X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Синдром ентеральної недостатності та його корекція на етапах хірургічного втручання у хворих на гостру непрохідність тонкої кишки

Завантажити презентацію

Синдром ентеральної недостатності та його корекція на етапах хірургічного втручання у хворих на гостру непрохідність тонкої кишки

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Синдром ентеральної недостатності та його корекція на етапах хірургічного лікування хворих на гостру непрохідність тонкої кишки (ас. Поляцко К.Г.)

Слайд 2

Актуальність обраної теми: частота ГНК в структурі ургентної абдомінальної патології складає 25 - 27,1 % (Короткий В.М. та співавт., 2004; Матвійчук Б.О. та співавт., 2002 Абдулаев Э.Г. та співавт., 1994); частота післяопераційних ускладнень - 40 – 53 % (Беленький В.П.,2000). рівень післяопераційної летальності сягає від 7 % до 32 % (Ерюхин И.А. та співавт., 1999); 4,3 % у хворих без резекції кишки та 16,6 % у хворих з резекцією (Johanet, 1999), а у осіб літнього та похилого віку – 50 %; Серед причин летальних наслідків ведуче місце займає ПОН і складає 43,5 – 50,0 % (Чернов В.Н. та співавт., 1998), за даними Біляєвої О.О. та співав (2003) сягає 85,2 %.

Слайд 3

В своїх працях Meakins J.L., Marshall J.C.,1986; Deitch E.A.,1992 довели (і це вже є аксіомою), що пусковою ланкою, “мотором ПОН”, “не дренованим абсцесом ПОН” є травний тракт, а саме тонка кишка, що клінічно проявляється розвитком СЕН. Синдром ентеральної недостатності (СЕН) – є ведучим с-мом у хворих на гостру непрохідність кишок, проявляється різким пригніченням всіх її функцій з секвестрацією в просвіті травного тракту великої кількості рідини, розвитком синдрому надмірної колонізації тонкої кишки з транслокацією бактерій через кишкову стінку.

Слайд 4

Методи корекції СЕН Хірургічна корекція – методи тривалих чи одномоментних, закритих чи відкритих декомпресій тонкої кишки, а в крайніх випадках виведення ентеростоми; Медикаментозна корекція: інфузійна терапія з реологічною спрямованістю направлена на корекцію циркуляторних та метаболічних розладів у кишковій стінці; череззондові лікувальні програми, який включає (за Андрющенком В.П. та стпівавт., 1997): - проведення тривалої декомпресії ТК; - селективна деконтамінація тонкої кишки (активна її санація); - детоксикація шляхом ентеросорбції; - лаваж порожнини ТК; - череззондову електростимуляцію.

Слайд 5

Етіологічні чинники ГНТК Проаналізовані результати хірургічного лікування 108 хворих на гостру механічну непрохідність тонкої кишки в віці 20 – 89 років обох статей.

Слайд 6

Типи проведених оперативних втручань із 108 пацієнтів оперовано 83, у 25 хворих ГНТК розрішилася під випливом консервативної терапії. Резекція тонкої кишки виконано у 9 випадках - 10,8 %, обхідний ентеро-ентероанастомоз у 2 випадках - 2,4 %, Ілеотрансверзостомія у 2 випадках - 2,4 % Правобічна гемоколектомія у 1 випадку - 1,2 %

Слайд 7

Стадії СЕН при гострій непрохідності тонкої кишки ( Саєнко В.Ф., Кобза І.І. та співавт.,2001 р.) 1 стадія - компенсації: - приступоподібний біль, посилена перистальтика; - клінічно - ознаки порушення пасажу по ШКТ не чіткі; - X-ray - окремі ділянки накопичення газу з рівнем рідини; - вміст МСМ, ХІІІ фактору с-ми гемостазу в межах норми; - інтраопераційно привідна петля дещо розширена, містить до 500 мл рідини. 2 стадія - субкомпенсації: - затримка випорожнень та газів, здуття живота, посилена перистальтика; - періодичне блювання, ознаки зневоднення; - X-ray - значне розширення привідної петлі кишки, чаші Клойбера, накопичення газу; - збільшення вмісту МСМ на 45 %, зниження вмісту ХІІІ фактора с-ми гемостазу на 20 %, Na / ОП - 0,49 0,01; - інтраопераційно в просвіті кишки від 1 до 3 л рідини, в черевній порожнині від 300 до 800 мл геморагічного ексудату.

Слайд 8

Стадії СЕН при гострій непрохідності тонкої кишки ( Саєнко В.Ф., Кобза І.І. та співавт.,2001 р.) 3 стадія – декомпенсації: - живіт різко здутий, припинення пасажу вмісту по кишечнику, перистальтика відсутня; - виражений шум плеску; - X-ray – множині чаші Клойбера; - збільшення вмісту МСМ на 75 %, зниження вмісту ХІІІ фактора с-ми гемостазу на 50 %, Na / ОП зростає до 0,51; - інтраопераційно фібринозний чи гнійний випіт, гіперемія та набряк очеревини різного поширення. 4 стадія – поліорганної недостатності (ПОН) на момент поступлення: - як правило виникає через кілька діб захворювання, переважно після операції; - недостатність функції двох і більше систем; - значне зменшення концентрації фібронектину в плазмі крові.

