X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Аспекти застосування алкголю в медицині

Завантажити презентацію

Аспекти застосування алкголю в медицині

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Клініко-фармацевтичні аспекти застосування алкоголю в медицині

Слайд 2

Алкоголь — речовина, що поєднує в собі властивості медичного препарату, природного метаболіту організму людини, токсичного ксенобіотика, харчового продукту і аліментарного чинника, який може істотно впливати на ефективність медикаментозної терапії. Алкоголь і алкогольні напої можуть несприятливо впливати на метаболізм багатьох лікарських речовин в організмі людини. Одноразове або хронічне вживання етилового спирту є прямим протипоказанням до призначення цілого ряду лікарських засобів. Отруєння етиловим спиртом протягом багатьох років займають провідне місце серед побутових отруєнь в нашій країні по абсолютному числу летальних результатів. Все це обумовлює актуальність проблеми впливу етилового спирту на організм людини, взаємодії ліків і алкоголю для провізора.

Слайд 3

Слайд 4

Клініко-фармакологічна характеристика етилового спирту Етанол (спирт етиловий, винний спирт) — прозора, безбарвна, летюча і легко займиста рідина, що володіє характерним запахом і пекуча на смак. У будь яких співвідношеннях змішується з водою. Є хорошим розчинником. Як і всякий лікарський препарат, етиловий спирт має характерні особливості фармакокінетики і фармакодинаміки.

Слайд 5

Фармакокінетика етанолу Всмоктування. Після прийому натщесерце максимальна концентрація етанолу в крові досягається через 30 хвилин. Якщо до прийому етанолу шлунок був наповнений їжею, що особливо володіє обволікаючими властивостями (картопля, масло, каша і ін.), абсорбція значно сповільнюється. Гальмують надходження етанолу в кров також цукор і дубильні речовини, які містяться в солодких винах. Напої, що містять вуглекислий газ, навпаки, істотно підвищують всмоктування етилового спирту, оскільки стимулюють кровоплин в кишечнику. Концентрацію етанолу в крові (у ‰) можна розрахувати шляхом множення кількості (у мл) випитого спиртного (40%) на коефіцієнт 0,0064. Навпаки, знаючи концентрацію етанолу в крові (у ‰), можна визначити кількість випитого спиртного (у мл) при множенні на коефіцієнт 156. Якщо прийом алкоголю відбувався за декілька годинників до визначення, враховується також швидкість біотрансформації (25 мл/година для здорової людини масою 70 кг). Пари етанолу можуть абсорбуватися в легенях. Певною мірою можливе всмоктування етанолу через шкірні покриви, особливо у дітей періоду новонародженості і раннього дитячого віку.

Слайд 6

Розподіл етанолу відбувається швидко, і  рівень в  крові і  тканинах стає приблизно однаковим. З крові в  тканини і  рідкі середовища організму етанол проникає шляхом пасивної дифузії. Об'єм розподілу складає 0,6-0,7 мл/кг. Етанол володіє вираженою органотропністю: у  мозку його концентрація перевершує вміст в  крові. Високі концентрації етанолу спостерігаються також в секреті простати, яєчках і  спермі, токсично впливаючи на статеві клітини. Етанол дуже легко проходить через плаценту, проникає в  молоко.

Слайд 7

Біотрансформація При прийомі звичайних доз швидкість окислення відповідає кінетиці нульового порядку, тобто не залежить від часу і концентрації речовини. Кількість алкоголю, що окисляється за одиницю часу, приблизно пропорційно масі тіла або печінки. При гепатектомії або печінковій недостатності швидкість біотрансформації і елімінації алкоголю з організму значно знижується, а іноді навіть повністю припиняється. Доросла людина може метаболізувати 7 10 г алкоголю за годину (8 г етанолу = 25 мл горілки). Біотрансформація етанолу в печінці здійснюється в два етапи.

Слайд 8

Перший етап 1. Алкогольдегідрогеназний шлях. У приведеній реакції іон водню переходить від спирту на кофермент нікотинаденіндинуклеотид (НАД) з утворенням НАД∙Н. В результаті окислення етанолу в печінці створюється надлишок відновлених еквівалентів у формі НАД∙Н. Сама по собі АДГ не є чинником, що обмежує швидкість реакції. Інтенсивність алкогольдегідрогеназної реакції залежить від доступності кофактора — НАД+ і лімітована реокисленням НАДН в НАД+. На стадії алкогольної дистрофії печінки активність АДГ зростає. Це можна розглядати як захисну реакцію організму. При формуванні алкогольного гепатиту і цирозу печінки загальна активність ферменту АДГ знижується, але продовжує залишатися високою в регенеруючих гепатоцитах.

