердя розвивається внаслідок патологічних змін у малому колі кровообігу що пов'язані із захворюванням легень чи судинної системи та супроводжуються підвищенням в ньому тиску. На ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя у відведеннях II,III, аVL , V1, V2 реєструються високоамплітудні чи помірно збільшені із загостреною вершиною позитивні зубці Р, амплітуда яких деколи перевищує 2 5 мм. Така конфігурація зубців Р отримала назву Р-pulmonale тому що найчастіше вони реєструються на ЕКГ при хронічному легеневому серці. Одночасно у відведеннях I, аVR , V5, V6 фіксується сплощений зубець Р. При гіпертрофії правого передсердя помітного розширення зубця Р не буває. Це пояснюється тим що в нормі збудження правого передсердя починається і закінчується раніше від лівого. Тому збільшення тривалості збудження правого передсердя при його гіпертрофії приводить до того що деполяризація обох передсердь закінчується майже одночасно а загальна тривалість зубця Р не змінюється. Гіпертрофія лівого передсердя. Причиною гіпертрофії лівого передсердя частіше буває мітральний стеноз значно рідше — мітральна недостатність та аортальні вади серця. У нормі процес збудження лівого передсердя починається і закінчується на 0 02-0 03 с пізніше від правого. Ця різниця настільки маленька що на ЕКГ збудження обох передсердь проявляється одним зубцем Р. Гіпертрофія лівого передсердя супроводжується сповільненням його збудження що викликає значне збільшення тривалості зубця Р. У результаті чого на ЕКГ у відведеннях І, II, аVL , V5, V6 з'являється розширений і двогорбий зубець Р.Така форма зубця Р називається P-mitrale тому що вона частіше зустрічається при мітральних вадах серця. Одночасно в правих ( III,aVF,V1,V2 ) відведеннях відмічається широкий і негативний зубець Р.

Гіпертрофія лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка розвивається при артеріальній гіпертензії аортальних вадах серця недостатності мітрального клапана та інших захворюваннях які супроводжуються тривалим перевантаженням лівого шлуночка. Найважливішими діагностичними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є: а) зміщення електричної осі серця ліворуч; б) високий зубець R у I стандартному відведенні (RI > RII > RIII) та у відведеннях V5 і V6 (RV6 > RV5 > RV4); в) глибокий зубець S у III стандартному відведенні (SIII > SII > SI) і в грудних відведеннях —V1, V2; г) змішення сегменту S — T у відведеннях I, VL , V5, V6 нижче ізолінії і формування негативного або двофазного зубця Т; д) розширення комплексу QRS (більше 0,05 с). Гіпертрофія правого шлуночка. Причиною розвитку гіпертрофії правого шлуночка є захворювання що супроводжується виникненням хронічної легенево-серцевої неспроможності — "легеневе серце" а також мітральний стеноз та вроджені вади серця при яких виникає підвищення навантаження на праві його відділи (стеноз легеневої артерії незарощення міжшлуночкової перетинки тощо ). У звичайних умовах маса лівого шлуночка переважає над масою правого ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ з'являються тільки тоді коли маса правого шлуночка переважає над масою лівого. У разі гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ зміщується електрична вісь серця праворуч; реєструється високий зубець R у III стандартному відведенні (RIII > RII > RI) та грудних — V1, V2 найбільш глибокий зубець S в грудних відведеннях — V5 і V6, у відведеннях III, аVR негативний зубець T, сегмент ST, у цих відведеннях нижче ізолінії.

