Презентація на тему:
Ниркова та печінкова недостатність

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Это внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

МЕХАНИЗМЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ. Клубочковая ультрафильтрация. Канальцевая реабсорбция. Канальцевая секреция. За сутки в почках образуется 150—180 л первичной мочи. Благодаря обратному всасыванию в канальцах воды и многих растворенных в ней веществ за сутки почками выделяется всего 1 —1,5 л конечной мочи.

Регуляция деятельности почек Нервная регуляция.  Симпатические нервы, иннервирующие почки, в основном являются сосудосуживающими. При их раздражении уменьшается выделение воды и увеличивается выведение натрия с мочой. Это обусловлено тем, что количество притекающей к почкам крови уменьшается, давление в клубочках падает, а следовательно, снижается и фильтрация первичной мочи.

Регуляция деятельности почек Гуморальная регуляция. Вазопрессин увеличивает проницаемость стенки дистальных извитых канальцев и собирательных трубок для воды и тем самым способствует ее обратному всасыванию, что приводит к уменьшению мочеотделения и повышению осмотической концентрации мочи.  Альдостерон (гормон коркового вещества надпочечников) способствует реабсорбции ионов натрия и выведению ионов калия в дистальных отделах канальцев.

Механизм мочеотделения осуществляется благодаря эффективному фильтрационному давлению, которое складывается из гидростатического, коллоидно-осмотического и почечного давления:   ФД = ГД – (КОД + ПД), где  ГД – гидростатическое давление (создается сердечным выбросом); КОД – коллоидно-осмотическое давление (растет, если в организм вводятся коллоидные препараты; в условиях гемодилюции – снижается); ПД – почечное давление (создается обструкцией почечных канальцев и мочеточников, гиперплазией предстательной железы). 25 = 60 – (25 + 10), Фильтрация плазмы через стенку капилляра клубочка и мембрану боуменовой капсулы возможна только до тех пор, пока давление крови в капиллярах выше, чем осмотическое давление коллоидов плазмы (при условии отсутствия какой либо обструкции мочевыводящих путей). 0 = 35 – (25 + 10), 0 = 60 – (25 +35),

Преренальная — почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении

Преренальная ОПН Пусковые механизмы преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Самая частая и прогностически наиболее благоприятная форма, причинами которой являются: снижение сердечного выброса: кардиогенный шок; тампонада перикарда; тяжелые аритмии; эмболия легочной артерии; застойная сердечная недостаточность; патологическое снижение сосудистого тонуса: анафилаксия; бактериемический шок; передозировка гипотензивных препаратов; падение эффективного внеклеточного объема: крово(плазмо)потеря, дегидратация; профузная диарея, рвота, полиурия; перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии; нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Ренальная - почки не функционируют из-за повреждения почечной ткани. Причины первичной ренальной недостаточности: острый канальцевый некроз внутрисосудистые блокады,тромбоз почечных сосудов) гломерулонефрит

Ренальная ОПН Причинами ренальной ОПН являются: острый канальцевый некроз: ишемический; нефротоксический; лекарственный; внутриканальцевая обструкция: патологическими цилиндрами, пигментами; кристаллами; гемолиз и миолиз; острый пиелонефрит;

некротический папиллит; кортикальный некроз: акушерский; при анафилактическом шоке; при остром сепсисе; гломерулонефриты: острый; быстропрогрессирующий; поражение почечных сосудов: травматическое; иммуновоспалительное.

Постренальная ОПН Чаще всего обусловлена острой обструкцией мочевых путей: поражение мочеточников: обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит); сдавление (опухоль, забрюшинный фиброз); поражение мочевого пузыря: камни, опухоль, шистосомоз, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы; нарушения иннервации мочевого пузыря: поражения спинного мозга, диабетическая нейропатия; стриктура уретры.

Классификация По степени тяжести: I степень (легкая) - креатинин в крови увеличен в 2-3 раза; II степень (средней тяжести) - креатинин в крови увеличен в 4-5 раз; III степень (тяжелая) - креатинин увеличен в 6 раз и более.

