Презентація на тему:
Анемії. Лейкози. Причини, клініка, діагностика, догляд, профілактика.

Анемії. Лейкози. Причини, клініка, діагностика, догляд, профілактика. Лектор: доц., к.м.н. Косовська Т.М.

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) – патологічний стан, який характеризується зниженням вмісту гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об’єму крові внаслідок дефіциту заліза в організмі при порушенні його надходження, засвоєння або патологічних втрат. За даними ВОЗ – нижня межа рівня гемоглобіну капілярної крові у дітей віком до 6 років дорівнює 110 г/л, а після 6 років – 120 г/л. Крім того, цей стан поєднується із зменшенням кількості еритроцитів (менше 3,5х 10¹²/л) і гематокриту (нижче 0,35).

Залізодефіцитна анемія — це широко розповсюджений патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту заліза в крові, кістковому мозку та депо; крім того, порушується синтез гему, міоглобіну, білків, що містять залізо, та залізовмісних тканинних ферментів.

Актуальність У пострадянських країнах серед осіб молодого віку (ювенільний період) 50 % мають латентний дефіцит заліза або залізодефіцитну анемію, а серед жінок дітородного віку дефіцит заліза спостерігається у 30 %. Водночас, в економічно розвинених країнах вагітні страждають на дефіцит заліза набагато рідше: так, у США у І триместрі вагітності дефіцит заліза виявлявся у 4 % білих жінок та у 13 % темношкірих. У ІІІ триместрі цей показник підвищувався до 19 % і 38 % відповідно. Такі дані свідчать, що захворюваність на залізодефіцит залежить від ступеня економічного розвитку країни, етнічних традицій, геохімічних особливостей місця проживання населення та рівня розвитку охорони здоров'я. У Центральній та Східній Європі 10-12 % жінок та 3-8 % чоловіків страждають на залізодефіцитну анемію.

В Україні рівень захворюваності на залізодефіцитну анемію є надзвичайно високим, особливо серед дітей та жінок репродуктивного віку. За даними МОЗ України розповсюдженість залізодефіцитної анемії складає 1163,9 на 100 000 населення, зокрема серед дорослих — 610,2, серед дітей — 3598,6 на 100 000 населення. Захворюваність на цю патологію сягає 160,0 серед дорослих та 1479,9 серед дітей на 100 000 населення.

Класифікація анемій (за патогенетичним принципом) Постгеморагічні анемії: Гострі. Хронічні. Порушення еритропоезу: -апластичні (спадкові, набуті), -дизеритропоетичні (спадкові, набуті), -сидеробластні (спадкові, набуті), -дефіцитні: а) мегалобластні (фолієводефіцитні, вітамін В₁₂-дефіцитні), б) мікроцитарні (залізодефіцитна, білководефіцитна). Гемолітичні анемії (спадкові, набуті).

Важкість анемії Легка – зниження Hb до 90-110 г/л, кількість еритроцитів – 3,0-3,5 x 10¹²/л). Середня– зниження Hb від 90 до 70 г/л, кількість еритроцитів – 2,5-3,0 x 10¹²/л. Важка – зниження Hb нижче 70 г/л, кількість еритроцитів менше 2,5 x 10¹²/л. Зниження Hb нижче 30 г/л несумісне з життям.

За величиною колірного показника: Гіпохромні – менше, ніж 0,8. Нормохромні – 0,9-1,0. Гіперхромні – більше, ніж 1,1.

За регенераторною здатністю кісткового мозку: Регенераторні: кількість ретикулоцитів – 5-50 ‰, ретикулоцитарний індекс 2-1. Гіпорегенераторні: кількість ретикулоцитів менше 5 ‰, ретикулоцитарний індекс 1 і менше. Гіперрегенераторні: кількість ретикулоцитів більше, ніж 50 ‰, ретикулоцитарний індекс більше 2. Ретикулоцитарний індекс: показник гематокриту помножити на кількість ретикулоцитів (у %) і поділити на нормальний показник гематокриту.

Класифікація анемії за середнім об’ємом еритроцита (MCV) Мікроцитарна (MCV100 фемтолітри). Нормоцитарна (MCV=75-100 фемтолітри).

