Презентація на тему:
Біохімія сечі. властивості і склад

Біохімія сечі Властивості і склад сечі

Сеча. Загальні відомості.

Поняття про діурез, поліурію, олігоурію, анурію Діурез - к-ть сечі, яка виділяється за добу. В нормі це - 1000 - 2000 мл, або 50-80 % від об єму вживаної рідини Поліурія - збільшення цього показника. Спостерігається при вживанні великої к-ті рідини, після вживання продуктів, що посилюють діурез (кавун. гарбуз), за патологічних станів - хронічні нефрити і пієлонефрити, цукровий діабет, нецукровий діабет Олігоурія - зменшення показника (менше 500 мл) - виявляється при недостатньому вживанні рідини, лихоманках, рвоті, діареї, токсикозах, гострому нефриті Анурія - майже повне припинення виділення сечі - виникає при тяжких ураженнях паренхіми нирок (гострі дифузні нефрити), сечокам яній хворобі (закупорка сечоводів), отруєннях свинцем, ртуттю, миш яком, при сильних нервових потрясіннях. Тривала анурія веде до уремії Вдень сечі виділяється у 3-4 рази більше, ніж вночі. При деяких патологіях (початок серцевої декомпенсації, цукровий діабет, хвороби нирок) виникає ніктурія - стан, за якого нічне виділення сечі переважає над дневним

Колір сечі Від солом яно-жовтого до насиченого жовтого; забезпечується вмістом пігменту урохрому, утвореного з уробіліну та уробіліногену при їх взаємодії з рядом пептидів. На колір сечі також впливають похідне меланіну уроеритрин, уропорфірини, рибофлавін Більш темною (бурою, червоно-бурою) сеча стає або при окисленні на повітрі (уробіліноген уробілін), або приекскреції із сечею білірубіну (при обтураційних і паренхіматозних жовтяницях). Червоний або рожево-червоний колір сечі - ознака гематурії, гемоглобінурії, під час прийому амідопірину, сантоніну Зелений або синій колір сечі виникає при надмірному гнитті білків у кишечнику через утворення надлишку індолу. Останній є попередником індолсірчаних кислот, які розкладаються з утворенням індіго У новонароджених у віці 3-4 днів, а часом і до 2-х тижнів сеча може мати червонуватий відтінок через високий вміст сечової к-ти, кристали якої залишають на пелюшках п ятна кольору цегли Колір сечі може змінюватися за вживання у їжу деяких харчових продуктів (буряк, ревень, морква, чорниця), а також лікарських препаратів

Зміна кольору сечі при вживанні деяких лікарських препаратів

Зміна кольору сечі за деяких патологічних станів

Зміна кольору сечі за деяких патологічних станів (продовження таблиці)

Прозорість сечі Свіжевипущена сеча у нормі прозора. Із часом вона мутніє через наявність у ній муцинів та епітелію сечовивідних шляхів, а також через наявність кристаликів уратів й оксалатів, які утворюють осад. До того ж із часом сеча набуває дужної реакції (через розкладення сечовини до аміака мікрофлорою), що спричиняє випадіння у осад фосфатів Са і Мg. При запальних процесах сечовивідних шляхів сеча також мутніє - у неї потрапляють гній, білок, клітини крові. Для їх діагностування сечу підігрівають і підкислюють - при цьому муть, зумовлена уратами, оксалатами й фосфатами зникає. Цю ж процедуру роблять для подальшого дослідження сечі на білок чи цукор В дитячому віці часто спостерігається мутність сечі, пов язана із присутністю в ній солей внаслідок сечокислого чи оксалатнокислого діатезу

Густина сечі Протягом доби коливається у межах 1,001 - 1,030 г/см3 (в сер. 1,012 - 1,02), що пов язане із прийняттям їжі, води, виділенням води із організму. Підвищення густини - через виділення із сечею надлишку органічних і неорганічних речовин (напр., при цукровому діабеті - цукру, кетонових тіл, ін, що супроводжується поліурією). Гострий нефрит та серцево-судинна недостатність, а також обмеження вживання рідини, велика позаниркова втрата рідини (рвота, діарея, посилене потовиділення) супроводжуються високою густиною сечі за умов олігоурії Зниження густини сечі - за нецукрового діабету (1,001 - 1,004) внаслідок порушення зворотної реабсорбції води в ниркових канальцях через нестачу АДГ. При тяжкій нирковій недостатності густина сечі також знижується (до 1,010, причому ця цифра визначається тривало - як в нормі у первинній сечі. Це т. зв. стан ізостенурії, за якого порушена концентраційна функція нирок) Визначення густини сечі має велике клінічне значення при захворюванні нирок, оскільки є нескладним, доступним і інформативним дослідженням

