Презентація на тему:
цироз

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ВИЗНАЧЕННЯ Цироз печінки – хронічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, яке проявляється структурною перебудовою її паренхіми у вигляді вузликової трансформації і фіброзу, внаслідок некрозу гепатоцитів, появою анастомозів між портальною і центральними венами в обхід гепатоцитів з розвитком портальної гіпертензії і наростаючої печінкової недостатності (Е.Я. Парнес, 1999).

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ВИЗНАЧЕННЯ Цирозом печінки називають гістолоґічно верифіковані реґенеративні вузлики, оточені фіброзними тяжами, у відповідь на хронічне пошкодження печінки, що призводить до розвитку портальної гіпертензії і термінальної стадії захворювання печінки.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ЕТІОЛОҐІЯ Серед причин розвитку цирозу печінки ведуче місце займають інфекції – хронічний вплив вірусів (віруси гепатиту В,С, дельта), тривале вживання алкоголю. Цироз печінки викликають токсичні речовини (зокрема, хлорвмістимі розчинники, інсектициди), деякі медикаменти (метотрексат, амідарон і інші). Він також розвивається при аутоімунних гепатитах, спадково обумовлених порушеннях обміну речовин (міді – хворобі Коновалова-Вільсона, заліза – гемозроматозі, дефіциті α-1-антітрипсину, хворобах жовчевивідних шляхів – тривалий внутрішньо- і позапечінковий холестаз, хронічній недостатності кровообігу, порушенні венозного відтоку з печінки (синдром Бад-Кіарі, констриктивний перикардит). Серед рідких причин розвитку цирозу печінки можуть бути аліментарна недостатність (дефіцти білків, вітамінів та ліпотропних факторів) Виділяють також цироз невиявленої етіолоґії, тобто криптоґенний, але як справедливо вказують Ш. Шернок та Дж.Дулі (1999) в зв’язку з виявленням НВsАg і антитіл до вірусу гепатиту С, мітохондрій, гладкої мускулатури його частота значно знижується.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ПАТОҐЕНЕЗ Ведучим в патоґенезі цирозу печінки є мостовидні некрози в її паренхімі. При мостовидному некрозі зникають гепатоцити печінкових пластинок,що з’єднують центральну вену і портальний канал або дві сусідні центральні вени печінкового ацинусу. Ці некрози порушують нормальну реґенерацію печінки, оскільки замість померлих гепатоцитів розвивається сполучна тканина, яка розділяє дольку на декілька неправильних частин – несправжніх дольок.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ПАТОҐЕНЕЗ

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ПАТОҐЕНЕЗ

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ПАТОҐЕНЕЗ

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ПАТОҐЕНЕЗ Заново розвинуті сполучнотканинні септи містять судини, що йдуть від воротньої до центральної вени. Внаслідок цього розвивається шунтування кровоплину в обхід гепатоцитів. При цьому порушується архітектоніка печінкових дольок, виникає дезінтеграція паренхіматозно-стромальної взаємодії. Новостворені балки не завжди орієнтовані від портального каналу до центральної вени. Кровопостачання гепатоцитів в новоутворених несправжніх дольках погіршується, розвивається гіпоксія, а в умовах дії етіолоґічного фактору запалення і гіпоксії вони гинуть.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ПАТОҐЕНЕЗ До розвитку цирозу призводять і ступенчаті некрози, що розвиваються по краю печінкової дольки, на межі паренхіми і сполучної тканини і викликають загибель гепатоцитів, які прилягають до портальних трактів. В подальшому ступінчаті некрози можуть наступати і всередині дольки вздовж існуючих сполучнотканинних септ. В результаті сполучна тканина розростається від одного портального каналу тракту до іншого. Всередині утворених септ в них проростають судини, що також призводять до порушення кровопостачання дольок внаслідок шунтування.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ КЛАСИФІКАЦІЯ В МКХ Х перегляду цироз печінки знаходиться в рубриці: К74 – фіброз і цироз печінки К74.5 – первинний біліарний цироз печінки, не з’ясований К76.6 – Портальна гіпертензія (з ускладненнями) К72 – Хронічна печінкова недостатність