Причини розвитку анемій: Антенатальні: порушення матково-плацентарного кровообігу, фетоматеринська та фетоплацентарна кровотеча, недоношенність, багатоплідна вагітність, глибокий і тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної, кровотеча у плода. Інтранатальні: фетоплацентарна трансфузія, передчасне або пізнє перев′язування пуповини, кровотеча під час пологів, травматична акушерська допомога, аномалії розвитку плаценти і судин пуповини.

Причини розвитку анемій: Постнатальні: недостатнє надходження заліза з їжею, підвищена потреба в залізі у дітей за прискорених темпів росту (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, діти з лімфатичним типом конституції, діти другого півріччя і другого року життя, діти пре- і пубертатного віку), підвищені втрати заліза через кровотечі різної етіології, порушення кишкового всмоктування, прояви кишкового дисбактеріозу, порушення обміну заліза в організмі через гормональні зміни, порушення транспорту заліза через недостатню активність і (або) зниження трансферину в організмі.

Головні етіопатогенетичні ланки виникнення ЗДА Причина – дефіцит заліза А. Сприяючі фактори: висока потреба в залізі у зв’язку з прискореними темпами розвитку; напруженість обміну речовин; низька активність ферментів.

Причини ЗДА: Б. Обумовлюючі фактори. 1. Зниження депо заліза: анемія вагітних; недоношеність; багатопліддя; крововтрати; харчова недостатність.

Причини ЗДА: 2. Зниження абсорбції заліза: дефіцит вітамінів (С, В₁₂); дефіцит білка; дисбактеріоз; мальабсорбція; хронічна патологія ШКТ (ерозивні гастродуоденіти, виразкова хвороба, ентероколіти). 3. Гормональний дисбаланс. 4.Несприятливі екологічні та соціальні фактори.

Стадії дефіциту заліза: Передлатентний дефіцит заліза: виснаження тканинних запасів заліза, рівень транспортного заліза і Hb в межах вікової норми. Латентний дефіцит заліза: виснаження тканинних запасів заліза, зниження як депонованого, так і транспортного його пулу, зниження активності залізовмісних ензимів, наявність епітеліального, астеноневротичного, імунодефіцитного синдромів. Залізодефіцитна анемія: зниження рівня Hb, зменшення кількості еритроцитів. Мікроцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз, нормохромія змінюється на гіпохромію, анемічна гіпоксія.

Основні синдроми при ЗДА: Ендогенної інтоксикації. Серцево-судинний, “анемічне” серце. М′язовий. Синдром зниженого місцевого імунного захисту. Сидеропенічний (епітеліальний).

Синдром ендогенної інтоксикації: - загальна слабкість, в’ялість, знижений апетит, швидка втомлюваність, - підвищена нервова збудливість, подразливість, емоційна лабільність, сонливість, відставання в фізичному та психомоторному розвитку, -астенія, апатія, зниження апетиту, негативізм, шум у вухах, непритомність, -спотворення смаку (вживання сирої картоплі, сирого м’яса, глини, крейди, землі, зубної пасти), -спотворення нюху (приваблює запах нафти, фарб, ацетону), -розширення капілярної сітки в міжлопатковій ділянці.

Серцево-судинний синдром: задишка, тахікардія, розширення меж серцевої тупості, ослаблення серцевих тонів, кардіалгія, тенденція до зниження АТ, функціональний систолічний шум переважно над верхівкою, ознаки гіпоксії міокарду, на ЕКГ: зниження вольтажу зубців, зниження або двофазність зубця Т, депресія сегмента S–T.

Гепатолієнальний синдром: збільшення розмірів печінки, селезінки, зміна консистенції печінки, телеангіектазії, деформація жовчевого міхура, потовщення його стінок (при УЗД)

Синдром зниженого місцевого імунного захисту Схильність до інфекційно-запальних захворювань бронхолегеневої системи, ураження слизової травного каналу, розвиток хронічних вогнищ інфекції, часті ГРВІ. Обумовлений ураженням регенеруючих бар′єрних тканин, зниженням проліферативної активності лімфоцитів та синтезу інтерлейкіну-2.