Слайд 9

2. Мікросомальна етанолокислювальна система (МЕОС). Система МЕОС не бере участі в окисленні ендогенного етанолу. Вона включається в окислення етанолу тільки в тих випадках, коли його концентрація в крові перевищує 0,1‰. У цій ситуації АДГ недостатньо. При систематичному вживанні етилового спирту цитохроми Р 450 піддаються індукції, внаслідок чого відбувається прискорення біотрансформації етанолу. Одночасно прискорюється біотрансформація багатьох інших ендогенних і екзогенних речовин, зокрема ліків.

Слайд 10

3. Каталазний шлях. По цьому шляху окислюється близько 10% етанолу. При хронічному вживанні етанолу роль цього шляху зростає. Каталаза активніша АДГ в 4 5 разів. При окисленні етанолу по другому і третьому шляху в значній кількості утворюються вільні радикали і перекисні продукти, які підвищують рівень перекисного окислення ліпідів і приводять до ще більшого порушення функції ліпідних мембран.

Слайд 11

Другий етап Надалі оцетова кислота, перетворившись на Ацетил-КоА, окислюється до вуглекислого газу і води з утворенням енергії. Ацетил КоА бере участь також в синтезі жирних кислот, холестерину і стероїдних гормонів. В даний час встановлено, що є три ізоформи альдегіддегідрогенази. 90% АльДГ знаходиться в мітохондріях печінки, 10% — в цитозолі. Хронічне споживання етанолу призводить до зниження швидкості окислення ацетальдегіду.

Слайд 12

Чинники, що впливають на біотрансформацію етанолу Ізоферментний спектр АДГ генетично детермінований — активність різних ізоформ АДГ має чітко виражені відмінності у представників різних рас. У чоловіків значна частина етанолу метаболізує АДГ шлунку, тому при пероральному прийомі рівних доз рівень алкоголю в крові у жінок істотно вище, ніж у чоловіків; при внутрішньовенному введенні етанолу статеві відмінності нівелюються. При вмісті алкоголю в крові до 0,1‰ біотрансформації знаходиться в прямій залежності від концентрації; при вмісті етанолу в крові більш 0,1‰ із за насичення ферментних систем біотрансформація стає постійною на рівні 8 г етанолу (25 мл горілки) в годину. Частота і регулярність вживання алкоголю: у осіб, що систематично вживають алкоголь, рівень його біотрансформації підвищується в 1,5 2 рази (в результаті явища індукції мікросомальних ферментів печінки). Функціональний стан печінки: при його порушенні біотрансформація алкоголю істотно знижується.

Слайд 13

Елімінація 90% етанолу здійснюється шляхом біотрансформації, 10% — шляхом екскреції в  незміненому вигляді. Незмінений етанол видаляється головним чином легенями, в  невеликій кількості нирками і  потовими залозами, а також з  молоком (у  жінок в період лактації). Співвідношення концентрація етанолу в крові і  молоці у  годуючої жінки однакові (співвідношення рівне 1,0).

Слайд 14

Фармакодинаміка етанолу У медичній практиці використовується місцева, рефлекторна і резорбтивна дія етанолу. Місцева і рефлекторна дія етанолу При місцевому застосуванні етанол проявляє подразнювальні, в’яжучу і антисептична дія.

Слайд 15

Подразнювальний ефект Дана дія етанолу використовується: при простудних захворюваннях (розтирається область грудної клітки 30 40% спиртом), домінантне вогнище подразнення на шкірі рефлекторно знижує кашлевий ефект, в результаті зміни гемодинаміки в легеневій тканині і бронхах знижується запальна реакція і поліпшується бронхіальна вентиляція; при обмороженнях (поліпшується циркуляція крові у верхніх шарах шкіри); при суглобових болях, ударах, м'язових болях, радикуліті (рефлекторне зменшення болю). Роздратування смакових рецепторів мови низькими концентраціями етанолу сприяє підвищенню апетиту (при використанні високих концентрацій виникає спазм пилорического сфінктера, перераздражение слизистою шлунку і блювота).

Слайд 16

В’яжуча дія для профілактики пролежнів; для попередження утворення міхурів при опіках.