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Цирози печінки класифікуються в залежності від етіолоґії, морфолоґічних змін, печінково-клітинної недостатності, стадії портальної гіпертензії, активності запального процесу, варіанту перебігу (В.Т. Івашкін, 1994). В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЕТІОЛОҐІЇ ВИДІЛЯЮТЬ: 1) вірусні; 2) аутоімунні; 3) алкогольні; 4) токсичі; 5) ґенетично детерміновані; 6) кардіальні; 7) внаслідок внутрішньо- і позапечінкового холестазу; 8) криптоґенний (невідомої етіолоґії). МОРФОЛОҐІЧНО РОЗРІЗНЯЮТЬ: 1) мікронодулярний (дрібновузликовий) – з вузлами до 3 мм; 2) макронодулярний (великовузликовий) – вузли розмірами від 3 мм до 5 мм. 3) змішаний (мікромакронодулярний); 4) септальний (між вузлами розміщена сполучна тканина у вигляді септ); 5) біліарний.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Крім того виділяють: 1) Монолобулярні (розміщені на території однієї дольки, в них не визначаються портальні тракти і центральні вени, вони найбільш характерні для алкогольного цирозу. 2) Мультилобулярні (вузлики утворюються декількома дольками, в них збережені портальні тракти і центральні вени, вони оточені широкими тяжами колагенових волокон.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ За результатами морфолоґічних досліджень також розрізняють: - активний (характеризується некрозами гепатоцитів, лімфоїно-клітинною інфільтрацією, а при алкогольному цирозі – в поєднанні з нейтрофілами); - неактивний (характеризується чіткими межами між вузликами і септами, в портальних трактах є виражена пластинка).

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Приклади формування діаґнозу. 1. Гепатит В – цироз: фаза реплікації, середня ступінь активності, макронодулярний, стадія компенсації. 2. Криптоґенний цироз печінки, макронодулярний, асцит, стан після кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, постгемораґічний.

КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ СИНДРОМИ УРАЖЕНЬ ПЕЧІНКИ (ОСНОВНІ ІНДИКАТОРИ) 1. Цитолітичний синдром: клінічно: астенізація, підвищення температури; лабораторно: підвищення рівня АсАт, АлАт, ЛДГ та ін. 2. Мезенхімально-запальний синдром: клінічно: гепатомеґалія, артральґії, артрити, серозити, васкуліти, ґломерулонефрити, еритема; лабораторно: підвищення рівня осадкових проб, ґамма-ґлобулінів, IgG, IgM, IgA. 3. Синдром гепатоцелюлярної недостатності (гепатодепресивний синдром): клінічно: посилення жовтяниці, порушення коаґуляції (синяки, кровотечі); лабораторно: зниження рівня холінестерази, фібриноґена, протромбінового індекса, альбумінів, гіпокаліємія. 4. Холестатичний синдром: клінічно: шкірний свербіж; лабораторно: підвищення рівня лужної фосфатази, γ-ґлютамінтрансфераза, гіперхолестеринемія. 5. Синдром порто-кавального шунтування печінки: клінічно: судинні зірочки, варикозне розширення вен, спленомеґалія, асцит, шлунково-кишкові кровотечі; лабораторно: підвищення рівня аміака, амінокислот. 6. Синдром реґенерації й пухлинного росту печінки: клінічно: збільшення й бугристість печінки; лабораторно: наявність альфа-фетопротеїну.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ КЛІНІЧНА КАРТИНА Одним з найбільш раннніх проявів цирозу печінки є АСТЕНІЧНИЙ АБО АСТЕНОВЕҐЕТАТИВНИЙ СИНДРОМ. Він передбачає слабість, зниження працездатності, підвищену втомлюваність, дратівливість, пригнічення настрою.