Сидеропенічний (епітеліальний) синдром: Блідість шкіри та слизових, вушних раковин, сухість і злущування шкіри, випадіння волосся, карієс зубів, ламкість нігтів (койлоніхії – увігнуті нігті), зміна волосся (сухе, ламке, рідке, тонке), афти в кутиках рота, тургор м’яких тканин знижений, явища ангулярного стоматиту, лакований червоний язик, атрофічний глосит, атрофічний гастрит або дуоденіт, нудота, порушення випорожнень, голубі склери.

М’язовий синдром: Гіпотонія, дизуричні розлади, закрепи, порушення роботи сфінктерів при кашлі або сміху, симптом Планера-Вінсона (порушення ковтання твердої їжі), затримка фізичного розвитку в періоди інтенсивного розвитку.

Картина крові при залізодефіцитній анемії

Мікроеритроцити

Еритроцитарні індекси, які визначають на гематологічному аналізаторі: MCV середній об’єм еритроцита MCH середній вміст гемоглобіну в еритроциті MCHC середня концентрація гемоглобіну в еритроциті RDW індекс розподілу еритроцитів

Лабораторні критерії діагностики анемій: Сироваткове залізо (СЗ) - відображає кількість негемового заліза, тобто умовно відповідає кількості заліза, зв'язаного з трансферином; вікові нормативні значення: у новонароджених – 5,0 -19,3 мкмоль/л, у дітей старше 1 міс. - 10,6-33,6 мкмоль/л; при ЗДА цей показник знижений. Загальна залізозв'язуюча здатність сироватки (ЗЗЗС) - показник, що характеризує загальну кількість заліза, яке може зв'язатися з трансферином, що є в плазмі; нормальне значення - 40,6-62,5 мкмоль/л; при ЗДА підвищений. Латентна залізозв'язуюча здатність сироватки (ЛЗЗС) - показник, що відображає математичну різницю між значеннями ЗЗЗС і СЗ; в нормі значення ЛЗЗС не повинне бути менше 47 мкмоль/л; при ЗДА підвищений. Коефіцієнт насичення трансферина (КНТ) - показник, що відображає питому вагу СЗ від ЗЗЗС; в нормі КНТ не повинен бути менш 17%; при ЗДА знижений.

Антенатальна профілактика ЗДА: Всім жінкам у другій половині вагітності призначають препарати заліза або полівітаміни, збагачені залізом. При повторній вагітності прийом препаратів заліза обов’язковий протягом другого та третього триместрів. Необхідне повноцінне, збалансоване харчування.

Постнатальна профілактика ЗДА: Природнє вигодовування із своєчасним введенням прикормів, що збагачені залізом (особливо дітям з ЛГАК, дітям з великою масою при народженні та надлишковими ваговими прибавками, недоношеним дітям), з 3-го місяця життя препарати заліза у дозі 2-4 мг/кг/добу елементарного заліза під гематологічним контролем 1 раз в квартал. Профілактичне призначення залізовмісних препаратів. Дотримання режиму дня із достатнім перебуванням на свіжому повітрі, запобігання та своєчасне лікування рахіту, гіпотрофії, ГРЗ, гельмінтозів, санація вогнищ інфекцій.

Принципи лікування Fe-дефіцитної анемії Неможливо вилікувати без застосування препаратів Fe. Препарати Fe слід призначати, як правило, per os. Після нормалізації рівня Hb препарати Fe призначаються в половинній дозі не менше 4-8 тижнів. Гемотрансфузії використовують лише при зниженні Hb нижче 40 г/л.

Класифікація препаратів заліза Монокомпонентні: І. Такі, що містять заліза сульфат. 2. Такі, що містять заліза глюконат. 3. Такі, що містять заліза фумарат. 4. Такі, що містять заліза хлорид. 5. Такі, що містять гідроксид полімальтазний комплекс заліза.

Іонні і неіонні препарати заліза На сьогодні усі препарати заліза розподіляють на дві групи: 1. І - іонні залізовмісні препарати (сульфат заліза, фумарат заліза, хлорид заліза, глюконат заліза). 2. II - неіонні сполуки, до яких відносяться препарати, представлені гідроксид-полімальтозним комплексом тривалентного заліза (феррум Лек, мальтофер, мальтофер фол).