Классификация

начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции

Начальная стадия При ОПН в начальной стадии бывает: почечная колика (постренальная ОПН), острая сердечная недостаточность, коллапс, дегидратация (преренальная ОПН), лихорадка. Клиника развернутой ОПН Включает признаки "выпадения" гомеостатической функции почек — острые нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также поражение ЦНС (уремическая интоксикация), легких, ЖКТ.

Олигурия (диурез менее 500 мл/сут.) бывает достаточно часто при ОПН. У 3-10% больных развивается анурия (диурез менее 50 мл/сут.). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с развитием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интоксикация, сепсис

Нарушение выделения воды Олигурия (диурез менее 500 мл/сут.). У 3-10% больных развивается анурия (диурез менее 50 мл/сут.). Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л) Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более -10 ммоль\л)

Лечение преренальной ОПН Принципы лечения преренальной ОПН: восстановление эффективного объема внеклеточной жидкости: коррекция дегидратации; ликвидация дефицита натрия; oкоррекция гиповолемии; борьба с сосудистой недостаточностью: противошоковая терапия; увеличение сердечного выброса; выведение из коматозных состояний; увеличение почечного кровотока: устранение почечной вазоконстрикции;

Только после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии назначают салуретики: фуросемид (в/в 200-400 мг каждые 3 ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в/в, в течение 6-24 ч, что позволяет уменьшить спазм приносящих артерией. Осмотические диуретики (10-20% раствор маннитола, 40% раствор сорбита) эффективны при преренальной ОПН (особенно послеоперационной) и противопоказаны при ОКН. При невозможности полностью исключить ОКН проводят тест с маннитолом. В течение 3-5 мин вводят 20% раствор маннитола, 1,5 мл/кг, в/в. Если через час диурез достигает 50 мл/ч, вводят еще 50 мл в течение 3 мин. Если после этого диурез превышает 50 мл/ч, переходят на инфузию 10% раствора маннитола, поддерживая диурез на уровне 100 мл/ч. Если диуретического ответа на маннитол нет, то вероятен ОКН

Общие принципы консервативного лечения ОПН Необходим мониторинг веса, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса.

Консервативное лечение Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400 мл. Диета должна быть безбелковой, низкокалиевой и высококалорийной: не ниже 2000 ккал/сут. Белковые препараты, растворы, содержащие калий (дисоль, трисоль, ацесоль, раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны! Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1%.

Принципы лечения ренальной ОПН: I. Этиологическая 1. Антибактериальная, противовирусная: при ОПН в рамках сепсиса, СПИДа, ОВГ, пиелонефрита, ОТИН инфекционной этиологии. 2. Экстракорпоральная (ГФ, ПФ, ГС): для удаления экзотоксинов, бактериального эндотоксина, лекарств и рентгеноконтрастных препаратов, свободного миоглобина, НВ, парапротеинов, криоглобулинов, антител к БМК, к цитоплазме нейтрофилов, факторов коагуляции. II. Патогенетическая 1. Иммунодепрессивная: при лекарственном ОТИН, первичном и вторичных БПГН, системных васкулитах. 2. Гипотензивная: при злокачественной гипертонии. 3. Аллопуринолом при острой мочекислой нефропатии. 4. Интенсивная ощелачивающая: при острой внутриканальцевой обструкции, при подагре, миеломе, рабдомиолизе, гемолизе, передозировке сульфаниламидов, метотрексата. 5. Рекомб. гормоном роста, IGF-I: при неконтролируемом гиперкатаболизме

III. Симптоматическая 1. Лечение инфекционных осложнений. 2. Коррекция гипергидратации. 3. Лечение геморрагических осложнений. В первые 2-3 сут. ОПН — при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма оправдана попытка консервативной терапии: высокие дозы фуросемида, допамин. Восстановление диуреза достигают в 25-30%.