ДИСПЕПСИЧНИЙ СИНДРОМ І СИНДРОМ ХРОНІЧНОЇ МАЛЬАБСОРБЦІЇ (зниження апетиту, гіркота в роті, відчуття переповнення шлунку, нудота, блювання, метеоризм, проноси, закрепи, стеаторея, а також ознаки недостатності вітамінів) сухість шкіри, анґулярні стоматити, малиновий язик, В12-дефіцитна анемія. ДИСПЕПСИЧНИЙ СИНДРОМ І СИНДРОМ ХРОНІЧНОЇ МАЛЬАБСОРБЦІЇ (зниження апетиту, гіркота в роті, відчуття переповнення шлунку, нудота, блювання, метеоризм, проноси, закрепи, стеаторея, а також ознаки недостатності вітамінів) сухість шкіри, анґулярні стоматити, малиновий язик, В12-дефіцитна анемія.

Цитолітичний синдром: Цитолітичний синдром: клінічно: астенізація, підвищення температури; лабораторно: підвищення рівня АсАт, АлАт, ЛДГ та ін.

Мезенхімально-запальний синдром: Мезенхімально-запальний синдром: клінічно: гепатомеґалія, артральґії, артрити, серозити, васкуліти, ґломерулонефрити, еритема; лабораторно: підвищення рівня осадкових проб, ґамма-ґлобулінів, IgG, IgM, IgA.

СИНДРОМ ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ обумовлений порушенням захоплення непрямого білірубіну з крові внаслідок внутрішньопечінкового шунтування крові та некрозу гепатоцитів, перипортальних та перинодулярних некрозів, що затруднюють відтік прямого білірубіну по жовчевих протоках і поступленню його в кров. СИНДРОМ ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ обумовлений порушенням захоплення непрямого білірубіну з крові внаслідок внутрішньопечінкового шунтування крові та некрозу гепатоцитів, перипортальних та перинодулярних некрозів, що затруднюють відтік прямого білірубіну по жовчевих протоках і поступленню його в кров.

Холестатичний синдром: Холестатичний синдром: клінічно: шкірний свербіж; лабораторно: підвищення рівня лужної фосфатази, γ-ґлютамінтрансфераза, гіперхолестеринемія.

ХОЛЕСТАТИЧНИЙ СИНДРОМ. ХОЛЕСТАТИЧНИЙ СИНДРОМ. Причиною холестазу є перидуктулярний та перинодулярний фіброз, а також порушення відтоку жовчі і жовчевих кислот внутрішньопечінковими жовчевими протоками. Клінічно це проявляється свербінням шкіри, появою ксантом і ксантелазм, формуванням “темних окулярів” навколо очей.

СИНДРОМ ПОРТО-КАВАЛЬНОГО ШУНТУВАННЯ ПЕЧІНКИ розвивається в наслідок порушення відтоку крові портальною веною і формуванням портокавальних анастомозів. СИНДРОМ ПОРТО-КАВАЛЬНОГО ШУНТУВАННЯ ПЕЧІНКИ розвивається в наслідок порушення відтоку крові портальною веною і формуванням портокавальних анастомозів. клінічно: поява добре видних підшкірних вен на поверхні черевної стінки – “голова медузи”, розширенням вен стравоходу та прямої кишки, з кровотечами з них, судинні зірочки, розвитком гепатолієнального синдрому, що супроводжується тромбоцитопенією, лейкопенією, анемією, поліетіологічного ґенезу ( внаслідок підвищеної руйнуючої здатності селезінки, та кровотеч з варикозно розширених вен), АСЦИТ, якому сприє гіперальдостеронізму, гіпоальбумінемії, підвищеного лімфоутворення в печінці в зв’язку з порушенням відтоку крові венами. лабораторно: підвищення рівня аміаку, амінокислот.

НАБРЯКОВИЙ СИНДРОМ, виникає в результаті затримки іонів натрію та рідини за рахунок підвищення концентрації мінералокортикоїдів. НАБРЯКОВИЙ СИНДРОМ, виникає в результаті затримки іонів натрію та рідини за рахунок підвищення концентрації мінералокортикоїдів.