Слайд 17

Антисептичний ефект обробки рук хірурга і операційного поля; лікування початкових стадій місцевих гнійних уражень (панарицій, пароніхій, фурункул і т. п.). Здатність етилового спирту знижувати поверхневий натяг рідин дозволяє використовувати його як піногасника при набряку легенів (30 40% розчин спирту наливають в банку Боброва з теплою водою, через яку для зволоження пропускають газову суміш з додатковим змістом кисню; протягом 10-15 хвилин проводять інгаляцію: рідини в легенях може бути небагато, але піна, що утворилася, заповнює дихальні шляхи, порушуючи проходження повітря і газообмін).

Слайд 18

Резорбтивна дія етанолу Резорбтивна дія етанолу має місце при пероральному прийомі етанолу або внутрішньовенному введенні. У медицині резорбтивна дія використовується украй рідко в наступних ситуаціях: при отруєнні метанолом (метиловим, деревним спиртом); для парентерального харчування хворих з кахексією, що знаходяться в критичному стані (50 70 г/добу. 5 % розчину етанолу включається до складу протишокових рідин); для припинення передчасних пологів (у екстрених випадках за відсутності інших лікарських засобів); для знеболення (тільки у особливих екстрених ситуаціях, за відсутності інших засобів, що володіють анальгетичним ефектом). Хоча медичні показання до призначення етанолу обмежені, у зв'язку з поширеним вживанням спиртних напоїв як лікар, так і провізор досить часто зустрічаються з результатами резорбтивної дії етилового спирту на різні органи і системи.

Слайд 19

Фармакодинамічні ефекти етанолу при одноразовому введенні мають місце на субклітинному, клітинному і  тканинному рівнях.

Слайд 20

Ефекти етанолу на субклітинному і  клітинному рівнях Дрібні органічні молекули, подібні до етанолу, можуть легко розчинятися в  ліпідному бішарі клітинних мембран. Етанол зменшує в'язкість мембран багатьох типів клітин і  навіть штучних систем типу ліпосом. Загальною реакцією всіх біологічних мембран на дію етанолу є зміна їх в'язкості, збільшення текучості. Зміна в’язкісно-еластичних властивостей біомембран викликає цілий ряд різних ефектів: зміна структури і  функції рецепторів до  ряду медіаторів (дофаміну, норадреналіну, опіатів і  ін.), зміна структури і  функції ферментних систем (Na+-K+-АТФази, ацетилхолінестерази, аденілатциклази і  ін.), рецепторозалежних іонних каналів і  транспортних молекул, що асоціюються з  клітинними мембранами.

Слайд 21

На органному рівні резорбтивна дія етанолу направлена в основному на центральну нервову систему. На ЦНС етанол має пригнічюючу дію, яка наростає із  збільшенням концентрації спирту етилового в крові і  тканинах мозку. Це виявляється у вигляді трьох основних стадій. Стадія збудження При подальшому підвищенні концентрації алкоголю в крові розвивається стадія сну. Подальше підвищення концентрації спирту в крові веде до зниження функціональної активності нейронів не тільки головного, але і спинного мозку і розвивається стадія хірургічного наркозу. Рефлекси, які замикаються на рівні задніх і передніх рогів спинного мозку, пригнічуються і поступово згасають. Істотно знижується м'язовий тонус. На відміну від засобів для наркозу етанол володіє дуже невеликою наркотичною широтою: його концентрація, що вимикає спиною мозок, дуже близька до тієї, яка паралізує центри довгастого мозку, зокрема життєво важливі дихальний і судиноруховий. Наступає стадія повного паралічу ЦНС, або агональная стадія. Стадія хірургічного наркозу спостерігається при концентрації етанолу в крові 3‰ (300 мл/л), а смертельними в судовій експертизі вважають концентрації від 3,5‰ і вище.

Слайд 22

Серцево-судинна система. Навіть при вживанні помірної кількості етанолу спостерігається значне пригнічення скоротливої функції міокарда, що, ймовірно, пов'язано з  накопиченням в  міокардіоцитах ацетальдегіду. На судини етанол вливає вазодилатуюче (розширює судини). Це пов'язано з  пригніченням судинорухового центру, а також з  прямою розслаблюючою дією на гладку мускулатуру судин метаболіту етанолу ацетальдегіду. В результаті розширення судин етанолом кров переміщається в  судини черевної порожнини і  кінцівок (особливо при вертикальному положенні тіла), що може викликати колаптоїдний стан. Першим передвісником може служити різке збліднення шкіри в результаті перерозподілу крові. Вплив етанолу на теплорегуляцію — наслідок пригнічення судинорухового центру. Розширення шкірних судин створює помилкове відчуття тепла, яке не супроводжується підвищенням температури тіла. Навпаки, за рахунок вазодилатації і  потовиділення значно підвищується тепловіддача, що може приводити до  різкого переохолодження. Вживання етанолу як зігріваючий засіб допустимо тільки після переохолодження, що відбулося, і  за обов'язкової умови знаходження людини в  теплому приміщенні.

