Презентація на тему:
Патогенні коки. Патогенні ешерихії.

Патогенні коки. Патогенні ешерихії. Лектор: ас. Кучмак О.Б.

Патогенні коки  Мікроорганізми, які мають кулясту форму (коки), належать до найстародавніших на землі. Вони досить широко розповсюдженні в природі. Згідно з останньою класифікацією бактерій Бергі (1986) кокові мікроби поділяють на три родини:    1. Micrococcaceae (мікрококи, стафілококи, тетракоки, сарцини).    2. Deinococcaceae (стрептококи, пептококи, пептострептококи).    3. Neisseriaceae (нейсерії, вейлонели).

Стафілококи (Staphylococcus)  Патогенний стафілокок вперше відкрив Л. Пастер у 1880 році. Більш детально його властивості описав Ф. Розенбах (1884).    Морфологія і фізіологія. Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. При виготовленні мазків з гною типового розташування клітин може не бути. Стафілококи грампозитивні, нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. До складу клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти.

Стафілококи (мазок із гною)

Стафілококи (електронна мікроскопія)

Культуральні властивості стафілококів Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До живильних середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середовищах. На МПА колонії правильної круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби полірованою поверхнею, забарвлені в золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий колір, залежно від кольору пігменту На кров’яному агарі колонії оточені зоною гемолізу. У МПБ викликають помутніння й осад на дні. У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто культивують на середовищах з 7-10 % хлориду натрію. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не витримують. Отже, сольовий агар є селективним середовищем для стафілококів.

Колонії стафілококів на МПА та кров’яному МПА

Гемоліз на кров’яному МПА

Ознаки S. aureus S. epider-midis S. sapro-phyticus Плазмокоагулаза + — — Фосфатаза + + — Редуктаза + + — Протеїн А, поверхневий антиген + — — Ферментація маніту + — + Ферментація трегалози + — + Продукція альфа-токсину + – – Резистентність до новобіоцину S S R

Колонії стафілококів. Гемоліз на кров’яному агарі.

Токсиноутворення Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і багато “ферментів агресії”, які мають важливе значення в розвитку стафілококових інфекцій. Токсини їх досить складні. Описують багато варіантів гемотоксинів, лейкоцидинів, некротоксинів, летальний токсин. Так, нині відомі альфа-, бета-, гама- і дельта-гемолізини, які викликають гемоліз еритроцитів людини і багатьох видів тварин. Лейкоцидини руйнують лейкоцити, макрофаги та інші клітини, а в менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин спричиняє некроз шкіри (рис. 9.7), а летальний токсин при внутрішньовенному введенні - майже миттєву смерть.

Захворювання, що викликаються стафілококами:

Захворювання людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну клітковину. Вони викликають фурункули карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захворювання нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захворювання стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.

Клінічні прояви стафілококової інфекції

Клінічні прояви стафілококової інфекції

Остеомієліт

Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність до них досить висока. Не дивлячись на постійний контакт зі стафілококами, інфікування виникає порівняно рідко. У результаті перенесеної інфекції розвивається імунітет проти самих мікробів, їх токсинів, ферментів, протеїну А, але він недовготривалий.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча, промивні води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. Гній досліджують бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри. Для виявлення джерел інфекції та шляхів її передачі, особливо при спалахах захворювань у пологових будинках і хірургічних стаціонарах, проводять фаготипування виділених культур за допомогою міжнародного набору стафілококових бактеріофагів. Обов’язково визначають чутливість виділених культур до антибіотиків з метою призначення для лікування раціональних хіміотерапевтичних

Стрептококи (Streptococcus)    Вперше стрептококи відкрив Т. Більрот у 1874 р. при ранових інфекціях, пізніше Л. Пастер виявив їх при сепсисі, а Ф. Розенбах виділив у чистій культурі.    Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини, грампозитивні, нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули. За типом дихання - факультативні анаероби, хоч є окремі види із сильним анаеробізом. Оптимальна температура для їх культивування - 37 °С. На простих середовищах не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі. У рідких середовищах утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров’яному агарі стрептококи поділяють на три типи: β-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемолізу; α-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; γ-негемолітичні стрептококи.    Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.

