X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Медична біологія

Завантажити презентацію

Медична біологія

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Кафедра медичної біології, мікробіології вірусології, імунології ВІРУС ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ (ВІЛ) Лектор ст. викладач А.Р. Малярчук

Слайд 2

У середині 1981 р. Центр по контролю захворюваності США одержав повідомлення, що за 8 місяців в Лос-Анжелесі діагностовано 5 випадків пневмоцистоза - рідкісного типу пневмонії, яка викликається Pneumocystis carinii. До цього часу захворювання зустрічалось рідко, тому ліки для нього були експериментальними і призначались тільки ЦКЗ. За за період з 1967 по 1979 рік цей препарат призначався тільки двічі.

Слайд 3

ЦКЗ одержав повідомлення про збільшення захворюваності одним видом раку - саркомою Капоші. До цього часу це захворювання рідко зустрічалось в США - і головним чином серед мужчин похилого віку, які приймали препарати, що пригнічують дію імунної системи. Однак зараз протягом 30 місяців було зареєстровано 26 випадків саркоми, і знову таки у молодих мужчин гомосексуалістів у Нью-Йорку. У деяких з них також була пневмонія (P. carinii) та інші тяжкі опортуністичні хвороби.

Слайд 4

Слайд 5

Pneumocystis carinii

Слайд 6

Пізніше клініцисти та епідеміологи помітили збільшення числа випадків у мужчин-гомосексуалістів двох явищ, які не можна було пояснити: хронічної лімфаденопатії досить рідкої недиференційованої неходжкінської лімфоми. В основі цих зрушень лежали тяжкі ураження імунної системи.

Слайд 7

Цей клінічний комплекс було класифіковано як абсолютно новий синдром, який в 1982 році одержав назву СНІДу (AIDS). Було встановлено, що у хворих виснажується популяція певних лімфоцитів, зокрема СD4 клітини.

Слайд 8

У 1983 р. Р. Галло виділив ретровірус людини з крові хворих на СНІД - Т лімфотропний вірус людини типу ІІІ (HTLV - ІІІ - human T-lymphоtropic virus type ІІI). Дещо раніше були описані подібні до нього віруси HTLV – І і ІІ. Вони уражають Т-лімфоцити і викликають досить агресивний рак (Т клітинний лейкоз), який ендемічний для Японії, Африки, країн Карибського басейну та інших регіонів. Тільки в Японії нараховується понад 1,5 млн носіїв цього вірусу. Він може передаватись від матері до дитини, а також при переливання крові, статевих контактах. Захворювання проявляється неврологічною симптоматикою, хронічною мієлопатією, дисфункцією сфінктерів. Захворювання подібно до розсіяного склерозу та бокового аміотрофічного склерозу.

Слайд 9

У 1983 р. Люк Монтан’є після культивування збільшеного лімфовузла молодого гомосексуаліста через 15 днів в культуральній рідині знайшов фермент - транскриптазу. Отже, там був вірус. Він мав особливі властивості - викликав симпластоутворення, але по морфологіїі і серологічним ознакам відрізнявся від HTLV-I i HTLV-II. Потім: в великих кількостях накопичувався в культурах клітин В лімфоцитів, попередньо трансформованих вірусом Енштейн-Бар (герпес вірус), були серологічні перехрести з поверхневими білками HTLV I. Його позначали як LAV (lymphadenopathy associated virus), він розмножувався в Т4, але не в Т 8 клітинах . Вдалось ідентифікувати вірусний білок р25 (або р24).

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Збудники СНІДу належать до родини Retroviridae, підродини Lentiviridae, куди входять віруси вісни, меді (вісна - демієлінізуюча хронічна інфекція у вівців, меді - прогресуюча пневмонія у вівців).

Слайд 13

Слайд 14

Чутливість до дії різних факторів довкілля Вірус високочутливий до нагрівання (при 56 С протягом 30 хв його активність зменшується в 100 раз) і до широкозастосовуваних дезинфектантів навіть в концентраціях менших, ніж звичайно. Вірус інактивується ефіром, ацетоном, етанолом (20%), гіпохлоритом натрію (0,2%), бета-пропіолактоном 0,25 % (1:400), перекисом водню 0,3 %, глютаральдегідом (0,0125 %). Однак він відносно резистентний до УФО, іонізуючої радіації. Довше зберігає свої патогенні властивості при кімнатній температурі, ніж решта ретровірусів.

Слайд 15

Молекулярна біологія ВІЧ Геном - двониткова РНК з коефіцентом седиментації 35 S. Геном містить 9213 нуклеотидів і має 9 генів. Основні гени: gag - кодує білки серцевини, pol - ферменти, env - білки оболонки. Ці гени є у всіх вірусів раку і лейкозу. Крім того, у віруса є ряд генів-регуляторів: tat -позитивний регулятор, rev (art, trs) - вибірковий регулятор, vif (sor, A, P, Q) - фактор інфекційності, vpr, vpn- функція їх невідома, nef (3’orf, B, E, F) - негативний регулятор.

