Презентація на тему:
ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ ЛЮДИНИ

ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ

Загальна характеристика системи гемостазу Гемостаз – фізіологічна система, яка попереджує крововтрату та підтримує кров у рідкому стані. Функціонально-структурними компонентами системи гемостазу є: 1.     стінка кровоносних судин; 2.     клітини крові (в основному – тромбоцити); 3.     ферментні і неферментні системи плазми.

Особливо тісно пов’язані між собою перші два компоненти, внаслідок чого їх об’єднали в один механізм гемостазу – первинний або судинно-тромбоцитарний гемостаз, бо він першим включається в зупинку кровотечі. Другий механізм гемостазу – вторинний, коагуляційний гемостаз або зсідання крові.

ФУНКЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ Гемостатична функція – тромбоцити виділяють речовини, які приймають участь у функціонуванні системи гемостазу. Ангіотрофічна функція – тромбоцити приймають участь в підтримуванні нормальної структури і відповідно функції ендотелію судинної стінки. Регенераторна функція – забезпечується фактором росту, що стимулює ріст ендотеліальних та гладком’язових клітин стінки кровоносних судин. Транспортна функція – перенесення в гранулах фізіологічно активних речовин (АДФ, ферментів, серотоніну). Фагоцитарна функція – здатність до фагоцитозу чужорідних тіл, вірусів та імунних комплексів.

Етапи судинно-тромбоцитарного гемостазу 1. Короткочасний спазм судин. 2. Адгезія тромбоцитів (прилипання тромбоцитів до судинної стінки). 3. Агрегація тромбоцитів: а) зворотня агрегація (утворюється нещільний тромбоцитарний згусток, через який проходить плазма крові); б) незворотня агрегація (утворюється щільний гомогенний тромбоцитарний згусток, що не пропускає плазму крові). 4. Ретракція тромбоцитарного тромба.

Оцінка судинно-тромбоцитарного гемостазу. 1. Проби на резистентність (ламкість) капілярів. Найчастіше використовується проба Кончаловського-Румпеля-Лееде. Оцінка проводиться за кількістю точкових крововиливів, що виникли на верхній частині внутрішньої поверхні передпліччя в крузі діаметром 5 см після 5-хвилинного стискування плеча манжеткою при тиску 90-100 мм.рт.ст. Підрахунок проводять через 5 хв. після зняття манжетки. 2. Проби на тривалість капілярної кровотечі. Проба Дюке. 3. Підрахунок кількості тромбоцитів. 4. Дослідження агрегаційної здатності тромбоцитів.

Фактори зсідання крові Фактор І – фібриноген. Синтезується в основному в печінці, а руйнується в легенях. За своєю природою – це бета-глобулін. Вміст фібриногену у плазмі – 2-4 г/л. Фактор ІІ – протромбін. Синтезується в печінці за участю вітаміна К. Вміст протромбіна, а також його функціональна повноцінність знижуються при недостатності вітаміна К. Фактор ІІІ – тромбопластин тканинний. Являє собою фосфоліпідно-протеїновий комплекс і має тканинне походження. Фактор ІV – іони кальцію.

Фактор V – проакцелерин або лабільний фактор. Утворюється в печінці, належить до бета-глобулінів, не залежить від вітаміна К. Фактор VII – проконвертин, стабільний фактор. Синтезується в печінці за участю вітаміна К, відноситься до альфа-глобулінів. Фактор VIII – антигемофільний глобулін А. Конкретне місце синтезу не встановлене. Фактор ІХ – тромбопластин плазмовий або фактор Крістмаса (прізвище хворої дитини), антигемофільний глобулін В. Утворюється в печінці за участю вітаміна К.

Фактор Х – протромбіназа, фактор Стюарт-Прауера (прізвища хворих на геморагічний діатез). Синтезується в печінці за участю вітаміна К, відноситься до альфа-глобулінів. Фактор ХІ – плазмовий попередник тромбопластина, антигемофільний фактор С. Утворюється в печінці, за своєю природою – це гама-глобулін. Фактор ХІІ – фактор Хагемана (прізвище хворого), контактний фактор. Конкретне місце синтезу не встановлене. Фактор ХІІІ – фібрин стабілізуючий фактор. Це бета-глобулін. Конкретне місце синтезу не встановлене.

Таким чином, фактори ІІ, VII, ІХ, Х є вітамін К-залежними, оскільки для їх синтезу необхідним є цей вітамін. Фактори ІІ, VII, ІХ, Х, ХІ, ХІІ і ХІІІ мають ферментну природу, а І, ІІІ, ІV, V і VІІІ – не ферменти.