Стрептококи (електронна мікроскопія)

Стрептококи

Стрептококи (фарбування за Грамом)

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвитку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класифікація. Клітини стрептококів (рис. 9.24) мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H,K.    Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи.

Екологія. Стрептококи в зовнішньому середовищі зустрічаються рідше, ніж стафілококи. За екологічними ознаками вони поділяються на декілька груп. Одна з них включає види, патогенні тільки для людини (S. pyogenes), друга - для тварин і людей (S. faecalis), третя - умовно-патогенні (S. salivarius, S. mitis). Стрептококи людських ековарів, крім ротової порожнини, зустрічаються на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів і статевих органів, на шкірі, в кишечнику. Джерелом зараження можуть бути хворі та носії. Захворювання людини виникають як в результаті екзогенного, так і ендогенного інфікування. Основний механізм зараження - повітряно-краплинний. У виникненні й розвитку стрептококових інфекцій велике значення має не тільки імунодефіцитний стан, а й попередня сенсибілізація організму алергенами.

Колонії пневмококів на кров’яному агарі

Захворювання людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інфекції, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захворювання, не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у розвитку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.

Клінічні прояви стрептококової інфекції (тонзиліт)

Клінічні прояви стрептококової інфекції (тонзиліт)

Клінічні прояви стрептококової інфекції (стрептодермія)

Клінічні прояви стрептококової інфекції (скарлатина)

Клінічні прояви стрептококової інфекції (скарлатина)

Клінічні прояви стрептококової інфекції

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфекціях. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

Профілактика і лікування. Стрептококи, особливо групи А, як і багато років тому, високочутливі до пеніциліну та еритроміцину. Деякі види резистентні до тетрациклінів. Аміноглікозиди підсилюють бактерицидну дію пеніциліну. Досить ефективні й сульфаніламідні препарати, але до них легко виробляється резистентність. Загальні методи профілактики стрептококових інфекцій, в основному, такі ж, як і при стафілококових. Специфічні методи профілактики і терапії досконало ще не розроблені.

Грамнегативні коки    Грамнегативні коки входять до родини нейсерій (Neisseriaceae). Родина дістала назву на честь А. Нейсера, який першим відкрив у 1879 р. один із видів цієї групи - збудника гонореї. Важливе значення в інфекційній патології людини має ще збудник менінгококової інфекції. Інші види належать до умовно-патогенних мікроорганізмів, які є представниками нормальних мікробіоценозів людини, але іноді можуть викликати госпітальні інфекції.

Гонококи (фарбування метиленовим синім)

Гонококи (фарбування за Грамом)

Гонококи (Neisseria gonorrhoeae)    Морфологія і фізіологія. Гонокок - збудник гонореї і бленореї - має досить характерну морфологію. Бактерійні клітини бобоподібної форми, розташовані парами, вігнутими сторонами всередину і опуклими - назовні, грамнегативні. Розміри їх - 0,7-1,8 мкм. У мазках із гною розташовуються всередині лейкоцитів, а в мазках із чистих культур гонококи мають форму кавових зерен. Вони не утворюють спор, нерухливі, але мають фімбрії, за допомогою яких прикріплюються до епітеліальних клітин сечостатевого тракту. При хронічній гонореї, а також під впливом лікарських препаратів гонококи змінюють форму, розміри, забарвлення, що необхідно враховувати при лабораторній діагностиці захворювання.    