Слайд 23

Діуретична дія етанолу також має центральний ґенез — знижується продукція антидіуретичного гормону гіпофіза. Етанол розслабляє гладку мускулатуру матки. Цей ефект, окрім міорелаксуючого впливу етанолу, пов'язаний також з  його здатністю пригнічювати секрецію окситоцину. Раніше внутрішньовенне введення етанолу широко використовували в  акушерській практиці для припинення передчасної пологової діяльності. Проте небезпека застосування етанолу для матері і  плоду дуже велика, а  в даний час існують значно менш небезпечні і  ефективніші засоби (блокатори кальцієвих каналів, β-адреноміметики).

Слайд 24

Вплив на травну систему При дії етилового спирту у високих концентраціях також знижується моторна функція шлунку, виникає спазм сторожа, в результаті дратівливої дії на слизисту можлива блювота. Енергетична дія. Етанол володіє високою калорійністю — при згоранні в  організмі 100 г етилового спирту виділяється 710 кал. В деяких випадках це властивість етанолу використовується при призначенні його (у  низьких концентраціях — 5% р-н по 50-70 г в  добу) виснаженим хворим (хворим з  кахексією в  критичному стані). При цьому слід пам'ятати, що етанол не є поживною речовиною, він не служить пластичним матеріалом для формування тканин, не депонується і  при цьому володіє високою токсичністю

Слайд 25

Гостре отруєння етанолом Гострі отруєння етиловим спиртом займають провідне місце серед побутових отруєнь і є причиною більше 60% всіх смертельних випадків від різних інтоксикацій. Розвиток гострих отруєнь алкоголем зазвичай пов'язаний з прийомом різних напоїв із змістом етилового спирту більше 12%. Ступінь інтоксикації залежить від трьох чинників: концентрації етанолу в крові, швидкості підйому рівня алкоголю і часу, протягом якого зберігається підвищений рівень етанолу в крові. На ступінь інтоксикації також впливають стан слизистою шлунково кишкового тракту і присутність в організмі інших лікарських засобів (що в першу чергу мають пригнічюючу дію на ЦНС). Летальна доза алкоголю для дорослих широко коливається залежно від ступеня толерантності. Звичайний нетолерантний дорослий (що систематично не вживає алкоголю в значних кількостях) може метаболізувати 7 10 г алкоголю на годину (кількість етанолу в 30 мл горілки, кухлі пива, келиху сухого вина). Смертельна доза етанолу при одноразовому прийомі коливається від 4 до 12 г на 1 кг маси тіла (в середньому 300 мл 96% етанолу). Алкогольна кома розвивається при концентрації алкоголю в крові близько 3 г/л, а концентрація 5 6 г/л є смертельною.

Слайд 26

Основне значення при розвитку гострої інтоксикації етанолом має порушення обміну медіаторів головного мозку. Ацетальдегід (метаболіт етилового спирту) конденсується з медіаторами норадреналіном, дофаміном і серотоніном. При цьому утворюється ряд високотоксичних сполук (тетрагідропапаверини, тетрагідрохіноліни і тетрагідробетакарболіни). Вони здатні вступати у взаємодію з опіатними рецепторами, активувати їх і вивільняти ендорфіни, інгібірувати КОМТ і МАО мозку, блокувати захоплення дофаміну і норадреналіну нервовою тканиною. Деякі з цих сполук є сильними галюциногенами. Ацетальдегід токсично діє і на інші органи. Так, він збільшує звільнення з адренергічних нервових закінчень, в результаті розвивається тахікардія, підвищення потреби міокарда і інших тканин в кисні, підвищення тонусу артерій і артеріол, підвищення АТ. Ацетальдегід порушує функцію печінки, внаслідок чого в крові накопичуються жирні кислоти, молочна і піровиноградна кислоти, гліцерин - розвивається метаболічний ацидоз. Це, у свою чергу, сприяє розвитку набряку легенів. Часто розвивається гіпоглікемія і гіпокальціемія, що приводить до розвитку судом. Смерть наступає від паралічу дихального центру.