Для лечения внутриканальцевой обструкции при миеломной болезни, острой мочекислой нефропатии, рабдомиолизе, массивном внутрисосудистом гемолизе показана непрерывная, до 60 ч интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия, включающая маннитол (10% раствор 3-5 мл/кг/ч) с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы, 400-600 мл/ч и фуросемид (30-50 мг/кг). Такая терапия позволяет поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/ч, рН мочи 7,6, что не допускает прогрессирования внутриканальцевой обструкции и обеспечивает растворение патологических цилиндров и кристаллов с выведением свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты

Лечение гиперкалиемии Имеет при ОПН первостепенное значение. Должно проводиться одновременно по нескольким направлениям: уменьшение поступления калия в кровь: предусматривает хирургическую обработку ран (с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), использование жгута (при краш-синдроме), промывание ЖКТ при скоплении крови в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание, рекомбинантный гормон роста); применение антагонистов действия калия: глюконат или хлорид кальция в/в (10%, по 3-5 мл), повторно — до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза: до 50-80 мл. выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Используется раствор гидрокарбоната натрия (200 мл 4,2% раствора) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином (10-15 ME). Стимуляция вхождения калия в клетку. С этой целью в/в в течение 1 ч вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с простым инсулином (30-40 ME, подкожно), затем переходят на вливание 500 мл 5% глюкозы. Усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в, до 2000 мг/сут.), маннитолом. Увеличение элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионообменных смол (полистиренсульфонат натрия).

Лечение метаболического ацидоза При умеренно выраженном метаболическом ацидозе назначают внутрь гидрокарбонат натрия, цитрат натрия. При декомпенсированном метаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят в/в в объеме (в мл), расчитываемом по формуле для 8,4% раствора гидрокарбоната Na или для 12,8% раствора лактата Na: BE х 0,3 х вес (кг); BE — сдвиг буферных оснований. Гидрокарбонат натрия может усиливать гипергидратацию и усугублять сердечную недостаточность и гипертонию.

Гемодиализ (от греч. haemo - крово- и dialisis - отделение, разложение) - эфферентный метод экстракорпоральной детоксикации, осуществляемый с помощью аппарата «искусственная почка», при котором происходит сорбционная очистка крови Метод основан на избирательной диффузии и ультрафильтрации через полупроницаемую мембрану, которая с одной стороны омывается кровью, а с другой - диализным раствором, близким по составу плазме крови. Под воздействием концентрационного градиента через полупроницаемую мембрану осуществляется переход низко- и среднемолекулярных токсинов из крови в диализат, снижая степень интоксикации. Мембрана не пропускает высокомолекулярные вещества: белки, форменные элементы крови, поэтому содержание в крови этих составных частей не меняется.

Аппараты для гемодиализа состоят из трех компонентов: устройства для подачи крови, устройства для приготовления и подачи диализирующего раствора диализатора. Кровь подается в диализатор по трубкам с помощью роликового насоса; к этой системе подсоединены приборы для измерения скорости тока крови и давления (оптимальной считают скорость тока крови 300-450 мл/мин). Диализирующий раствор подается в диализатор из резервуара или дозаторов, в которых раствор готовится extempore. В большинстве аппаратов диализирующий раствор проходит мимо мембраны один раз со скоростью 500 мл/мин в направлении, обратном току крови. Диализирующий раствор по составу, как правило, сходен с жидкой частью плазмы, но при необходимости состав меняют в зависимости от уровней электролитов у больного. Чаще всего меняют концентрацию калия; концентрации кальция, хлора и бикарбоната, как правило, постоянны. Регулируя в ходе диализа концентрацию натрия в диализирующем растворе (профилирование натрия), увеличивают или уменьшают удаление воды.

Гемодиализ

Гемодиализ Показания к экстренному гемодиализу. 1. мочевины в крови 55 ммолъ/л или прирост мочевины более 5 ммоль/сутки. 2. Гиперкалиемия (уровень калия плазмы 6,5 ммолъ/л и более). 3. Декомпенсированный метаболический ацидоз рН менее 7,2 4. Отношение уровней мочевины мочи и мочевины плазмы - 2,0-3,5. 5. Гипонатриурия (менее 30-35 ммоль/л).