Культуральні властивості До живильних середовищ нейсерії гонореї дуже вибагливі. В аеробних умовах ростуть на свіжовиготовлених середовищах із нативним білком (кров, сироватка, асцитична рідина) при достатній вологості, 3-10 % СО2 в атмосфері. Колонії дрібні, прозорі, круглі, з рівними краями і блискучою поверхнею. У бульйоні утворюють слабку каламуть і плівку на поверхні. Їх ферментативні властивості слабо виражені, з вуглеводів розкладають тільки глюкозу, протеолітичні ферменти відсутні. Екзотоксину гонококи не виділяють, але мають термостабільний ендотоксин, токсичний для людини і лабораторних тварин.

Колонії гонококів на кров’яному агарі

Антигенна структура і екологія. Антигенна структура гонококів гетерогенна і мінлива. Вона представлена білковими і полісахаридними комплексами. Описано 16 сероварів, але визначення їх у лабораторіях не проводиться.    На гонорею хворіє лише людина. Головними біотопами гонококів є слизова оболонка статевих органів і кон’юнктива. Поза організмом вони існувати не можуть, так як швидко гинуть від висихання, охолодження і дії температури вище 40 °С. Дуже чутливі до розчинів нітрату срібла, фенолу, хлоргексидину і багатьох антибіотиків. Проте в зв’язку зі значним збільшенням захворювань в останні роки і неправильним лікуванням зросла кількість нейсерій, стійких до антибіотиків і сульфаніламідних

Захворювання людини. Джерелом гонококової інфекції є тільки хвора людина. Збудник передається статевим шляхом, рідше - через побутові предмети (рушники, губки тощо). Потрапивши на слизову облонку сечостатевих органів, гонококи завдяки фімбріям проявляють високі адгезивні властивості, фіксуються на епітеліальних клітинах, розмножуються і проникають у сполучну тканину. Виникає гнійне запалення уретри, шийки матки. У жінок уражаються також труби і яєчники, у чоловіків - передміхурова залоза і сім’яні міхурці. Гонококи рідко викликають генералізовані процеси, але часом можуть спричиняти сепсис, запалення суглобів, ендокардит, менінгіт. При бленореї новонароджених виникає гнійне запалення слизової оболонки очей.    Видового імунітету до гонококів у людини не існує. Перенесене захворювання також не залишає стійкого і тривалого імунітету. Утворені антитіла не мають захисних властивостей.

Бленорея

Лабораторна діагностика. Досліджуваний матеріал - виділення з уретри, піхви, шийки матки, сеча; при бленореї - гній із кон’юнктиви ока. Основний метод діагностики - мікроскопічний. Мазки забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Виявлення при мікроскопії бобовоподібних диплококів всередині лейкоцитів дає змогу поставити діагноз гонореї. Значно рідше проводять виділення чистої культури та її ідентифікацію. При хронічному перебігу захворювання використовують РЗК або реакцію непрямої гемаглютинації.

Менінгококи (Neisseria meningitidis)    Збудник епідемічного гнійного цереброспінального менінгіту вперше описав і виділив у чистій культурі А. Вейксельбаум у 1887 р.    Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. За морфологією подібні до гонококів. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині лейкоцитів. У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Культуральні властивості  Менінгококи - аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На щільному середовищі утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка. Біохімічна активність менінгококів виражена слабо, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти.

Менінгококи при фарбуванні за Грамом

Колонії менінгококів на кров’яному агарі

Захворювання людини. Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інфекції (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит тощо). При масовому розпаді мікробних клітин звільняється ендотоксин, наступає токсинемія. Може виникнути ендотоксичний шок. Різні клінічні прояви захворювання залежать як від активності захисних сил організму, так і від вірулентності менінгококів. В останні роки почастішали випадки менінгококемії із важким перебігом. В оточенні хворого серед контактованих осіб дуже часто виникає бактеріоносійство.

Клінічні прояви менінгококової інфекції

Клінічні прояви менінгококової інфекції

Бактерії родини Enterobacteriaceae включає більш ніж 20 родів, що об′єднують близько 100 видів бактерій. Ушкодження у людини викликають бактерії родів Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Serracia, Yersinia та багато інших. На даний час великого значення набуває роль умовно-патогенної флори, що часто викликає опортуністичні інфекції, котрі викликають близько 50 % всіх септицемій, до 70 % всіх гастроентеритів, и більш ніж 70 % інфекцій сечовидільних шляхів.