Реакція сечі В нормі - кисла або слабкокисла (4,5 - 6,8), що зумовлено особливостями При споживанні м ясної їжі та білків - більш кисла, овочів - лужна. В кислій сечі переважають однозаміщені фосфати NaH2PO4 , KH2PO4, NH4Cl та (NH4)2SO4 В лужній сечі переважають NaHCO3 , Na2HPO4 та К2HPO4 В умовах патології кислотність сечі зростає при розвитку метаболічного чи респіраторного ацидозу (поняття, які будуть розшифровані при вивченні буферних властивостей крові) будь-якого генезу (цукровий діабет, рахіт у період розпалу, дихальна, ниркова, серцева недостатність, голодування лихоманки) Лужна сеча з являється за патологічних станів, що супроводжуються розвитком метаболічного чи респіраторного алкалозу; при розсмоктуванні екссудатов, що мають лужну реакцію; при інфекціях сечовивідних шляхів , викликаних мікроорганізмами, що мають уреазу, здатну розщеплювати сечовину; при вживанні лужних мінеральних вод чи введенні бікарбонату натрію; після рвоти Реакція сечі впливає на кристалізацію і осадження солей сечі, тобто на утворення сечових каменів: за рН менше 5,5 утворюються уратні камені, у лужній сечі випадає у осад сечокислий амоній та трипельфосфати (про сечові камені див. далі)

Запах сечі Зумовлений наявністю летких кислот При стоянні внаслідок розкладання сечовини до аміаку під впливом мікрофлори з являється різкий аміачний запах Різкого специфічного запаху сеча набуває при споживанні часнику, хрону, цибулі, спаржі, валеріани, ментола, алкоголя, деяких ліків У хворих на цукровий діабет сеча може мати запах гнилих яблук внаслідок присутності кетонових тіл Гнилісний запах свідчить про гнилісний чи гангренозний процеси у сечовому міхурі Каловий запах є ознакою міхурово-ректального свища

Хімічний склад сечі. Органічні компоненти

Хімічний склад сечі. Сечовина Сечовина - продукт знешкодження аміаку, який утворюється при метаболізмі простих і складних білків Це основна маса органічного залишку сечі (80-90% всього азоту сечі; 20-35 г/добу) Зменшення цього показника є ознакою білкового голодування, печінкових порушеннях (коли порушується її утворення), спостерігається при ацидозі внаслідок нейтралізації кислого середовища за рахунок аміаку. При нефритах сечовина нагромаджується у крові (уремія). В період інтенсивного росту та при вживанні анаболічних стероїдів цей показник також зменшений Зростання вмісту сечовини - при переважному харчування білковою їжею, цукровому діабеті, злоякісних пухлинах, інфекційних хворобах та ін. станах, що супроводжуються посиленим розпадом білків

Хімічний склад сечі. Сечова кислота Це кінцевий продукт обміну пуринових нуклеотидів 80% сечової к-ти, що утворюється в організмі, походять від ендогенних нуклеїнових к-т; 20% походять від пуринів. що надійшли із їжею Добова екскреція сечової к-ти із сечею - 0,6 - 1 г . При вживанні їжі, бідної на пурини, цей показник може зменшуватися до 0,3 - 0,5 г; зростає при вживанні продуктів харчування, багатих на нуклеопротеїни - м яса (особливо печінки, нирок, які багаті на клітинні елементи), ікри, залозистих тканин, після прийняття аспірину, кортикостероїдів Збільшення показника - при порушенні метаболізму пуринів (подагра, синдром Леш -Ніхана), а також за посиленого розпаду клітин та їх компонентів із одночасним зростанням утворення сечової к-ти (лікування цитостатиками, радіаційна терапія, опікова й променева хвороби), при лейкозах, ін.