ЕКГ при порушеннях функції автоматизму синоатріального вузла Синусова тахікардія. У разі розвитку синусової тахікардії частота серцевих скорочень становить від 90 до 160 за хвилину. Ритм при цьому зберігається правильний. Синусова тахікардія обумовлена підвищенням автоматизму основного водія ритму — синоатріального вузла. Електричні імпульси в синусовому вузлі виробляються регулярно і звичайним шляхом проводяться до передсердя і шлуночка тому ЕКГ мало відрізняється від норми. Основні електрокардіографічні ознаки синусової тахікардії такі: 1) синусовий ритм; 2) скорочення інтервалів R-R (збільшення частоти серцевих скорочень до 90-160 за хвилину). Синусова брадикардія. Синусова брадикардія — це зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину із збереженням синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена зменшенням автоматизму синоатріального вузла. Основні електрокардіографічні ознаки синусової брадикардії такі: 1) синусовий ритм; 2) подовження інтервалу R-R (зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину). Синусова аритмія. Синусова аритмія — це неправильний синусовий ритм який характеризується періодами поступового прискорення і сповільнення ритму. Частіше синусова аритмія пов'язана з фазами дихання (частота серцевих скорочень збільшується на вдихові і зменшується на видиху) тому її ще називають дихальною аритмією. Зумовлена вона тим що коливання тонусу блукаючого нерва або зміна кровонаповнення серця під час дихання веде до нерівномірного і нерегулярного утворення імпульсів у синоатріальному вузлі. Основні електрокардіографічні ознаки синусової аритмії такі: 1) синусовий ритм; 2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R-R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R-R під час його сповільнення(ці зміни пов'язані з фазами дихання). 3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R-R перевищує 0 15 с .

Порушення синусового ритму 1. Синусова тахікардія 2. Синусова брадикардія 3. Синусова аритмія

ЕКГ при порушеннях функції збудливості Екстрасистолія. Екстрасистологія — це позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом патологічних імпульсів. Такі осередки збудження в міокарді в яких утворюються позачергові імпульси називаються ектопічними. Імпульси можуть локалізуватись в спеціалізованій тканині передсердь атріовентрикулярному вузлі шлуночках або в самому синусовому вузлі. Залежно від місця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні атрівентикулярні і шлуночкові . Електрокардіографічно екстрасистола характеризується передчасним збудженням серця і подовженим діастолічним інтервалом він називається постекстрасистолічним інтервалом або компенсаторною паузою. Якщо інтервал між пре- і постекстрасистолічним скороченням серця дорівнює часу двох нормальних серцевих циклів, то таку компенсаторну паузу називають повною, якщо сума інтервалів коротша, то пауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від локалізації ектопічного вогнища та інших причин. Якщо екстрасистоли виходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаются монотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може існувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з являються екстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія . Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує також аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. Екстрасистола може чергуватися з кожним синусовим імпульсом (бігемінія – або з являється після двох нормальних імпульсів (тригемінія , після трьох нормальних імпульсів (квадригемінія).

Екстрасистолія а) передсердна; б) вузлова; в) шлуночкова; г) політопна

Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те що це єдиний виняток коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чином єдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST. Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь. Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу, а також деформація чи зміна полярності зубця P. Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах передсердь близько від синусового вузла тоді зубець P за формою мало відрізняється від норми. Така передсердна екстрасистола відрізняється від синусової екстрасистоли наявністю компенсаторної паузи. Деформація зубця P спостерігається при локалізації ектопічного вогнища в середніх відділах передсердь. В таких випадках зубець Р знижується або стає двофазним. Якщо екстрасистола виходить з нижніх відділів передсердя тоді на ЕКГ фіксується негативний зубець Р. Після передсердних екстрасистол як правило спостерігається неповна компенсаторна пауза.

Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках у шлуночках — у нормальному у передсердях — в ретроградному. Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження. Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування від ємних зубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний. Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків тоді зубець P зливається з комплексом QRST і не виявляється на ЕКГ. І нарешті ектопічний імпульс може швидше виникати в шлуночках ніж у передсердях. Така екстрасистола має негативний зубець P після незмінного шлуночкового комплексу QRS. У більшості випадків екстрасистолічний імпульс "розряджує" синоатріальний вузол що веде до появи після атріовентрикулярної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи. Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола — це передчасне збудження серця яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Спочатку збуджується той шлуночок в якому локалізується ектопічне вогнище а значно пізніше — другий. Таким чином електрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява зміненого шлуночкового комплексу розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS відсутність зубця Р дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS зміщення сегмента SТ в бік зубця Т, повна компенсаторна пауза.

Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму який раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно але з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних п яти і більше екстрасистол. Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до механізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі а передсердях в атріовентрикулярному з єднанні в шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто називають надшлуночковими. Таким чином розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову. Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними ознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є правильний ритм- однакові інтервали R-R нормальні комплекси QRS перед якими є зубець Р але він може і нашаровуватись на зубець Т Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. На ЕКГ виявляється правильний ритм інтервали R — R однакові комплекс QRS розширений деформований як і під час шлуночкових екстрасистол.

Пароксизмальна тахікардія а) суправентрикулярна; б) шлуночкова

Електрокардіограма при порушеннях функції провідності Порушення провідності (блокади) можуть виникати на різних рівнях провідної системи. Синоатріальна (синоаурикулярна) блокада. Синоатріальна блокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Частіше виникає неповна блокада коли не проводиться тільки частина імпульсів. На ЕКГ на фоні правильного синусового ритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST) при цьому інтервал R-R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 рази . Внутрішньопередсердна блокада. Внутрішньопередсердна блокада — це порушення проведення електричного збудження по передсердних провідних шляхах. Найважливішу роль в розвитку передсердної блокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному пучку Бахмана тому що при цьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше зустрічається неповна блокада. На ЕКГ спостерігається розширення і деформація (розщеплення) зубця Р. Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: I і II — неповна, а III — повна. I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P-Q (R) більше ніж 0 18 с (0 2 с — за наявності брадикардії) . II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів внаслідок того що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків. III ступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада. У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р які не пов'язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки як правило збуджуються повільно, число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі тим більш повільним стає ритм шлуночків .

Синоаурикулярна блокада Внутріпередсердна блокада Атріовентрикулярна блокада

Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі, може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса змінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується шлуночок ніжка якого не блокована а другим — шлуночок з блокованою ніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На ЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 0 12с при неповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так, для блокади лівої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V5-6, типу rS або QS у відведеннях V1-2; 2) дискордантні зміни сегмента ST і негативний зубець T у відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5-6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1-3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведеннях V 5-6 ); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч. Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1-2 і широка крива RS з широким згладженим зубцем S у відведеннях V5-6; 2) зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях з домінуючим зубцем R ( III,V 1-2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5-6 ); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1-2 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч .

Блокади ніжок 1. Блокада лівої ніжки пучка Гіса 2. Блокада правої ніжки пучка Гіса

ЕКГ при порушеннях функції скоротливості Аритмії внаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності. Миготіння (фібриляція) передсердь. Миготіння передсердь або миготлива аритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол втрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від 350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих м'язових волокон тобто виникають ектопічні вогнища збудження. Більшість з цих імпульсів не доходить до шлуночків і тільки невелика частина досягає шлуночків і викликає їх неритмічне хаотичне збудження. Залежно від частоти шлуночкових скорочень розрізняють брадисистолічну нормосистолічну і тахісистолічну форми миготливої аритмії. Миготливу аритмію (МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину називають нормосистолічною більше 90 за хвилину — тахісистолічною а менше 60 за хвилину — брадисистолічною. На ЕКГ при миготінні передсердь відсутні зубці Р, замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у відведеннях II, III, аVF, V1, V2) деколи ці хвилі можуть бути відсутні.Ритм шлуночків хаотичний тому інтервали R-R мають різну тривалість. Комплекси QRS частіше мають нормальний вигляд але при великохвильовій фібриляції хвилі f можуть накладатись на шлуночкові комплекси і викликати їх незначну деформацію . Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до 200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь одне патологічне вогнище збудження тому збудження і скорочення передсердь правильне але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс. Найбільш характерними ознаками є: наявність частих регулярних передсердних хвиль F які мають пилкоподібну форму (у відведеннях II III аVF V1-2); правильний регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F-F (якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади); нормальні незмінені шлуночкові комплекси .

Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження. Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самий як і тріпотіння передсердь тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом. Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль які нагадують синусоїду правильної форми . Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків. Фібриляція виникає внаслідок того що хвиля збудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія .

Миготіння і тріпотіння Миготлива аритмія Тріпотіння передсердь 3. Тріпотіння і миготіння шлуночків

Електроімпульсна терапія. Електроімпульсна терапія (кардіоверсія) — спосіб лікування деяких порушень серцевого ритму імпульсом електричного струму з енергією 50-100 Дж. Кардіоверсія застосовується для припинення пароксизмальної тахікардії мерехтіння і тріпотіння передсердь фібриляції шлуночків. Ефект електроімпульсної терапії полягає у відновленні синусового ритму серця. Невідкладна терапія проводиться без спеціальної підготовки хворого. При плановій — за декілька днів відміняють серцеві глікозиди; призначають антикоагулянти для попередження тромбоемболії; для того щоб не було швидкого рецидиву хворим з миготливою аритмією призначають хінін. Планова електроімпульсна терапія проводиться натще. Для проведення кардіоверсії хворого кладуть на спину електроди дефібрилятора накладають на передню грудну стінку (один електрод притискають до грудної клітки в правій підключичній ділянці другий — у ділянці верхівки серця) або розміщують один над ділянкою серця а другий на спині (при передньозадньому їх розміщенні ефект більший). За допомогою спеціальної вставки на екрані осцилографа синхронізують імпульс струму із зубцем Р згідно електрокардіограми що дозволяє уникнути випадкового збігання за часом електроімпульсу з фазою серцевого циклу яка відповідає вершині зубця Т. Перед розрядом хворому дають наркоз при цьому використовують засоби короткочасної дії — тіопентал-натрію, гексанал, діазепам.

ЕКГ діагностика інфаркту міокарда Найважливішими методами діагностики інфаркту міокарда є ЕКГ. Інфаркт серцевого м'яза або некроз характеризується незворотніми змінами м язових волокон. Некротизована тканина не приймає участі в збудженні тому на ЕКГ над ділянкою некрозу виявляється перш за все порушення процесу деполяризації шлуночків — зміна комплексу QRS (зменшення зубця R і збільшення Q). Для інфаркту міокарда характерна динаміка змін на ЕКГ. Вважають що вона відображує наявність трьох зон інфаркту: центральної зони некрозу (зміна комплексу QRS особливо глибокий зубець Q); зони ураження яка оточує зону некрозу (зміщення сегмента ST) і зони ішемії яка оточує зону ураження (зміна зубця Т).

Ділянка некротизованої тканини при інфаркті міокарда може розповсюджуватися на всю товщину м язової стінки. Такий інфаркт називається трансмуральним. Некроз може локалізуватись під ендокардом — субендокардіальний під епікардом — субепікардіальний у самому серцевому м'язі — інтрамуральний. На ЕКГ незалежно від клінічної форми інфаркту спостерігається закономірна картина яка визначається локалізацією глибиною обширністю ураження серцевого м'яза і стадією процесу. Типовий перебіг інфаркту міокарда включає чотири стадії: найгостріша стадія гостра, підгостра, рубцева. Найгостріша стадія ( ішемічна і пошкодження ) — це час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак некрозу (від 30 хвилин до 2-3 днів). На ЕКГ цей період характеризується появою дещо піднятого дугоподібного сегмента ST який зливається з одного боку із зубцем R а з другого — із зубцем Т. Таким чином утворюється монофазна крива, або дуга Парді. Уже на цій стадії може виникати некроз міокарда і відповідно формується зубець Q (QS) . Гостра стадія — утворюється ділянка некрозу і міомаляції (триває 2-3 тижні). На ЕКГ формується патологічний зубець Q (широкий і глибокий) який свідчить про появу зони некрозу. Одночасно з появою цього зубця або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST, що відображує зменшення зони пошкодження. В цьому періоді починає формуватись негативний зубець Т.