АНЕМІЧНИЙ СИНДРОМ у хворих на цироз печінки також може бути зв’язаним з порушенням смоктування вітаміну В12, порушенням обміну його та фолієвої кислоти в печінці, активності запального процесу, оскільки фактор некрозу пухлини гальмує утворення еритропоетину і знижує чутливість до останнього клітин кісткового мозку. АНЕМІЧНИЙ СИНДРОМ у хворих на цироз печінки також може бути зв’язаним з порушенням смоктування вітаміну В12, порушенням обміну його та фолієвої кислоти в печінці, активності запального процесу, оскільки фактор некрозу пухлини гальмує утворення еритропоетину і знижує чутливість до останнього клітин кісткового мозку.

Синдром реґенерації й пухлинного росту печінки: Синдром реґенерації й пухлинного росту печінки: клінічно: збільшення й бугристість печінки; лабораторно: наявність альфа-фетопротеїну

СИНДРОМ ЕНДОТОКСИКОЗУ проявляється артеріальною гіпотензією, лейкоцитозом, гіпер- СИНДРОМ ЕНДОТОКСИКОЗУ проявляється артеріальною гіпотензією, лейкоцитозом, гіпер- γ-ґлобулінемією. Порушення знешкодження аміаку і інших токсинів, що поступають з кишки, призводять до розвитку СИНДРОМУ ПЕЧІНКОВОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ. Початкова її стадія проявляється лімфопенією, дратівливістю, болем голови, порушенням почерку, спецтранзиторною депресією, сповільненням мови. В пізній стадії відмічається сонливість, неадекватна поведінка, тремор, ступор, кома.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Порто-системна (печінкова) енцефалопатія – синдромокомплекс потенційно зворотніх психічних і невролоґічних проявів на фоні захворювань печінки, коли порушення свідомості досягають тяжкого ступеня (Р.О. Конн, М.М. Ліберал, 1983), зустрічається у 50,0-70,0% хворих на цироз печінки.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Основна роль принципово належить токсинам, що є азотистими сполуками, продукуються бактеріями шлунково-кишкового каналу, беруть участь в портальній циркуляції, повинні метабілізуватися в печінці і здатні проникати через гемато-енцефалічний бар’єр. Такими токсинами є аміак, меркаптани, феноли, коротко ланцюгові жирні кислоти, субстанції подібні ґамма-аміномасляної кислоти (ҐАМК) і бензодіазепінам. Ці токсини викликають різні зміни, які приводять до набряку і функціональних порушень астроґлії. Результатами цих порушень є підвищена проникливість гемато-енцефалічного бар’єру, зміни активності йонних каналів, порушення процесів трансмісії і забезпечення нейронів макроенерґетичними сполуками.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Є ряд гіпотез, які будуються на ведучій ролі різних механізмів в формуванні печінкової енцефалопатії. - теорія аміаку - ҐАМК – гіпотеза - несправжніх нейротрансміттерів - гіпотеза надлишку марґанцю - гіпотеза пошкодження гемато-енцефалічного бар’єру (див. додаток) - гіпотеза синерґізму

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Клініка: розлади психіки (свідомості, інтелекту, особистості) нервово-м’язеві симптоми (зокрема астериксіс) відхилення психометричних жестів зміни електроенцефалографії підвищений рівень аміаку печінковий запах гіпервентиляція

Класифікація печінкової енцефалопатії (по R. Jalan, P.C. Hayers, 1997)

Порушення електролітного балансу Діуретики Блювання Діарея Кровотеча Варикозно-розширені вени стравоходу і шлунка Ґастродуоденальні виразки Розриви при синдромі Меллорі-Вейса Препарати Психотропні засоби Алкоголь Інфекції Спонтанний бактерійний перитоніт Інфекції сечовивідних шляхів Бронхо-легенева інфекція Закрепи Багата на білок їжа  