Слайд 27

Особливу небезпеку представляє гостре отруєння етанолом у дітей. Клінічними симптомами алкогольного отруєння у дітей є: нудота, блювота (при будь-якому способі попадання отрути), діарея, можливі ознаки обезводнення; пригнічення ЦНС, зорові галюцинації, судоми; порушення гемодинаміки, гіпоксія, ацидоз, гіперкаліємія. Пригнічення ЦНС починається з розгальмовування, але у дітей раннього віку — відразу з вираженого пригнічення. Рано пригнічується регуляція судинного тонусу: розширюються судини шкіри, збільшується тепловіддача, знижується артеріальний тиск. Ацетальдегід, що утворюється в результаті метаболізму етанолу, ще більше порушує роботу серця, сприяє ще більшому зниженню АТ. В результаті дегідратації мозку, гіпокальціемії, гіпоглікемії у дітей часто розвиваються судоми. Як і у дорослих, смерть наступає в результаті паралічу дихання.

Слайд 28

У зв'язку із збільшенням числа жінок, що зловживають різними наркотичними або іншими лікарськими препаратами під час вагітності, в даний час не рідкістю стало народження дітей, у яких внутріутробно розвинулася залежність від речовин, що приймалися матір'ю. Етанол здатний викликати таку залежність і з'явитися причиною розвитку абстинентного синдрому (явищ позбавлення) у новонароджених. Клінічними ознаками абстинентного алкогольного синдрому у новонароджених є гіперреактивність, дратівливість, крик без видимої причини, порушення смоктання, тремор, судоми, поганий сон і патологічно підвищений апетит. Вказані симптоми з'являються відразу після народження і зберігаються протягом 18 20 місяців.

Слайд 29

Взаємодія етанолу з лікарськими речовинами Вплив етанолу на фармакодинаміку і фармакокінетику лікарських препаратів здійснюється декількома шляхами. Зміна структури і функції клітинних і субклітинних мембран. Зміна проникності гістогематичних бар'єрів (як наслідок порушення текучості ліпідних мембран). Зміна структури і функції різних рецепторів (опіоїдних, дофамінових, норадреналінових, ГАМК- ергічних). Зміна структури і функції ферментів (Na+ K+ АТФази, Ca++ АТФ ази, 5 нуклеотидази, ацетилхолинестерази, аденилатциклази, ферментів мітохондріального електрон транспортной ланцюга). Зміна структури потенциалзависимих іонних каналів (подібних кальцієвим). «Перемикання» системи МЕОС на окислення етанолу (в результаті - зниження рівня окислення інших ендогенних і екзогенних лигандов). Індукція микросомальних ферментів печінки — зміна швидкості і рівня біотрансформації інших речовин. Підвищення секреції шлункового слизу і зниження всмоктування ліків в шлунку. Підсумовуваний і/або потенційований синергізм зі всіма засобами, що мають пригнічувальну дію на ЦНС; з вазодилататорами; з пероральними гіпоглікемічними засобами. При одночасному призначенні лікарських препаратів і етилового спирту їх взаємодія може відбуватися відразу по декількох механізмах, що має важливе клінічне значення.

Слайд 30

Взаємодія етанолу з деякими лікарськими препаратами Препарат Результат взаємодії Засоби, що пригнічують ЦНС (седативні, транквілізатори, нейролептики, антигістамінні, анальгетики, жарознижуючі, НПВС) Потенціювання пригнічюючої дії на ЦНС Снодійні і транквілізатори бензодіазепінового ряду Потенціювання пригнічюючої дії на ЦНС Стимулюють розвиток звикання і пристрасті до етанолу Антидепресанти-інгібітори МАО Розвиток гіпертонічного кризу Дифенін Блокада біотрансформації дифеніну, підвищення його токсичності. Гіпотензивні засоби Розвиток ортостатичного колапсу Вазодилятатори Потенціювання вазодилатуючого ефекту, колаптоїдний стан Нітрогліцерин, коронаролітики, спазмолітики Гостра судинна недостатність, колапс Діуретики Прояви гіпокаліемії (блювота, діарея, зниження АТ)

Слайд 31

Завантажити презентацію

Схожі презентації

Презентації по предмету Медицина