Класифікація родини Enterobacteriaceae Escherichia Shigella Edwardsiella Salmonella Citrobacter Klebsiella Enterobacter Hafnia Serratia Proteus Providencia Morganella Yersinia Erwinia

Ешеріхії (Escherichia) Свою назву бактерії отримали в честь німецького педиатра Теодора Ешеріха, котрий вперше виділив Е.coli з вмісту кишківника дітей. До роду входять рухливі (перитрихи) прямі паличкоподібні бактрії розміром 1,1-1,5 х 2,0-6,0 мкм. В мазках вони розташовуються поодиноко чи парами. У більшості штамів є капсули чи мікрокапсули. Температурний оптимум для росту складає 37 С. Ешеріхії ферментують вуглеводи з утворенням кислоти чи кислоти і газу, оксидазовід′ємні та каталазо позитивні.

Кишкова паличка (Е. сoli). В даний час серед інших ентеробактерій Е. сoli – основний збудник ешеріхіозів у людини, що можуть створювати особливу епідемічну ситуацію, хоча складає основну масу аеробної мікрофлори кишківника. ЇЇ також розглядають як санітарно-показовий мікроорганізм при аналізі води і харчових продуктів.

E. coli в мазку зафарбованому за методом Грама

Морфологія і культуральні властивості. Е. Сoli мають типову для ентеробактерій форму (короткі рухливі палички з заокругленими кінцями). На щільних середовищах утворюють плоскі, мутні, випуклі S-колонії з рівними чи злегка хвилястими краями 3-5 мм в діаметрі, або сухі, плоскі R-колонії з нерівними краями. В рідких середовищах ростуть дифузно, викликаючи помутніння середовища з утворенням осаду (рідше утворюють поверхневу плівку чи пристінкове кільце).

E. сoli за Грамом

Колонії E. coli на МПА

Колонії E. coli на середовищі Ендо

Ферментативні властивості Е. сoli. На середовищах Гіса Е. сoli може утворювати газ. На селективно-диференціальних середовищах колонії набувають кольору середовища. На агарі Ендо лактозопозитивні ешеріхії утворюють фуксиново-червоні колонії з металевим блиском, лактозонегативні – блідо-рожеві чи безколірні з темним центром. На середовищі Левіна формують темно-сині колонії з металевим блиском, а лактозонегативні – безколірні. На середовищі Плоскірєва - відповідно- червоні з жовтим відтінком та безколірні. На КА – повний гемоліз.

Біохімічні властивості Е. сoli За здатністю Е. сoli ферментувати лактозу поділяють на лактозопозитивні та лактозонегативні . Бактерії утворюють індол, відновлюють нітрати і декарбоксилюють лізин, ферментують глюкозу з утворенням газу, деякі штаами ферментують сахарозу, практично всі лактозу і маніт.

Антигенна структура Е. сoli Оскільки морфологічних відмінностей між патогенними і непатогенними кишковими паличками немає, їх диференціація базується на відмінностях Аг-структури. У Е. сoli виділяють ліпополісахаридні (О-), джгутиков білкові (Н-), капсульні полісахаридні (К) Аг, що позначаються арабськими цифрами. На практиці використовують співвідношення О:Н (виділено 173 О- і 56 Н-сероварів). За К-Аг бактрії розділяють на три групи (L, B, і A), за їх структурою виділяють 80 сероварів.

Патогенез уражень та клінічні прояви. У людини кишкова паличка викликає кишкові інфекції, ураження сечовидільних шляхів, бактеріємію, менінгіт, респіраторні інфекції. Кишкові інфекції поділяють на 5 типів: ентеротоксигенні, ентеропатогенні, ентерогеморагічні, ентероінвазивні та ентероадгезивні. Основний шлях передачі ешеріхій, що викликають діарею – фекально-оральний. Найбільш часто людина інфікується при вживанні контамінованої їжі, води та приконтакті з тваринами.