ГЕМОРАҐІЧНИЙ СИНДРОМ розвивається в результаті зниження білково-синтетичної функції печінки, і як наслідок зменшення кількості альбумінів, фібриноґену, протромбіну, а також кількості тромбоцитів. Він проявляється судинними зірочками, гемораґіями, носовими кровотечами. ГЕМОРАҐІЧНИЙ СИНДРОМ розвивається в результаті зниження білково-синтетичної функції печінки, і як наслідок зменшення кількості альбумінів, фібриноґену, протромбіну, а також кількості тромбоцитів. Він проявляється судинними зірочками, гемораґіями, носовими кровотечами. СИНДРОМ ГОРМОНАЛЬНОГО ДИСБАЛАНСУ розвивається в результаті порушення метаболізму гормонів в печінці і проявляється судинними зірочками, яскравою гіперемією долонь, гінекомастіями у чоловіків ( накопиченням в крові прогестерону), аменореєю, гірсутизмом у жінок (накопиченням естрогенів), випаданням волосся в підпахових впадинах, на лобку, зниженням лібідо.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Діаґностика. Підозра на цироз печінки виникають при аналізі всіх перерахованих симптомів і синдромів. Поява таких ознак хвороби як: асцит енцефалопатія варикозне розширення вен стравоходу і прямої кишки гемораґічний синдром свідчить про пізню декомпенсовану стадію цирозу печінки.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Диференційний діаґноз проводять з : - хронічними гепатитами - гепатоцелюлярною аденокарценомою.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Лікування. Лікування хворих на цироз печінки включає терапію основного захворювання на фоні якого виник цироз, а потім симптоматичного лікування ускладнень, пов’язаних з цирозом печінки.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Базисна терапія включає: - раціональне харчування - обмеження прийому гепатотоксичних препаратів та алкоголю - ліквідація симптомів диспепсії одним з перерахованих препаратів (креон, ліареза, панцитрат, мезім-форте, панкреаль) по 5 днів кожні 2 місяці - етіотропне лікування в залежності від етіолоґії цирозу печінки

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ При компенсованому цирозі печнки (клас А по Чайльд-Пью) показано проведення базисної терапії та призначення: панкреатину (креону, лікреазе, панцитрату, мезім-форте, панзінорму - одного з них) 3-4 рази на день, перед їдою по одній дозі, два – три тижні.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Child-Pugh-Turcotte — СРТ При субкомпенсованому цирозі печінки (Клас Б по Чайльд Пью, 7-9 балів) показано призначення: - дієта з обмеженням кількості білка до 0,5 г/кг маси тіла і кухонної соді менше 2,0 г/добу - спіролактон (верошпірон) в середину по 100 мг/день постійно - при появі асциту - фуросемід по 1-2 мл щоденно - лактулоза (лактіол, нормазе) по 60 мл на добу постійно - неоміцину сульфат або ампіцилін по 0,5 г 4 рази на день кожні два місяці