Хімічний склад сечі. Креатин. Креатинін В нормі із сечею екскретується 1-2 г креатиніну на добу, проте цей показник залежить від функціонального стану мускулатури Креатиніновий коефіцієнт: кількість мг креатиніну, що виділилися із сечею за добу, на одиницю маси тіла людини. Для чоловіків - 18-32 мг/кг; для жінок - 10-25 мг/кг. Цей коефіцієнт невеликий у худорлявих або повних, великий - у спортсменів Креатинін синтезується у печінці із креатину, тому при пошкодженні печінки і нирок вміст креатиніну у сечі зменшується; він також зменшується і за м язових дистрофій. Зростає екскреція креатиніну при руйнуванні білків (інфекційні хвороби, інтоксикації) Креатин в сечі у нормі майже відсутній. У дітей більше, ніж у дорослих; у жінок - більше, ніж у чоловіків. Посилюється при вагітності, після пологів, при патологіях м язової системи ( атрофія м язів, міопатії, похилий вік)

Хімічний склад сечі. Амінокислоти Норма - 1,1 г/добу У порядку зменшення: гліцин, гістидин, глютамін, аланін, серин Гіпераміноацидурія - при захворюваннях паренхіми печінки (порушуються процеси дезамінування й трансамінування), при онкології, тяжких інфекційних хворобах, травмах міопатіях, комі, гіпертіреозі, лікуванні АКТГ Спадкові порушення обміну окремих амінокислот: фенілкетонурія (фенілаланін), алкаптонурія (тирозин), гіперпролінемія, гіпервалінемія, цитруллінемія, цистинурія і гомоцистинурія

Хімічний склад сечі. Безазотисті органічні компоненти сечі Щавелева, молочна, лимонна (цитрат), масляна, валеріанова, янтарна (сукцинат), бета-оксимасляна та ін. кислоти, у загальній кількості не більше 1 г/добу ( для кожної - кілька мг). Вміст лактату зростає за напруженої м язової роботи Вміст цитрату і сукцинату - при алкалозі

Хімічний склад сечі. Неорганічні (мінеральні) компоненти сечі Натрій і хлор - 8-15 г/добу. Їх вміст знижується за хрон. нефриту, діареї, гострому й суглобовому ревматизмі; зростає - при введенні гіпертонічних розчинів Калій, кальцій, магній - дуже невелика кількість Бікарбонати - залежить від рН сечі (зростає при алкалозі, зменшується при ацидозі) Фосфати - при ацидозі зростає; на їх вміст також впливають паратгормон і вітамін D Сульфати - джерелом є сірковмісні амінокислоти, 1,8 г/добу Аміак - утворюється у нирках із глутаміна за участю глутамінази нирок, виводиться із сечею у вигляді солей амонію. Зростає при ацидозі, зменшується при алкалозі

Патологічні компоненти сечі

Патологічні компоненти сечі. Білки В нормі із сечею виділяється біля 30 мг/добу білка (це білки плазми крові, тканин, ферменти злущених клітин сечовивідних органів) - така кількість не виявляється звичайними лабораторними методами. Збільшення вмісту білків свідчить про патологію. Запальні процеси нирок (гломерулонефрити) супроводжуються зростанням проникності базальних мембран клубочків нефрону, що веде до посилення фільтрації білків і появи їх у сечі (до 20-40 г/добу). При нефрозах порушується реабсорбція білків у канальцях і вони надходять у сечу Протеїнурія може бути нирковою і позанирковою. Ниркові зумовлені органічним ушкодженням нефронів, в сечі виявляються і альбуміни, і глобуліни. Позаниркові пов язані з ушкодженням сечовивідних шляхів або передміхурової залози. При ряді ін. патологій у сечу надходять органоспецифічні та індикаторні ферменти - АлАТ, АсАТ, фосфатази, РНКази, амілази тощо

Інші патологічні компоненти сечі Кров - гематурія (в сечі присутні еритроцити) або гемоглобінурія (у сечі розчинений гемоглобін). Гематурія - ниркова (симптом гострого нефриту) і позаниркова (при запаленнях або травмах сечовивідних шляхів). Гемоглобінурії пов язані із внутришньосудинним гемолізом або гемоглобінемією Глюкоза вільно фільтрується у клубочках, і в первинній сечі її вміст такий же, як і у плазмі крові; в проксимальних канальцях нирок здійснюється майже повна реабсорбція глюкози з канальцевої рідини за участю специфічних білків-переносників. Норма - 10-150 мг/ добу. Глюкозурія (г.) - за цукрового діабету ( кілька десятків грамів за добу) (екстраренальна г.) або через недостатність системи транспорта глюкози у проксимальних канальцях (ренальна г., яка є ознакою спадкового ниркового діабету або пошкодження ниркових канальців солями важких металів, тетрацикліном, морфіном, хлороформом, фосфором тощо. Є і аліментарна г., г. як наслідок стресу або вживання деяких ліків (фуразолідон, аспірин, сульфаніламіди ) Інші вуглеводи: фруктозурія - при спадковій недостатності ферментів, які перетворюють фруктозу на глюкозу; є спадкові пентозурія, галактозурія, ін)