Клінічні прояви коліентеритів

Клінічні прояви коліентеритів

Мікробіологічна діагностика Матеріалом для досліджень є кров, сеча, СМР, гнійні виділення та ін. Мета бактеріологічного аналізу – визначення антигенних властивостей бактерій. Першочергово проводять бактеріоскопію мазків, зафарбованих за Грамом і висівають на селективно-діагностичні середовища. Біохімічну активність визначають за допомогою стандартних наборів чи проводять дослідження на мінімальному диференціальному ряді. З ізольованих колоній готують і мікроскопують мазки.

Далі проводять оксидазний тест і пробну РА з полівалентними ОК-антисироватками. Послідовно використовуючи весь набір ОК-сироваток визначають належність живлї культури до ОК-групи. Культура не підлягае подальшому дослідженню при аглютинації з кількома сироватками. Потім визначають належність до О-групи в РА з прогрітою при100 С культурою і адсорбованими О-антисироватками. У клінічних лабораторіях деколи виділяють практично чисті культури Е. сoli, тоді обмежуються лише визначенням росту на середовищі Плоскірєва і здатністю утворювати індол.

Лікування і профілактика Основу хіміотерапії ешеріхіозів складають антимікробні засоби (ампіцилін, ко-тримоксазол, норфлоксацин і ін.). Для лікування інфекцій сечовидільних шляхів також використовують цефалоспорини і аміноглікозиди. Засобів специфічної імунопрофілактики немає. Профілактика колі-інфекцій спрямована на дотримання санітарно-гігієнічних правил, попередження інфікування продуктів і розмноження в них мікроорганізмів, знищення збудників шляхом термічної обробки продуктів харчування.

Шигели (Shigella) Бактерії отримали назву на честь японського бактеріолога Кийосі Шига, котрий вперше описав збудника бактеріальної дизентерії (шигельозу). У відповідності до антигенної структури О-Аг і біохімічних властивостей відомо 39 сероварів шигел, які розділяють на 4 види: Shigella dysenteriae (серогрупа А), Shigella flexneri (серогрупа В), Shigella boydii (серогрупа С) та Shigella sonnei (серогрупа D). Рід утворюють прямі нерухомі палички, хеморганотрофи, оксидазонегативні, каталазопозитивні. Оптимальна t для культивування складає 37 С.

Класифікація шигел Підгрупи Види і серотипи Підсеротипи A. Манітнегативні S.Dysenteria 1-12 B. Манітпозитивні S. flexneri 1, 2, 3, 4, 5, 6, X variant Y variant 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b C. Манітпозитивні S. Boydii, 1-18 D. Ферментують маніт і повільно сахарозу і лактозу S. sonnei

Єпідеміологія Бактеріальна дизентерія поширена повсюдно. Найчастіше страждають діти у віці від 3 міс до 10 років. Єдиним природнім резервуаром шигел є людина. Джерелом інфекції – хфорі люди та бактеріоносії (період носійства складає 1-4 тижні). Основні механізми передачі – фекально-оральний та контактно-побутовий (через воду, харчові продукти). Певну роль відіграють комахи переносники що переносять збудник на продукти харчування. Відмічається підйом захворюваності в теплий сезон.

Шигели досить стійкі в навколишньому середовищі (на тканині та папері зберігаються до 1 місяця, в висушених випорожненнях до 5 міс, в грунті – 3-4 міс., в воді – до 15 днів., на овочах та фруктах – не більше 2 тижнів, в молоці і молокопродуктах – кілька тижнів). При 60 С гинуть протягом 15-20 хв. при кип′ятінні – відразу. Бактерії дуже чутливі до дії хлорвмісних дезинфікуючих засобів.