Підгостра стадія, під час якої закінчуються початкові процеси організації рубця (до 2-х місяців). Основною ЕКГ ознакою цього періоду є розміщення сегмента ST на ізоелектричній лінії або наближення його до ізолінії і кінцеве формування глибокого симетрично загостреного ("коронарного") зубця Т. Зубець Q (QS) до цього часу набуває своєї конфігурації яка зберігається незмінною протягом багатьох років або залишається на все життя. Важливою особливістю найгострішої гострої і підгострої стадії інфаркту міокарда є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни на ЕКГ кривої. Рубцева стадія характеризується збільшенням щільності рубця (2-6 місяців). Характерна ознака цього періоду — відповідність сегмента SТ ізоелектричній лінії. Про перенесений інфаркт міокарда свідчать патологічні зубці Q (QS) і стабільний негативний Т. З часом амплітуда негативного зубця Т може зменшуватись можлива поява позитивного зубця Т . Для трансмурального інфаркту міокарда характерна поява глибокого зубця Q і зниження зубця R або він може зовсім зникати перетворюючись на комплекс QS (виражений одним глибоким і від ємним зубцем). Характерною ознакою інтрамурального інфаркту міокарда є поява патологічного Q при збереженні зубця R хоча амплітуда останнього може бути зниженою. Інтрамуральний інфаркт міокарда може зумовити появу на ЕКГ і негативних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму. При дрібновогнищевому ураженні м яза серця зміни на ЕКГ обмежуються невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному інфаркті міокарда) або вниз (при субендокардіальному інфаркті міокарда) та інверсією зубця Т. Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. Про локалізацію вогнища некрозу в міокарді свідчить поява характерних для інфаркту електрокардіографічних ознак у відповідних відведеннях.

Сфігмографія Сфігмограма складається з наступних елементів: анакроти - висхідне коліно, яке відповідає моменту відкриття півмісяцевих клапанів аорти і викиду крові в аорту; катакроти - нисхідне коліно, яке має вирізку, що зумовлена закриттям півмісяцевих клапанів аорти. Є дикрота . Період напруження - це час від початку електричної активності лівого шлуночка до початку вигнання крові із нього. Перша його фаза – фаза асинхронного скорочення (трансформація) – час, коли проходить трансформація електричних явищ в механічні. Вимірюється віддаль Q (R) – І тон, вона складає 0,03-0,06 с. Друга фаза - ізометричного скорочення (період замкнених клапанів) - це час, протягом якого наростає внутрішньошлуночковий тиск, що необхідний для відкриття клапанів аорти, подолання кінцево-діастолічного тиску в аорті (80 мм рт. ст.) і наступного вигнання крові. Вимірюється від початку максимальної осциляції І тону на ФКГ до початку підйому анакроти сфігмограми за винятком 0,02 с (час проходження пульсової хвилі від аортальних клапанів до місця накладання датчика на сонну артерію). Тривалість цієї фази 0,03-0,04 с. Таким чином, весь період напруги складає 0,08-0,10 с. Період вигнання - це час, впродовж якого здійснюється механічна робота по переміщенню систолічного об’єму крові з лівого шлуночка в аорту. Вимірюється по сфігмограмі від початку крутого підйому кривої до початку крутого спуску (початку вирізки). Тривалість періоду вигнання в середньому складає 0,25-0,30 с.

Ехокардіографія Це метод одержання зображення серця і великих судин, в основі якого лежить використання ультразвуку. Датчик, який містить п’єзоелектричний кристал, здатний трансформувати електричну енергію в механічну (звук) і назад, виступає одночасно як джерело звуку і приймач відображених хвиль. Ультразвуковий датчик встановлюється в ІІІ-ІV міжребер’ях біля лівого краю груднини. При орієнтуванні датчика на нижній кут правої лопатки промінь пересікає і реєструє аорту і ліве передсердя. При положенні датчика перпендикулярно до грудної клітки з'являється зображення передньої стулки мітрального клапана. При подальшому нахилі датчика в напрямі до верхівки серця появляється сагітальний розріз лівого шлуночка . Ехокардіограма має велике діагностичне значення для виявлення патологічних змін серця (вад, кардіомегалії, гіпертонічної хвороби, міокардитів, інфаркту міокарда і т. д.).