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ При декомпенсованому цирозі печінки (клас С по Чайльд-Пью) показаний десятиденний курс терапії, що включає: - терапевтичний парацентез з виведенням асцитичної рідини і одночасним введенням довенно 10 г альбуміну на один літр асцитичної рідини, а також 100-150 мл поліглюкіну - при наявності закрепів або стравохідно-шлункової кровотечі показані клізми з сульфатом маґнію (15-20 г/100 мл води) - неоміцину сульфат чи ампіцилін по 1.0 г 4 рази на добу 5 днів - лактулозу по 60 мл на добу 10 днів - доведено крапельно - гепастерія-А по 500-1000 мл на добу 5-7 інфузій - гепа-мерц по 20-40 г на фізрозчині один раз на добу, довенно - орніцетил по 2-6 г на добу внутрішньом’язево, чи по 2 г, один- два рази на добу, довенно - соматостатін по 250 мкг на год внутрішньовенно, 6-8 г на добу до зупинки кровотечі.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Всі рекомендовані заходи проводяться на фоні етіотропної терапії цирозу. При компенсованому і субкоменсованому цирозах на фоні, вірусного гепатиту В,С,D в фазі реплікації вірусу може бути призначено інтерферонотерапія.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Вона цим хворим проводиться лише тоді, коли збережена синтетична функція печінки, та кількість тромбоцитів перевищує 100000/мл, лейкоцитів 3000/мл, а в анамнезі відсутні такі ускладнення цирозу, як кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, асцит, печінкова енцефалопатія і не виявляється в крові α-фетопротеїн. Крім того показання для інтерфероно-терапії при гепатиті – цирозі С є виявлення HCV RNA в крові і підвищення рівня АЛТ, короткий період захво-рювання, молодий вік, а при гепатиті В – виявлення маркерів реплікації HBV Hbe Ag, HBc Ab IgM HBVD – NA, наявність гістолоґічних ознак запалення. Протипоказаннями до інтерферонотерапії є декомпенсований цироз печінки і гепатоцелюлярна карцинома.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ При цирозі печінки на фоні автоімунного гепатиту показана преднізолонотерапія по 5-10 мг (підтримуюча доза) в поєднанні з азотіорином (імураном) 25-50 мг. Може бути призначена і монотерапія преднізолоном по 10 мг.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Обов’язкова повна відмова від приймання алкоголю є необхідною умовою лікування алкогольного цирозу печінки. Крім того таким хворим показана детоксикаційна терапія, що включає довенне крапельне введення 500 мл 10% р-ну ґлюкози з добавкою 10 мл гептралу, 10 мл хофітолу і 4 мл 0,5 % р-ну ліпоєвої кислоти (впродовж 10 днів) одночасно вводяться парентерально вітаміни В1, В6, В12, фолієва кислота, вітамін РР.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ У випадках розвитку цирозу печінки на фоні гемохроматозу необхідно призначити дефероксамін (десферал) по 0,5 – 1 г на добу дом’язево, періодично - кровопускання. Постійно необхідно застосовувати пеніциламін (купреніл) по 1000 мг на добу для лікуванні цирозу печінки при хворобі Коновалова – Вільсона.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ 1. З метою зменшення утворення токсинів в кишці хворим з енцефалопатією обмежують кількість білка в їжі до 20-40 г на добу. Через кожні 10 днів кількість білка збільшують на 10 за добу. Таким хворим показані вершки, вершкове масло, маргарин, рослинна олія, майонез, джем, мід, фруктові соки, низькобілковий хліб, макарони, бісквіт або використовують лише рослинний білок.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ 2. Призначення лактулози дуфалак, порталак, лактофальк по 10-30 мл 3 рази на день призводить до пригнічення росту бактероїдів в кишківнику, прискорюють рух калових мас по ньому та збільшують їх об’єм і швидке випорожнення. 3. Клізми з ацетатом натрію призводять до закислення кишкового вмісту (15-20 г на 100 мл води)

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Всі препарати для лікування енцефалопатії поділяються на три групи: 1 – група - засоби, що зменшують утворення аміаку у кишці: лактулоза; лактіол; Антибіотики. 2 – група-засоби, що зв’язують аміак в крові: - Натрію бензоат. - Натрію фенілацетат. 3 – група - препарати, що викликають знищення аміаку в печінці: - Орнітин-аспартат (гепа-мерц). - Орнітін-α-кетоглюторат (орніцетил).

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ 4. Таким хворим показані антибіотики широкого спектру дії, зокрема, неоміцин по 4-6 г на добу, метронідазол (метрожил) по 800 мг на добу, ріфаксімін по 1200 мг на добу, ванкоміцин по 0,6-0,2 г на добу. 5. Орніцетил по 10 г на добу довенно орально в 2-3 прийоми, а потім дом’язево 4-6 г на добу на фізіологічному розчині.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ 6. Гепа-мерц: а) при печінковій енцефалопатії І і ІІ ст. за наступною схемою: - перший етап (7 днів) по 20 г на день в/в на 500 мл фіз. розчину. - другий етап (14 днів) по6 г 3 рази на день за 20 хв. до їди всередину. б) при печінковій енцефалопатії ІІ-IV супеня на протязі 14 днів в/в крапельно по 30 г на добу на 200-400 мл фіз. розчину і потім по 18 г всередину (6 г x 3 рази на день за 20 хв до їди) впродовж 7 днів.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ 7. Гепастерил А (α – аргінін, α- аспарагін, яблучна кислота, сорбіт, вітамін групи В) в дозі 1 л на добу в\в 5 – 7 днів. 8. Інгібітор ГАМК – бензодіазолінових рецепторів – анексат по 0,3 мг на 5% розчині глюкози або фіз. розчині 9. Аміностеріл N-гепа 5 чи 8% розчин фалькамін по 0,25 г/кг маси тіла на добу