Морфологія шигел за Грамом

Ріст S. Zonnei на середовищі Ендо

Морфологічні і культуральні властивості Бактерії не мають капсул, та за морфологічними ознаками не відрізняються від інших бактерій родини Enterobacteriaceae, на твердих середовищах утворюють гладкі S- і шорсткі R-колонії. S-колонії круглі, куполоподібні, гладкі, напівпрозорі. R-колонії неправильної форми, плоскі, тусклі, з шорсткою поверхнею і нерівними краями. В рідких середовищах S-форми дають рівномірне помутніння, R-форми – утворюють природний осад, середовище при цьому залишається прозорим.

Біохімічні властивості В порівнянні з іншими кишковими бактеріями біохімічно шигели інертні. Всі шигели не утворюють H2Sі не ферментують лактозу. Утворення індолу варіабельне (його утворюють більше половини штамів). Найменшою ферментативною активністю відрізняються Shigella dysenteriae, які розщеплюють лише глюкозу без газоутворення, Їх ще називають маніт-негативними штамами (не руйнують маніт). Shigella flexneri не ферментує лактозу. Ксилозу, утворює індол, утворює невелику кількість газу при розщепленні глюкози.

Антигенна структура Відомі термостабільні та термолабільні Аг шигел. Термолабільні Аг виявлені у всіх шигел (за виключенням Флекснера та Зоне). Вони здатні маскувати О-Аг (інактивують їх кипятінням на протязі години). Термостабільні О-Аг поділяють на типові та групові. Shigella flexneri має 6 сероварів. S. sonnei має лише один серовар. Для типування шигел використовують здатність до утворення бактеріоцинів.

Патогенез ускладнень Найважливішою здатністю шигел, що обумовлює їх патогенність – здатність проникати в епітелій слизової оболонки товстої кишки і розмножуватися в ньому. Також вона обумовлена факторами адгезії, інвазії, і стійкістю до дії захисних механізмів, а також здатністю до токсиноутворення. Гени, що кодують комплекс вірулентності розташовані у хромосомі і плазмідах.

Цитотоксин – (токин Шига) – складається з двох компонентів. Компонент А викликає незворотнє порушення синтезу білка і згабель клітини; компонент В обумовлює звязування токсину з клітинними мембранами на поверхні клітин мікроворсинок. Токсин порушує синтез білка, всмоктування Na+ і води, викликає загибель клітин і притік рідини до вогнища ураження. Має гемолітичну активність in vitro, що деколи використовується для його ідентифікації.

Клінічні прояви Бактеріальна дизентерія може протікати варіабельно: від безсимптомної інфекції до важких уражень з лихоманкою, ознобом, болями в животі, тенезмами, діареєю з домішками крові і слизом. Тривалість інкубаційного періоду складає 1-7 діб. Спочатку стілець частий (10-25 разів на день), далі стає рідшим з великою кількістю крові, слизу, гною (“ректальний плевок”). Типові катаральні, катарально-геморагічні ураження кишківника. У важких випадках виникають порушення ввсіх видів обміну. Летальність в даний час складає 0-1 %.

Мікробіологічна діагностика Матеріалом для досліджень є випорожнення. Метою дослідження є визначення біохімічних ознак і антигенної структури збудника. Сіють матеріал на середовище Ендо і Плоскірєва або на рідкі живильні середовища накопичення. Після виділення чистих культур визначають їх видову належність. Визначення антигенної структури проводять за здатністю моно- і полівалентних антисироваток аглютинувати бактерії. Для виявлення Аг шигел в крові, сечі і випорожненнях використовують РЗК, ІФА, реакцію коаглютинації.

Лікування і профілактика Основу лікування складає антимікробна терапія (препарати вибору – ампіцилін, котримоксазол, норфлоксацим) При виділенні резистентних штамів лікування корегують з врахуванням чутливості. Необхідна також симптоматична терапія для ліквідації дефіциту рідини і електролітів. Основні профілактичні заходи спрямовані на дотримання санітарно-гігієнічних правил, оскільки специфічної профілактики немає.