Препарати Fe (пероральний прийом) % елемен-тарного Fe Ferri lactatis 1.0 20 Ferrosi sulfatis 0.5 20 Ferri glycero-phosphatis 0.5 18 Sirupus Aloës cum ferro 100 ml 1 ml 20 мг Fe Tabul. Ferroceroni 0.3 40-50 мг eлементарного Fe в табл. 5 мг/кг/добу Tabul«Нaemostimulinum» Tabul. «Ferrocalum» Dragee «Ferroplex»

Антиферрин – краплі, капсули, 1 мл=18кр=9.3 мг Fe2+ в 1 капс. – 34.5 мг Fe2+ Гемофер – краплі, в 1 кр. – 1.5 мг Fe2+ Гемофер – пролонгатут, драже, в 1 др. – 105 мг Fe2+ Фенотек – залізо з вітамінами А, В, С, капсули, 1 капс. – 150 мг Fe2+ Фенюльс – капсули, 1 капс. – 150 мг Fe2+ Ferrostratum – 34 мг Fe в 1 ч.л. Tot’Hema – в 10 мл – 200 мг Fe+

Дози препаратів заліза: Діти до 3-х років – 3-5 мг/кг/добу елементарного заліза. Діти від 3-х до 7-ми років – 50-70 мг/добу елементарного заліза. Старше 7 років – до 100 мг/добу елементарного заліза.

Покази до застосування парентеральних препаратів Залізодефіцитна анемія: 1. Індивідуальна непереносимість оральних форм заліза. 2. Неефективність оральних засобів заліза. 3. Стани після резекцій тонкого кишечника. 4. Виразкова хвороба в стадії загострення. 5. Післяопераційний період з приводу виразкової кровотечі. 6. Післяопераційний період з приводу захворювань травного тракту.

7. Неспецифічний виразковий коліт. 8. Хронічний гастроентероколіт. 9. Синдром мальабсорбції. 10. Стан після цитостатичної і променевої терапії у хворих із новоутвореннями травного тракту, що супроводжувались хронічними крововтратам. 11. Цитостатична терапія у онкогематологічних хворих. Психогенна анорексія.

Препарати заліза для парентерального введення: 1. Ті, що містять гідроксид полімальтозний комплекс заліза (Феррум Лек, Венофер, Мапьтофер). 2.Ті, що містять натрій-залізо-глюконатний комплекс (Ферролецит). 3.Ті, що містять сорбітол заліза (Жектофер). 4. Ті, що містять декстран заліза (Імферон).

Препарати Fe (парантеральний прийом) Ferbitolum 2 ml в/м 50 мг Fe в 1 ml в/в 20 мг Fe в 1 ml 1 мг/кг/добу Ferrum Lek 2 ml Jectofer 2 ml Fercovenum 5 ml

В₁₂-дефіцитна анемія: Відноситься до групи макроцитарних (мегалобластних) анемій. Поширеність: 1:10 000.

Причини розвитку дефіциту вітамін В₁₂: Дефіцит вітаміну у харчуванні (суворе вегетаріанство). Спадкові порушення (вроджені дефіцити сорбції внутрішнього фактора Кастла) транспорту та метаболізму вітаміну. Набуті дефекти сорбції вітаміну у термінальному відділі здухвинної кишки при целіакії, квашіоркорі, маразмі, регіональному ілеїті. Множинному дивертикульозі тонкої кишки, синдромі короткої кишки, резекціях шлунка.

Клініка В₁₂-дефіцитної анемії: Блідість шкіри, іктеричність склер та шкіри, слабкість, зниження апетиту, глосит із болючістю язика та афтами. Фунікулярний мієлоз (атаксія, парестезія, гіпорефлексія, клонуси, поява патологічних рефлексів). Діарея, збільшення печінки і селезінки.

Діагностика В₁₂-дефіцитної анемії: Макроцитарні (мегалобластні) зміни. Зниження гемоглобіну. Високий КП. Збільшені середній об′єм еритроцита і середній вміст гемоглобіну в еритроциті. Рівень ретикулоцитів у нормі. Нейтропенія (гігантські розміри нейтрофілів з гіперсегментацією). Тромбоцитопенія. Нормоцити, тільця Жоллі та Кеббота. Базофільна пунктація еритроцитів (елементи РНК).

Діагностика В₁₂-дефіцитної анемії: У сечі – підвищене виділення метилмалонової кислоти. Рівень ціанокобаламіну знижений (нижче 80 пг/мл). Мегалобласти в кістковому мозку. “Синій кістковий мозок”, можна помітити поділ еритробластів. Підвищення непрямої фракції білірубіну.