Фази коагуляційного гемостазу. Активування протромбінази (утворення тромбінази, а точніше тромбіназного комплексу) – фаза 1. Механізм активування протромбінази довго залишався невідомим. У даний час вважається, що є 2 різних механізми активування протромбінази. Один з них позначається як „зовнішній механізм”, оскільки запускається поступанням з тканин у плазму тканинного тромбопластину, що являє собою частинки клітинних мембран, які утворилися при пошкодженні стінок судин. Тканинний тромбопластин (фактор ІІІ) взаємодіє з VII фактором і активує його. Фактор ІІІ, активний VII і іони Са 2+ утворюють комплекс: VII а + ІІІ + Са 2+. Цей комплекс активує фактор Х.

„Внутрішній механізм”. Тромбоцитарний тромбопластин (фактор ІІІ) активує фактор ХІІ. За ним послідовно активуються ХІ і ІХ фактори. На основі ІХ а фактора утворюється комплекс: ІХ а + VІІІ + Са 2+, який активує фактор Х. Активований фактор Х володіє слабкою тромбіназною активністю, але вона підсилюється в 1000 разів фактором V, у присутності іонів кальцію. Тому говорять про тромбіназний комплекс. Поява тромбіназного комплексу знаменує початок ІІ фази зсідання крові – утворення тромбіну. Порівняно з першою фазою цей процес протікає практично миттєво – декілька секунд. Утворюється тромбін з протромбіну (фактор ІІ).

На І і ІІ фазу впливає вміст вітаміну К, оскільки VII, ІХ, Х фактори є К-залежними. ІІІ фаза зсідання крові – утворення фібрину. Під дією утвореного в другу фазу тромбіну, що має ферментні властивості, наступає утворення фібрину. Перший етап в утворенні фібрину – це розщеплення фібриногену до мономерів А і В. Другий етап. Мономери фібрину так би мовити шикуються паралельно один одному під дією електростатичних сил і утворюють фібрин–полімери. На цьому етапі утворений фібрин-полімер є розчинним – фібрин „S” (Solubile). Третій етап. Іде перетворення розчинного фібрину „S” у нерозчинний фібрин „I” (Insolubile). Для цього необхідним є фактор ХІІІ – фібрин-стабілізуючий, що активується тромбіном в присутності кальцію.

У результаті протікання коагуляційного механізму утворюється згусток крові. Тромбоцити згустка виділяють тромбостенін, що веде до його ущільнення, або як називають – ретракції згустка (лат. retractio – стягнення, скорочення). Це відбувається в основному за рахунок змін ниток фібрину, що наближаються одна до одної, скорочуються. Це сприяє стягненню країв рани, що полегшує її закриття сполучнотканинними клітинами.

Оцінка зсідання крові. Коагулограма 1. час зсідання крові (за Лі-Уайтом); 2. час рекальцифікації плазми; 3. тромботест; 4. протромбіновий (тромбопластиновий) час; 5. протромбіновий (тромбопластиновий) індекс; 6. концентрація фібриногену; 7. толерантність плазми до гепарину; 8. гепариновий час.

Фібринолітична система У протіканні фібринолізу розрізняють три фази: 1 фаза – утворення активаторів профібринолізу 2 фаза – перетворення плазміногену в фібринолізин 3 фаза – розщеплення фібрину фібринолізином до пептидів та амінокислот

Загальна характеристика антикоагулянтів У підтриманні крові в рідкому стані відіграють важливу роль протизсідальні речовини або антикоагулянти. Всі протизсідальні речовини, що утворюються в організмі можна розділити на дві групи: 1) первинні, тобто ті, що існують незалежно від зсідання крові і синтезуються самостійно; 2) вторинні, тобто ті, що утворюються в процесі зсідання крові і фібринолізу.

Первинні антикоагулянти. Найбільш активним у цій групі є антитромбін ІІІ. Він інактивує тромбін (ІІа), ІХа, Ха, ХІа. Він є плазмовим кофактором гепарину, антикоагулянта цієї ж групи. Альфа-2-макроглобулін також є інгібітором тромбіну. Виражену інгібуючу дію на тромбін і активовані фактори зсідання: ІХа, ХІа, ХІІа – має альфа-1-антитрипсин.

Вторинні антикоагулянти. Багато прокоагулянтів і їх метаболітів у процесі зсідання крові і фібринолізу набувають антикоагулянтних властивостей. Фібрин адсорбує та інактивує тромбін, що утворюється при зсіданні крові, внаслідок чого фібрин позначається як антитромбін І. Крім того слід пам’ятати про можливість утворення в крові вторинних патологічних антикоагулянтів (антитіла до факторів VIII і V).

Роль ендотелію в збереженні рідкого стану циркулюючої крові. 1. утворює найактивніший інгібітор агрегації тромбоцитів – простациклін. 2. видаляє з кровотоку активовані фактори коагуляційного гемостазу; 3. створює шар антикоагулянтів на межі з кров’ю, синтезуючи гепариноподібні речовини; 4. продукує тканинний активатор фібринолізу.

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!