ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ
Завантажити презентаціюПрезентація по слайдам:
Етіологія Функціональні розлади та впливи зміна стану ВНС фізичне навантаження зміна t0 тіла (гарячка; гіпер-, гіпотермія) зміна рівня гормонів (гіперадреналемія) збільшення внутрішньочерепного тиску інфекція (грип, черевний тиф) дихальний акт (у дітей)
Етіологія Органічні чинники запалення міокарда (інфекційне, неінфекційне) дистрофія міокарда (гіпоксія, амілоїдоз, ішемія) некроз міокарда
Етіологія Токсичні впливи алкоголь серцеві глікозиди катехоламіни бета-адреноблокатори кортикостероїди бактеріальні токсини фосфорорганічні речовини
Етіологія Гормональні розлади гіпер- та гіпофункція щитовидної залози гіпер- та гіпофункція наднирників
Етіологія Електролітні зрушення порушення балансу K, Na, Ca, Mg, Cl (ускладнення дії салуретиків, без-контрольне споживання мінеральних вод) До зменшення концентрації іонів К організм чутливіший, ніж до втрати АТФ
ПАТОГЕНЕЗ (групи факторів) Ушкодження різних відділів провідної системи серця Електрична негомогенність міокарда Електрична функціональна нестабільність міокарда (порушення формування трансмембранного потенціалу спокою - ТМПС)
ПАТОГЕНЕЗ (теорії аритмій) Струми пошкодження (електрична негомогенність міокарда) Зона пошкодження Здорова тканина часткова або повна мембрана поляризована деполяризація мембрани (ТМПС - 90 mV) (напр.: 0 mV або +20 mV) виникає різниця потенціалів (ектопічне вогнище) інфаркт міокарда катетеризації серця
ПАТОГЕНЕЗ (теорії аритмій) Активація ектопічного вогнища (електрична нестабільність міокарда) Підпорогові осциляції (через нестабільність ТМПС виникають низькоамплітудні коливання, що можуть в певний час викликати передчасну деполяризацію) – Гіпоксія(ішемія), гіпокаліємія, розтягнення серця
ПАТОГЕНЕЗ (теорії аритмій) Активація ектопічного вогнища (електрична нестабільність міокарда) Надпорогові осциляції (при сповільненні або раптовому припиненні реполяризації. ТМПД у 3 ф. не сягає рівня ТМПС, виникає нове збудження і з’являється ектопічний ритм)
ПАТОГЕНЕЗ (теорії аритмій) Повторне входження струму (re-entry) Cуть: повторне або багаторазове входження імпульсів в певний участок провідної системи або скоротливий міокард Умова: Існують два шляхи проведення збудження, що роз’єднані функціонально або анатомічно Блокада проведення імпульсів по одному зі шляхів Збереження проведення імпульсу лише в ретроградному напрямку
Класифікація Порушення автоматизму Порушення провідності Комбіновані порушення (автоматизму, провідності, збудливості)
Класифікація Порушення автоматизму *Номотопні (порушення утворення імпульсу в СА-вуз- лі) -Синусова тахікардія -Синусова брадикардія -Синусова аритмія *Гетеротопні (переважання активності ектопічного вогнища) Повільні вискакуючі ектопічні ритми Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальна тахікардія) Міграція суправентрикулярного водія ритму
Номотопні розлади автоматизму СИНУСОВА ТАХІКАРДІЯ Причини: фізичне навантаження, емоційне збудження, серцева недостатність, ішемія міокарда, дистрофія міокарда ЕКГ: Ритм синусовий, ЧСС 90-180 /хв, R-R
Номотопні розлади автоматизму СИНУСОВА БРАДИКАРДІЯ Причини: - підвищення тонусу n.Vagus (спортсмени, грип, черевний тиф) - підвищення внутрішньо-черепного тиску (подразнення ядер n.Vagus ) ЕКГ: ритм синусовий, ЧСС 59-40/хв, R-R>1,0 с
Номотопні розлади автоматизму СИНУСОВА АРИТМІЯ Причини: дихальні акти (у дітей), після грипу, нейроциркуляторна дистонія ЕКГ: ритм синусовий, різниця найдовшого і найко-ротшого R-R >0,15 с
Гетеротопні розлади автоматизму Повільні вискакуючі ритми Джерело: передсердя, АВ-вузол, шлуночки Значення: оберігають серце від тривалої аси-столії при пригніченні СА-вузла Види: - передсердні - атріовентрикулярні - шлуночкові ЧСС
Гетеротопні розлади автоматизму Прискорені ектопічні ритми Непароксизмальна тахікардія Джерело: передсердя, АВ-вузол, шлуночки ЕКГ: ЧСС 90-130/хв Поступово починаються і завершуються Правильний шлуночковий ритм
Гетеротопні розлади автоматизму Міграція суправентрикулярного водія ритму Поступове від циклу до циклу переміщення водія ритму від СА-вузла до АВ-вузла ЕКГ: Зміна полярності зубця Р Зміна тривалості P-Q Аритмія
Порушення провідності Блокада -синоаурикулярна -внутрішньопередсердна -атріовентрикулярна -шлуночкова Прискорення проведення імпульсів Синдроми передчасного збудження шлуночків -синдром WPW (пучок Кента) - синдром CLC (пучок Джеймса)
Порушення провідності СИНОАУРИКУЛЯРНА БЛОКАДА Порушення проведення імпульсів від СА-вузла до передсердь (найчастіше неповна) ЕКГ: випадає PQRST, компенсаторна пауза=2(R-R) Іноді випадає 3-4 PQRST і з’являються повільні заміс-ні ектопічні ритми