Слайд 9

Стадія СЕН (Саєнко В.Ф., 2001р.) у пацієнтів з ГНТК на момент поступлення

Слайд 10

Поліорганна дисфункція у хворих на ГНТК за модифікованою шкалою Bernard G.R.

Слайд 11

Intestine fatty acids binding proteins (I-FABP) Це внутрішньоклітинні протеїни з молекулярною масою біля 15 кДа зв’язані жирними кислотами, яким властива висока ступінь тканинної специфічності з виключною локалізацією в епітеліальних клітинах тонкої кишки.

Слайд 12

Концентрація I-FABP, (нг/л) у периферичній крові хворих на ГНТК в залежності від стадії СЕН на момент поступлення.

Слайд 13

Рівень I-FABP (нг/л) у хворих з ГНТК та СЕН в стадії субкомпенсації

Слайд 14

Рівень поліорганної дисфункції в балах за шкалою Bernard G.R.у хворих з ГНТК та СЕН в стадії субкомпенсації

Слайд 15

Рівень I-FABP (нг/л) у хворих з ГНТК та СЕН в стадії декомпенсації

Слайд 16

Рівень поліорганної дисфункції в балах за шкалою Bernard G.R.у хворих з ГНТК та СЕН в стадії декомпенсації

Слайд 17

Таким чином у хворих з ГНТК наростання поліорганної дисфункції спостерігається відразу після оперативного втручання – ранній розвиток ПД, пусковим фактором якого є ЗСВ. Існуючі методи корекції СЕН (череззондові лікувальні програми), при СЕН в стадії декомпенсації не дозволяють ефективно знизити активність некротичних процесів у слизовій оболонці тонкої кишки та рівень поліорганної дисфункції. А тому перспективним є розробка нових підходів до лікування СЕН, який передбачав би створення захисного шару, що відмежовуватиме уражену слизову тонкої кишки та потужний рецепторний апарат її лімфоїдної тканини від ентерального токсичного вмісту.

Слайд 18

Безперервний шар глікопротеїнових нашарувань Препарат Л.Н.Бандурко

Слайд 19

Тріщини слизового бар’єру Препарат Р.А.Бродского

Слайд 20

СУКРАЛЬФАТ (Вентер) сульфат сахарози гідроксид алюмінію набуває негативного заряду і при контакті з позитивно зарядженими білками некротичної тканини ураженої слизової тонкої кишки та фіксується на пошкоджених ділянках слизової ; активує ендогенні фактори захисту, сприяючи синтезу простагландинів, власного слизу. Запропонований нами спосіб лікування СЕН передбачає проведення активної санації тонкої кишки зависом сукральфату 2 г у 400 мл 0,02 % водного розчину хлоргексидину (Деклараційний патент України на винахід № 61837 А)

Слайд 21

Відповідно до винаходу активну санацію за запропонованою методикою проводять: - інтраопераційно (після одномоментної декомпресії); - або після операції, додатково до проведення череззондової терапії, у порожнину тонкої кишки, через інтестинальний зонд, двічі на добу протягом 3-4 діб, вводять 2 грами сукральфату попередньо розчиненого у 0,02 % водному розчині хлоргексидину в кількості 200-400 мл, причому термін внутрішньо кишкової експозиції становить 30 хвилин.

Слайд 22

Експериментальне дослідження проведено на 40 статевозрілих щурах (самці) лінії Вістар: І група (10 тварин) – інтактні щурі, які слали контрольну групу; ІІ група (10 тварин) – перебіг ГНТК протягом 36 год. з моменту її моделювання; ІІІ група (10 тварин) – перебіг ГНТК протягом 36 год. з моменту її моделювання, хірургічне відновлення прохідності з декомпресією привідної петлі та лаважем її 0,02 % водним розчином хлоргексидину; IV група (10 тварин) – перебіг ГНТК протягом 36 год. з моменту її моделювання, хірургічне відновлення прохідності з декомпресією привідної петлі та лаважем її зависом сукральфату відповідно до винаходу. Для гістологічного дослідження через 24 години після релапаротомії у тварин останніх двох груп забирали привідну петлю тонкої кишки на відстані 2-3, 5-7, 10-12 см від перешкоди, печінку, легені, міокард.

Слайд 23

Стінка привідної петлі тонкої кишки щура в умовах експериментальної гострої механічної непрохідності непрохідності через 36 годин з моменту моделювання На відстані 5-6 см від першкоди На відстані 2-3 см від першкоди

Слайд 24

Стінка привідної петлі на відстані 5-6 см від перешкоди через 24 години після корекції Лаваж водним р-ом хлоргексидину Лаваж суспензією сукральфату

Слайд 25

Експериментальне підтвердження ефективності запропонованого способу лікування СЕН Відносний об'єм пошкоджених ентероцитів, %

Слайд 26

Експериментальне підтвердження ефективності запропонованого способу лікування СЕН Функціональна активність ентероцитів, ум. од.

Слайд 27

Динаміка активності некротичних змін у тонкій кишці у хворих на гостру її непрохідність за рівнем маркера пошкодження тонкої кишки – I-FABP у сироватці крові, нг/л