Противопоказаниями к гемодиализу являются: геморрагический диатез, далеко зашедший общий атеросклероз, тяжелая недостаточность кровообращения с сердечной астмой и ряд других состояний.

Стадия восстановления диуреза. Характеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и др опасная дегидратация с потерей массы тела Клинические проявления гипокалиемии: вялость, заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (тахикардия,нарушения проводимости); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST . В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.

Выздоровление полное (35-40 %) или частичное, с дефектом (10-15 %). Летальный исход наблюдается в 40-45 % случаев.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность - патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций.

Обезвреживание ксенобиотиков (чужеродных веществ), в частности ядов, токсинов, аллергенов, посредствам превращения их в менее токсичные, легко удаляемые и безвредные соединения. Обезвреживание и последующее удаление из организма избытка гормонов, витаминов, медиаторов, а также промежуточных и конечных токсичных продуктов обмена веществ. К примеру, фенола, аммиака, этанола, кетоновых кислот, ацетона. Участие в процессе пищеварения, а именно – обеспечение энергетических потребностей в глюкозе и конвертация разных источников энергии (аминокислоты, свободные жирные кислоты, глицерин, молочная кислота и т.д.) в глюкозу (глюконеогенез).

Пополнение и сохранение некоторых витаминов (в печени особенно велики запасы водорастворимого витамина В12 и жирорастворимых витаминов А и D), а также депокатионов некоторых микроэлементов – металлов, в частности катионов меди, кобальта и железа. Кроме того, печень принимает участие в метаболизме фолиевой кислоты и витаминов А, В, С, D, E, К, РР. Участие в процессе кроветворения (только у плода). В том числе синтез множества белков плазмы крови – альфа- и бетаглобулинов, альбуминов, транспортных белков для разных витаминов и гормонов, белков противосвёртывающей и свертывающей систем крови и множества других. Печень – один из важнейших органов гемопоэза в пренатальном развитии.

Синтез эфиров холестерина и его самого, фосфолипидов и липидов, липопротеидов, контроль липидного обмена. Синтез билирубина и желчных кислот, секреция и продукция желчи. Печень является местом хранения большого объема крови, который выбрасывается в сосудистое русло в случае кровопотери или шоке из-за сужения сосудов, которые снабжают печень кровью. Синтез ферментов и гормонов, которые активно участвуют в преобразовании еды в 12-перстной кишке и других отделах тонкого кишечника. Печень у плода выполняет кроветворные функции. У печени плода дезинтоксикационная функция незначительна, потому что ей занимается плацента.

Причины возникновения печеночной недостаточности Инфекции (вирусы, бактерии, паразиты). Печеночная недостаточность может развиваться у пациентов с гепатитами. Гепатит А в этиологии печеночной недостаточности составляет 5%. В структуре этиологии печеночной недостаточности гепатит В составляет примерно 47%. Инфицирование пациентов вирусами гепатитов С, D и Е также может стать причиной появления печеночной недостаточности. Наиболее опасен вирус гепатита Е для беременных: печеночная недостаточность развивается в 20% случаев. Редко к возникновению печеночной недостаточности приводит вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, аденовирус, а также другие инфекционные заболевания (желтая лихорадка, туберкулез).

Лекарственные препараты. Парацетамол при передозировке может приводить к печеночной недостаточности (в 5-6% случаев). Чем больше доза препарата, тем массивнее поражение печени и хуже прогноз. Более редкими причинами возникновения острой печеночной недостаточности может быть прием других медикаментов: диуретиков , седативных средств, анальгетических препаратов.

Другие причины. К появлению печеночной недостаточности может приводить гипоперфузия печени, развивающаяся в результате хронической сердечной недостаточности, веноокклюзионной болезни , синдрома Бадда-Киари . Массивная инфильтрация опухолевыми клетками при лимфоме или метастазах (мелкоклеточный рак легких, аденокарцинома поджелудочной железы) также может стать причиной печеночной недостаточности. К более редким причинам печеночной недостаточности относятся: эритропоэтическая протопорфирия, тирозинемия, галактоземия, аутоиммунный гепатит, острая жировая дистрофия печени беременных, синдром Рейе, хирургические вмешательства (портокавальное шунтирование или трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование), тупая травма печени, резекция печени у больных циррозом печени, гипертермия при тепловом шоке. Развитию печеночной недостаточности могут предшествовать электролитные нарушения (гипокалиемия), состояния, сопровождающиеся повышением содержания белка в кишечнике (желудочно-кишечные кровотечения, высокобелковая диета).  