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Асцит. 1. Обмеження об’єму рідини до 1 л на день. 2. Обмеження солі. 3. Контроль маси тіла і, якщо через тиждень маса тіла зменшилась на 2 кг діуретики не показані.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ При неефективності цих заходів: 4. Верошпірон (спірінолактон) в дозі 150-200 мг на добу 10-12 днів, знижуючи потім дозу до 100-150 мг/добу 10 днів. Підтримуюча доза – 75-100 мг/добу. 5. При відсутності ефекту приєднують салуретики : гіпотіазід, тріампур, фуросемід, урегіт. Невідкладну діуретичну терапію необхідно починати з найбільш м’яких сечогінних, наприклад з тріампура по 1 т 2-3 рази на тиждень. 6. У випадку асциту терапія повинна включати щоденні прийоми верошпірону по 150 мг на добу і чергування щоденного прийому різних діуретиків:

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ а) фуросемід в дозі 40-120 мг один день. б) тріампур – 1-4 таблетки. в) третій день – уреґіт по 50 – 100 мг. г) четвертий день – знову фуросемід.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ 7. При ефективному поєднанні терапії різними діуретиками проводять абдомінальний парацентез з видаленням не більше 2 л рідини. Видалення більшої кількості асцитичної рідини при парацентезі можливе при одночасному введенні довенно 6-8 г альбуміну з розрахунку на 1 л видаленої рідини. У випадку гіпоальбумінемії хворим з асцитом показано довенне введення концентрованої неактивної плазми (250–500 мл).

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Стійке свербіння шкіри 1. Холестирамін по 4 г х 2 рази на день. 2. Холестипол по 5 г х 2 р на день. 3. Уродизоксихолеву кислоту (урософальк, урсохол, урсосан) в дозі 10 мг/кг маси тіла на добу. 4. Фенобарбітал по 0,02 г (0,005 вранці і 0,015 на ніч. 5. Гептрал по 1 капсулі (400 мг) 2 рази на день.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу 1. Невідкладна фіброезофаґоґастроскопія для встановлення місця, величини кровотечі. 2. Балонна тампонада зондом Блекмора. 3. Поєднане довенне введення вазопресину та нітроґліцерину. 4. Введення свіжозамороженої плазми по 250-500 мл 2-4 рази на день. 5. Сандостатин по 100 мкг на фізрозчині (200-250 мл). 6. Хірурґічне лікування при збереженій функції печінки, відсутності енцефалопатії.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Проґноз. Сприятливий проґноз може бути лише при алкогольному цирозі печінки при повній відмові від вживання алкоголю. Проґноз при цирозі печінки визначається не тільки етіологічними факторами, але і його проявами. Він є несприятливим при варикозному розширенні вен стравоходу, асциті, спленомеґалії, енцефалопатії.

Усунення провокуючих факторів Усунення провокуючих факторів

Зменшення ступеня гіперамоніємії Зменшення ступеня гіперамоніємії А. Зменшення аміакоґенного субстрату: - очищення шлунково-кишкового каналу (сифонові клізми) - зменшення споживання білка Б. Зв’язування аміаку в крові: - L-орнітин-L-аспартат (Гепа-мерц®) - Гепасол А® (L-арґінін і L-яблучна кислота) В. Подавлення утворення аміаку: - антибіотики широкого спектру дії (нерезорбируемые) - ацидифікація кишкового вмісту лактулозої (Дюфалак®); ацидифікуюючі клізми Г. Ліжковий режим (зменшення утворення аміаку в м’язах)

Препарати, що модифікуюють співвідношення нейромедіаторів Препарати, що модифікуюють співвідношення нейромедіаторів Бромокріптін (Парлодел®) - специфічний аґоніст дофамінових рецепторів (5-10 мг/добу) Флумазеніл (Анексат®) - антаґоніст бензодіазепінових рецепторів (200 мкг (2 мл 0,01% розчину) струменевий впродовж 15 с.) Амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (Фалькамин® 1 пак. 3 р/д, Аміностерил® КЕ 10% безвуглеводний, Аміностерил® N-Гепа 5% і 8%, Вамін®, Аміноплазмаль-гепа ® 10%).