Інші патологічні компоненти сечі (продовження) Кетонові тіла - ацетооцтова к-та, бета-оксимасляна к-та і ацетон. Синтезуються в печінці із ацетил-КоА, джерелом якого є жирні к-ти, вуглеводи, деякі а/к-ти. Окислюються у нирках, м язах, мозку але не в печінці. Норма - не більше 0,01 г/добу. Кетонурія розвивається при цукровому діабеті (до 150 г/добу), тривалому голодуванні, безперервній рвоті, обмеженні в дієті вуглеводів, при таких захворюваннях як тіреотоксикоз, акромегалія, гіперінсулінізм, за гіперфункції кори наднирників, лихоманки як наслідок посилення рівня метаболізму. В ранньому дитячому віці при тривалих захворювань ШКТ (дизентерія, токсикози) кетонурія може бути наслідком виснаження

Інші патологічні компоненти сечі (продовження) Білірубін - в нормі міститься у незначних кількостях (кон югований б/р), що не виявляються лабораторними методами. Некон югований б/р, адсорбований на білках плазми, не фільтрується у клубочках і в сечу не надходить. Білірубінурія - при закупорці жовчної протоки (обтураційні жовтяниці) і хворобах паренхіми печінки (паренхіматозні жовтяниці), але не за гемолітичної жовтяниці. Непрямий б/р в сечі з являється при значних ушкодженнях нирок Уробіліноїди - в нормі виявляються сліди стеркобіліногену (4-6 мг/добу), що не виявляються лаборат. методами. Уробілінурія спричиняється: гепатоцелюллярними захворюваннями печінки (гепатит, цироз, отруєння, ін.), серцево-судинними патологіями із застійними явищами у печінці, за яких жовч надходить у кишечник, але уробіліноген, що надійшов до печінки по портальній вені, не підлягає звичайним для нього змінам через недієздатність печінки і виводится із сечею; зростанням утворення уробіліногенових тіл у кишечнику за гемолітичних станів (виділяється надлишок стеркобіліну); захворюваннями кишечника, за яких спостерігається значна реабсорбція стеркобіліногену (ентероколіти, кишечна непрохідність, закрепи, тощо) Порфірини - норма - до 300 мкг/добу (порфобіліноген, частково копропорфірини; протопорфірин виводиться виключно через біліарний тракт); іх вміст зростає за хворобах печінки і при перніційній анемії у 10-12 разів

Осади сечі Для мікроскопічного дослідження осади сечі отримують шляхом центрифугування Організований осад сечі містить епітеліальні клітини, еритроцити, лейкоцити, циліндри (зліпки ниркових канальців, основу яких складає білок). дослідження елементів організованого осаду є діагностичноважливим при захворюваннях нирок та сечовивідних шляхів. Неорганізований осад сечі - всі солі, що осіли у сечі у вигляді кристалів. На характер неорганізованого осаду впливає рН сечі, т.я. величина рН впливає на випад у осад різних солей. Тому розрізняють осади кислої та лужної сечі. За кислого рН у осад випадають сечова к-та, гіпурова к-та, сечокислі солі (урати), фосфат кальцію, сірчанокислий кальцій . За лужного рН - аморфні фосфати (фосфорно-кислий кальцій, фосфорно-кисла магнезія), трипельфосфати (фосфорно-кисла аміак-магнезія), сечокислий амоній (єдина сіль сечової к-ти, що зустічається у лужній сечі), нейтральні фосфати магнію, карбонат кальцію, кристали сульфаніламідів. Оксалат кальцію (щавелево-кислий кальцій) може зустрічатися як у кислій, так і у лужній та нейтральній сечі.