Порушення провідності ПЕРЕДСЕРДНА БЛОКАДА Порушення проведення імпульсів по провід-ній системі ПС ЕКГ:Р>0,11 с, Р -розщеплений
Порушення провідності АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА Порушення проведення імпульсів від ПС до ШЛ 1 ступеня 2 ступеня: тип 1 Мобітца, тип 2 Мобітца, тип 3 (блокада висо- кого ступеня) 3 ступеня (повна АВ блокада)
Порушення провідності АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА 2 ступеня *1 тип (т. 1 Мобітца або Венкебаха) Поступове збільшення PQ (періоди Венкебаха) з наступним випадінням QRST *2 тип (т. 2 Мобітца) PQ збільшений або N але тривалість стабільна Випадіння QRST з частотою 2:1, рідше 3:1, 4:1 *3 тип (високого ступеня) Випадіння QRST з частотою 2:1, 3:1, 4:1 Брадикардія (виникають повільні ектопічні ритми ) Симптоми: головокружіння, непритомність
Порушення провідності АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА 3 ступеня (повна) * Повне припинення проведення імпульсів від ПС до ШЛ * Незалежне збудження і скорочення ПС і ШЛ ЕКГ: - кількість Р>кількості QRS, порушений порядок появи Р і QRS, іноді Р нашаровуються на QRS або T і викликають деформацію
Порушення провідності АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА Синдром Морган’ї-Адамса-Стокса Причина: -тривала асистолія при переході АV-блокади 2 ступеня 3 типу в повну АV-блокаду (більше 10-20 с) -тривала асистолія при АV-блокаді 3 ступеня (повна) -тривала асистолія в результаті розвитку тріпотіння чи фібри-ляції шлуночків при АV-блокаді 3 ступеня Ознаки: непритомність, судомний синдром (зменшення ХОК і гіпоксія головного мозку) Прогноз: кожен приступ може закінчитися смертю
Порушення провідності ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВА БЛОКАДА Порушення проведення імпульсів по провідній системі ШЛ Блокада ніжок чи пучків Гіса * Однопучкова * Двопучкова * Трипучкова * Вогнищева внутрішньошлуночкова ЕКГ: деформація QRS
Порушення провідності ПЕРЕДЧАСНЕ ЗБУДЖЕННЯ ШЛУНОЧКІВ WPW синдром (Wolff-Parkinson-White) Причина: додатковий пучок Кента (імпульс досягає шлуночків раніше ніж через AV-з’єднання) ЕКГ: PQ
Порушення провідності ПЕРЕДЧАСНЕ ЗБУДЖЕННЯ ШЛУНОЧКІВ CLC синдром (Clerk-Levy-Critesco) – синдром вкороченого PQ Причина: додатковий пучок Джеймса (імпульс досягає шлуночків раніше ніж через AV-з’єднання) ЕКГ: PQ
Порушення провідності ПЕРЕДЧАСНЕ ЗБУДЖЕННЯ ШЛУНОЧКІВ Ускладнення Передчасне збудження окремої ділянки шлуночків Y Поява електрично негомогенного міокарда Y Активація механізму re-entry Y Ектопічне вогнище збудження Y екстрасистолія пароксизмальна тахікардія миготлива аритмія
Комбіновані порушення (автоматизму, провідності, збудливості) Екстрасистолія Пароксизмальна тахікардія Тріпотіння ПС Фібриляція ПС Тріпотіння ШЛ Фібриляція ШЛ
Екстрасистолія Передчасне позачергове збудження серця Причина: *Підвищена осциляційна активність мембран *механізм re-entry
Екстрасистолія (шлуночкова) ЕКГ: перед QRS немає Р, деформація QRS, повна компенсаторна пауза
Пароксизмальна тахікардія Приступ почащених скорочень серця (140-250/хв), що раптово виникають і припиняються при збереженні правильного регулярного ритму (можна розглядати як групу екстрасистол) Механізм:- re-entry, активація ектопічного вогнища Види, ЕКГ-ознаки: передсердна (Р деформований) атріовентрикулярна (Р після QRS) шлуночкова (QRS деформований, розширений) Триває від декількох секунд до декількох годин
Тріпотіння передсердь Почащення скорочень ПС (200-400/хв) при збереженні правиль-ного регулярного передсердного ритму Механізм: re-entry, активація ектопічного вогнища ЕКГ: * регулярні передсердні хвилі F, QRS незмінені
Фібриляція передсердь (миготлива аритмія) Порушення серцевого ритму, при якому спостерігається часте (350-700/хв) невпорядковане, хаотичне збудження і скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь Кожна група м’язів є самостійним ектопічним вогнищем збудження, але скорочення ПС як цілого немає Механізм: re-entry (електрична негомогенність міокарда) ЕКГ: Р відсутні, хвилі f, QRS з’являються нерегулярно (частота 90-140/хв)
Тріпотіння і фібриляція шлуночків Тріпотіння – часте (200-300/хв) ритмічне збудження ШЛ внаслідок постійної і правильної циркуляції імпульсу (re-entry), локалізованого в ШЛ ЕКГ: правильна синусоїда Фібриляція – часте (200-500/хв), невпорядковане і нерегулярне збудження і скорочення окремих м’язових волокон ШЛ ЕКГ: нерегулярні хвилі, різні за формою і амплітудою
Схожі презентації
Категорії