Слайд 16

Взаємодія вірусів з клітиною Вірус проникає в клітину двома шляхами: за допомогою злиття мембран при звільненні gp41 (інтегрує в стінку лімфоциту) або ендоцитозом.

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Загибель лімфоцитів може відбуватись за різними механізмами: А) HIV розриває клітину, виходячи з неї після реплікації; Б) На поверхні заражених клітин знаходиться gp120, а він взаємодіючи з незараженими клітинами, викликає злиття їх мембран і утворення функціонально скомпрометованого синцитію. В) Вірус викликає нормальну імунну відповідь, і цитотоксичні клітини (NK) або Т8-лейкоцити (Т-кілери) знищують заражені клітини, на поверхні яких є вірусні білки; Г) У крові циркулює вільний gp120, він здатний адсорбуватись на клітинах з рецепторами CD4, а імунна система знищує їх. Д) Клітини гинуть внаслідок дії імуноглобулінів, які з’єднуються з антигенами на поверхні клітини, приєднують комплемент і викликають лізис клітини.

Слайд 22

ПАТОГЕНЕЗ Рецептор для вірусів - CD4 антиген: - T4 лімфоцити (хелпери/індуктори); - - 3 – 10 % B лімфоцитів; 10-20 % моноцитів і макрофагів; серед них альфеолярні макрофаги,клітини Лангенгарса шкіри; - гліальні клітини і макроглія ЦНС. Фолікулярні дендритні клітини мигдаликів можуть інфікуватись без участі CD4 рецепторів. Специфічна взаємодія забезпечується суперкапсидними глікопротеїнами gp120. Злиття мембран забезпечує трансмембранний gp41.

Слайд 23

Провідна роль у відповіді і регуляції імунологічних функцій належить Т-лімфоцитам. Т-хелпери - регуляторні клітини, допомагають розвитку імунної відповіді; іх різновид -Т-індуктори сприяють активації та взаємодії Т-ефекторів (Т-кілерів) та Т-супресорів; Т-супресори (регуляторні клітини) - на певній стадії подавляють імунну відповідь; Т-кілери здатні до цитотоксичної дії (приймають участь в забезпеченні протипухлинного, противірусного, трансплантаційного імунітету, гіперчутливості сповільненого типу).

Слайд 24

У хворих спостерігається 8-10-кратне зниження циркулюючих хелперів (в нормі в крові знаходиться до 800 клітин на 1 мкл). Співвідношення між Т-хелперами і Т-супресорами знижується до 0,2-0,5, в той час як у здорових людей воно сягає 1,9-2,4. Розвивається порушення всіх ланцюгів, де задіяні клітини Т4. Відбувається інгібування цитотоксичних Т-лімфоцитів, які нездатні виявляти активність відносно клітин-мішенів, що заражені вірусами. Порушується функція Т-супресорів, і, відповідно, зменшується їх регулюючий вплив на клітинний і гуморальний імунітет.

Слайд 25

Характерною є неспецифічна поліклональна активація В-лімфоцитів. Вона веде до збільшення синтезу імуноглобулінів G, A, D і нормальних антитіл. Абсолютна кількість В-лімфоцитів при цьому не змінюється, що веде до виснаження їх пулу. Пояснюється це тривалою антигенною дією активізованої опортуністичної інфекції (мікрофлори, вірусів герпесу, ЦМВ, ВЕБ). Знижується продукція ІЛ-2, інтерферону та інших лімфокінів, що в свою чергу спричиняє зниження кількості макрофагів, моноцитів, а це веде до зниження секреції ІЛ-І. Таким чином, порушуються всі ланцюги імунної відповіді.

Слайд 26

Періоди розвитку і клініка захворювання Клініка СНІДу - це айсберг, значна частина якого схована від уважного ока клініциста. Під час інкубаційного періоду у 50 % інфікованих розвивається мононуклеозоподібний синдром, який виникає через 2-4 тижні після зараження. Триває він 2-4 тижні, в цей час спостерігається субфибрильна температура, ангіна, фарингіт, збільшуються лімфовузли, розвивається гепатолієнальний синдром, з’являється головний біль, артралгія, міалгія, розвивається лімфопенія. Безсимптомне носійство може тривати роками.

Слайд 27

Іінкубаційний період змінюється синдромом генералізованої лімфаденопатії, який також може тривати роками. У цей час спостерігається збільшення лімфовузлів двох і більше груп, не рахуючи пахові (завушні, підщелепні, надключичні, кубітальні, підколінні, стегнові) тривалістю три і більше місяців, з’являється діарея (1 місяць), знижується маса тіла (понад 10% ). Проте спостерігаются тривалі ремісії.

Слайд 28

Наступний період - снідасоційований комплекс. При ньому спостерігаються генералізована лімфаденопатія, втрата маси тіла, пітливість, гарячка, кашель, розлади шлунково-кишкового тракту, лейко-, лімфо-, тромбоцитопенія, ознаки порушення клітинного імунітету. З’являються опортуністичні інфекції. Часто розвиваються характерні порушення ЦНС, які проявляються у вигляді деменції. Однак і під час цього періоду деколи спостерігаються ремісії.

Слайд 29

Четвертий період - це безпосередньо СНІД.