Нирковокам яна хвороба. Поняття про ниркові (сечові) камені Ниркові (сечові) камені, або сечові конкременти - щільні утворення, що зустрічаютьсяу сечовивідних шляхах і розвиваються при нирковокам яній хворобі. Вони можуть бути локалізовані у: -паренхімі нирок (8 - 15%) - мисках (40 - 50%) - сечоводі (20 - 30%) - сечовому міхурі (8 - 12%) - сечовивідному каналі (1%) (рис. 4 - там де про печінку багато)

Нирковокам яна хвороба. Основні фактори виникнення сечових каменів Фізико-хімічні фактори виникнння каменів - це порушення фізико-хімічних властивостей сечі, за яких органічні та неорганічні сполуки, що містяться у взвішеному чи розчиненому стані у сечі випадають у осад. В основі уролітіазу лежать кілька факторів: - загальні причини: порушення вуглеводного, білкового й ліпідного обмінів; порушення мінерального (зокрема, кальцієвого й фосфорного) і пуринового обмінів, обмінів щавелевої к-ти і цистину, тощо - місцеві причини: запальні процеси у нирках і сечовивідних шляхах; висока концентрація літогенних кристалоутворюючих сполук (сечова і щавелева к-ти, кальцій, фосфати, цистин), рН середовища, що відповідає тоцчі кристалізації цих сполук; уростаз Згідно різних причин утворюються камені, різні за своїм хімічним складом

Нирковокам яна хвороба. Основні характеристики сечових каменів Величина, форма і консистенція: - пісчинки (велика їх к-ть утворює “сечовий пісок”); - більш крупні, їх форма повторює контури місця, де вони утворилися: сечовий міхур - округлі, сечовід - циліндричні Всі камені містять ядро, навколо якого розташована різної товщини оболонка (тіло каменя). Ядро (матриця) каменю - це органічна чи колоїдна субстанція, на яку нашаровуються неорганічні речовини. Колоїдна основа у своєму складі має мукополісахариди, може містити злущений епітелій, лейкоцити, слиз, білкові осади, фібрин, сукупчення бактерій та ін. Нашарування характеризують періоди росту каменя за рахунок солей, що випадають за певних умов у даній системі (рис. 5)

Нирковокам яна хвороба. Основні типи сечових каменів

Нирковокам яна хвороба. Характеристика основних типів сечових каменів Оксалатні камені складаються із гідрооксалату кальцію (він має назву уевелліт): СаС2О4хН2О, та дигідрооксалату кальцію (уеделліт): СаС2О4Х2Н2О, мають тверду поверхню, гроноподібну форму та білий, бурий чи цегляно-червоний колір, щільні Уратні (=сечокислі) камені складаються із сечової к-ти (С5Н4N4O3), рідше із її амонієвої солі; мають шероховату поверхню, тверді, щільні, жовтого кольору Фосфатні (або фосфорнокислі) - складаються із солей фосфорної к-ти: фосфату магнію і амонію (=струвіат: MgNH4PO4x6H2O), кислого фосфату магнію (=ньюберіїт: MgHPO4x3H2O), фосфата кальцію (=гідроксиапатит: [Са10(РО4)6х(ОН)2], карбонатного апатиту [Са10(РО4СО3)6х(ОН)2]. На відміну від інших каменів не мають сферичної або близької до неї форми із чергуванням шарів органічної і кристалічної речовини, а є рихлими, із шероховатою поверхнею , жовтувато-білі або сірі, різні за формою, часто є коралоподібними Цистинові камені мають невелику вагу, напівпрозорі, жовтого кольору, м які за консистенцією, із гладенькою поверхнею Мішані камені найчастіше утворюються через зміну реакції сечі та калькісних змін вмісту в ній щавлевої і сечової кислот, фосфору й кальцію В похилому віці частіше виявляють уратні і фосфатні камені, в молодому - оксалатні. На утворення певного типу каменів впливають умови навколишнього середовища (вміст солей у питній воді і продуктах харчування, характер харчування) і супутні захворювання (напр., при малярії зростає біосинтез сечової і щавелевої к-т), малорухливий спосіб життя

Нирковокам яна хвороба. Основні принципи утворення сечових каменів Початком утворення первинного ядра каменя може стати або кристалізація солей. або співосадження органічних речовин (теорія колоїдно-кристалізаційного утворення сечових каменів). Ріст каменів при цьому відбувається ритмічно, із чергуванням процесів кристалізації солей та осадження органічних речовин За іншою теорією (Ранделл, Карр) сечові камені утворюються на ниркових сосочках (рис. 3 повторити): в умовах порушення лімфовідтоку в нирці (напр., при пієлонефриті, кальцифікації нирки) на них утворюються бляшки з Са та мукополісахаридів. Ці бляшки стискають капіляри сосочків і здатні спричиняти їх некротичне ушкодження; при цьому на сосочках кристалізуються солі і зароджуються камені (біля 8-10% каменів)