Лікування В₁₂-дефіцитної анемії: Щоденне парентеральне введення оксикобаламіну або ціанокобаламіну в дозі 200-500 мкг/добу. При неврологічних порушеннях дозу підвищують до 1 мг. Курс лікування не менше 2 тижнів для оксикобаламіну та 4 тижні – для ціанокобаламіну. Закріплюючий курс для поповнення депо вітаміну В₁₂ в організмі 2-3 місяці з прийомом препарату 1 раз на тиждень.

Підтримуюча терапія: Періодичне введення препаратів вітаміну В₁₂: -оксикобаламін – 200 мкг/добу протягом 5 днів – 1 раз у 6 місяців, -ціанокобаламін – 200 мкг/добу протягом 10 днів – 1 раз у 6 місяців. При спадкових формах дефіциту вітаміну введення вітаміну 1 раз у три місяці в дозі 1000 мкг/добу протягом усього життя пацієнта.

ЛЕЙКОЗ - злоякісне захворювання кровотворної системи, пухлина, що виникає з кровотворної клітини і пошкоджуює в першу чергу кістковий мозок, а згодом розповсюджується на інші органи та системи.

Гострий лейкоз - патологічним субстратом є незрілі (бластні) клітини (клітини І-ІV ряду) – 85-95 %. Хронічний лейкоз - патологічним субстратом є зрілі або дозріваючі клітини - до 5%.

Основні причини виникнення лейкозів І. Екзогенні: 1. Віруси - ретровірус, вірус герпесу, Епштейн-Бара. 2. Хімічні речовини - бензол, індол, поліциклічні вуглеводи, жирні кислоти, пестициди. 3. Лікарські речовини - нестероїдні протизапальні препарати, левоміцетин, цитостатики, вітамін К. 4. Іонізуюче та електромагнітне опромінення.

ІІ. Ендогенні: 1. Продукти порушення обміну речовин - обміну триптофану, тирозину, жовчні кислоти, статеві гормони; 2. Вроджені імунодефіцити - синдроми Луї-Бар, Брутона, Віскота-Олдріча, анемія Фанконі; 3. Хромосомні мутації - транслокація (обмін ділянками негомогенних хромосом), делеція (втрата ділянки хромосоми), дуплікація, інверсія.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРИХ ЛЕЙКОЗІВ За цитохімічними властивостями бластних клітин (ВООЗ, 1979): І. Гострий лімфобластний (ГЛЛ) ІІ. Гострий нелімфобластний лейкоз (ГнеЛЛ):

ІІ. Гострий нелімфобластний лейкоз (ГнЛЛ): 1. Мієлобластний 2. Промієлоцитарний 3. Мієломоноцитарний 4. Монобластний 5. Еритромієлоз 6. Не диференційований

Періоди гострого лейкозу: I. Початковий II. Період розпалу хвороби III. Період ремісії IV. Період загострення (рецидив) V. Термінальний період

Початковий період – 1-3 міс. характеризується ознаками неспецифічної інтоксикації (малими симптомами) Оссалгії - патогномонічний синдром Кров: помірна анемія, стійка лейко-, тромбоцитопенія, прискорене ШОЕ. В нормі бласних клітин в кістковому мозку - 0,5-1,5 %.

Період розпалу 1) інтоксикаційний 2) проліферативний (гіперпластичний) Генералізоване збільшення лімфатичних вузлів

Гепатоспленомегалія

Період розпалу 3) анемічний 4) геморагічний 5) некротичне ураження шкіри, слизових 6) ураження кісткової системи 7) нейролейкоз.

Некротичні зміни слизової ротової порожнини, язика

Нейролейкоз -специфічне ураження ЦНС (оболонок головного і спинного мозку, речовини мозку, вегетативної НС) лейкозними клітинами. Форми нейролейкозу: - менінгіальна - енцефалітична - менінгоенцефалітична - ураження периферичних стовбурів

Дослідження: СМР - цитоз (бластні клітини), збільшення білка, + р-ція Панді; Кров - анемія, тромбоцитопенія (менше 150х109/л), лейкопенія-лейкоцитоз, прискорене ШОЕ (40-60 мм/год). Специфічна ознака - “лейкемічний провал” Кістковий мозок (мієлограма) - переважання бластних клітин з різким пригніченням нейтрофільного, еритроїдного, тромбоцитарного ростків.