Токсины. Грибы (например, Amanita phalloides) могут приводить к печеночной недостаточности. Повреждающим фактором служит аманитоксин. Печеночная недостаточность развивается на 4-8-й день после отравления, летальность составляет 25%. Воздействие других токсинов (четыреххлористого углерода, афлатоксина, желтого фосфора) также может стать причиной возникновения печеночной недостаточности.

Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем - в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

В 1 стадии клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином).

Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта-и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикознорасширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Клинический анализ крови. тромбоцитопения. анемия. лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Коагулограмма. Коагулопатия тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 - 142 %.

Анализы мочи. При почечной недостаточности имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию ( белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин , мочевая кислота ). Биохимический анализ крови. В биохимическом анализе крови пациентов с печеночной недостаточностью необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .

1. Ентеральная оксигенация, ГБО, оксигенация крови через пупочную вену. 2. Антиоксиданты: витамин С 5 % - 10 мл; кокарбоксилаза 300- 400 мг; витамин Е. 3. Коррекция нарушений белкового обмена: альбумин, протеин, плазма,полноценные аминокислоты 4. Предупреждение жирового замещение гепатоцита: липокаин 0,2 3 раза; 20 % раствор холинхлорида 10 мл на 250 мл 5 % раствора глюкозы, витамин В12 0,1 % - 1 мл через сутки; фолиевая кислота 0,03 3 раза в сутки, витамин В15 0,05 3 раза в сутки, липамид, липоевая кислота.

5. Активация углеводного обмена: 5 %, 10 %, 20 % растворы глю- козы с инсулином (1 ЕД на 2-4 г глюкозы), витамин В1 3 % раствор 5 мл. 6. При гипербилирубинемии и холестазе: фенобарбитал по 0,03 3 раза в сутки. 7. Моделирование детоксикации: глутаминовая кислота 1 % раствор 250 мл, глутамин 10-12 г вместе с АТФ; липоевая кислота до 30 мг/кг, липамид 30 мг/кг; унитиол 5-10 мл 5 % раствора; витамин Е 5 %, 10 %, 30 % по 1мл; витамин В6 5 % - 2-4 мл. 8. Уменьшение воспалительного процесса и снижение катаболизма: антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (преднизолон 150-180 мг в сутки), анаболические гормоны (ретаболил ежедневно 5-7 дней).

II. Симптоматическая терапия: при возникновении геморрагического диатеза - свежезамороженная плазма, витамин К 1 % - 5 мл; коррекция гемодидинамики: регуляция ОЦК, гемодилюция (гемодез, глюкоза, солевые растворы), эуфиллин 2,4 % - 5 мл 2 раза в сутки, никотиновая кислота 1 % раствор 3 мл 2 раза в сутки; поддержание КОС и водно-электролитного баланса; угнетение флоры кишечника: неомицин 0,5-2,0 внутрь, левомицетин 4,0 на сутки. .

III. Активные методы детоксикации: промывание желудка, кишок,влажные обтирания; 2) дренирование и стерилизация кишечника; 3) форсированный диурез; 4) внутрипортальные инфузии лекарственных средств; 5) перитонеальний диализ; 6) гемосорбция, лимфосорбция; 7) дренирование грудного лимфатического протока с удалением токсичной лимфы; 8) подключение ассистирующей печени; 9) гетеропечень; 10) трансплантация донорской печени

МАРС -молекулярно-адсорбционная рециркуляционная система

MARS - Molecular Adsorbent Recirculation System

При поздней диагностике и несвоевременной терапии, даже при применении современных средств и методов лечения, в 60-80 % она завершается неблагоприятно.

Спасибо за внимание!