Ремісія 1) відсутність клінічних ознак - 1 міс.; 2) мієлограма: не більше 5% бластних клітин, не більше 30% лімфоцитів; 3) відновлення співвідношення еритроцитарного та гранулоцитарного ростків (1:3); 4) нормалізація периферичної крові: - Нв не < 120 г/л, - лейкоцити - не < 4х109/л, - тромбоцити - > 100 тис., - відсутність бластів.

Рецедив - відновлення клінічних, гематологічних ознак лейкозу: - ранній - до 6 міс після підтримуючої терапії -дуже ранній - до 18 міс від початку захворювання - пізній - після 6 міс. підтримуючої терапії Проявляється появою - медулярних вогнищ (кістково-мозкові порушення); - екстрамедулярних вогнищ (у нирках, міокарді, печінці, селезінці, нейролейкоз). У хлопчиків - орхіти, епідідіміти. У дівчаток - ураження яєчників.

План обстеження дитини 1. Загальний ан. крові + тромбоцити + ШОЕ 2. Rо-графія ОГК, кісток 3. УЗД внутр. органів 4. Біохімічний аналіз крові (глюкоза, білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, ЛФ, К, Na) 5. Вірусологічне дослідження (НВsАg, ВПГ, ЦМВ) 6. Люмбальна пункція - цитоз+білок, цитологія, посів на стерильність, цукор 7. Стернальна пункція - імунофенотипічне, цитохімічне, мієлограма, цитогенетичне дослідження.

Лікування: І. Індукція ремісії ІІ. Консолідація ремісії ІІІ. Підтримуюча терапія

Протокол І тривалість лікування 64 дні І фаза: 1. Преднізолон - 60 мг/кв. м , р.о. 2. Вінкрістін - 1,5 мг/кв. м, в/в 3. Рубоміцин - 30 мг/кв. м, в/в 4. Аспарагіназа – 10 000 ОД/кв. м, в/в

ІІ фаза: 1.Циклофосфамід - 1 г/кв. м, в/в (циклофосфан) 2.Цитозин-арабінозид, цитозар - 75 мг/ кв. м, в/в 3. 6-Меркаптопурин - 60 мг/кв. м, 4. Метотрексат - 1 г/кв. м, в/в Метотрексат - ендолюмбально дітям до 1 року - 6 мг дітям 1-2 року - 8 мг дітям 2-3 роки - 10 мг дітям, старшим 3 років - 12 мг

Протокол М ALL BFM 90 тривалість лікування 57 днів 1.6-Меркаптопурин - 25 мг/кв. м, р.о. 2.Метотрексат - 1 г/кв. м, в/в 3.Лейковорин - 15 мг/ кв. м Метотрексат - ендолюмбально

Протокол ІІ І фаза 1. Дексаметазон - 10 мг/кв. м, р.о 2. Вінкрістін 1,5 мг/кв. м, в/в 3. Адріаміцин 30 мг/кв. м, в/в 4. Аспарагіназа 10 тис. ОД/кв. м, в/в ІІ фаза 1. Циклофосфан 1 г/ кв. м, в/в 2. 6-Меркаптопурин 60 мг/ кв. м, р.о. 3. Метотрексат - ендолюмбально 4. Опромінення голови

Підтримуюча терапія - впродовж 2 років 1. 6-Меркаптопурин 50 мг/ кв. м, р.о. 2. Метотрексат 20 мг/кв. м, р.о. 3. Контроль - загальний ан. крові 1 раз /тиждень, - СМР 1 раз в 3 міс на І році, 1 раз в 6 міс на ІІ році

Нові методи лікування ГЛ - трансплантація кісткового мозку: аллогенним кістковим мозком (з видаленими Т-лімфоцитами), трансплантують зразу після досягнення ремісії; аутогенним кістковим мозком - забирають після досягнення ремісії + обробляють моноклональними антитілами, фармакологічними препаратами, і вводять хворому;

Запитання: 1. Особливості харчування при залізодефіцитній анемії. 2. Критерії ремісії лейкоза. 3. Продукти, які збагачені залізом.

Дякую за увагу!