Вітаміни, їх значення для розвитку дитини. Значення вітамінів для обмінних процесів дитячого віку. Семіотика гіпо- та гіпервітамінозів.
Завантажити презентаціюПрезентація по слайдам:
Вітаміни, їх значення для розвитку дитини. Значення вітамінів для обмінних процесів дитячого віку. Семіотика гіпо- та гіпервітамінозів.
Вітаміни – це група біологічно високоактивних органічних речовин переважно рослинного походження, які мають регулюючий вплив на процеси метаболізму і фізіологічні функції організму.
Функції вітамінів: Нормалізують процеси метаболізму; Входять до складу коферментів, які забезпечують ферментативні реакції в тканинах; Регулюють фізіологічні функції; Впливають на енергозабезпечення імунних клітин; Віт.С, група В беруть участь у синтезі гормонів; Вітаміни групи В беруть участь у гемопоезі.
Особливості обміну вітамінів у дітей: При нормальному харчуванні матері під час вагітності в організмі доношеної дитини до народження знаходиться достатній запас вітамінів, особливо А, Д, Е, В12; Після народження дитина отримує вітаміни з молозивом, потім протягом 3-4 місяців – зі зрілим материнським молоком; Активація вітамінного обміну відбувається в печінці; В зв’язку із більш інтенсивним обміном потреба у вітамінах в дітей вища, ніж у дорослої людини; Засвоєнню вітаміну А у грудних дітей сприяє ліпаза грудного молока; У недоношених дітей запас вітамінів значно менший, ніж у дорослих; На обмін вітамінів великий вплив мають білки.
Групи вітамінів за фізико-хімічними властивостями: Водорозчинні: Термолабільні; Здатні руйнуватися в основному середовищі; Стійкі до кислого середовища; Не кумулюються в організмі; Жиророзчинні: Термостабільні; Стійкі до дії основ і кислот; Кумулюються в організмі (небезпека гіпервітамінозу). Вітаміноподібні сполуки (біологічно активні речовини): пангамова кислота (віт. В 15), метилметіонінсульфоній (віт. И), холін, біотин, інозід, ліпоєва кислота (віт N).
Водорозчинні вітаміни: С (аскорбінова кислота); В1 (тіамін); В2 (рибофлавін); В3 (нікотинова кислота, РР); В4 (холін); В5 (пантотенова кислота); В6 (піридоксин); В8 (Н, біотин); В9 (фолієва кислота); В12 (ціанокобаламін); В13 (оротова кислота); Р (ртуть); В15 (пангамова кислота).
Жиророзчинні вітаміни: А (ретинол); D2,3 (кальциферол); К 1,2 (антигеморагічний); Е (токоферол); Q (убіхінон); F (поліненасичені жирні кислоти); U (S-метілметионін); N (ліпоєва кислота).
Причини екзогенної (вторинної, аліментарної) недостатності: Недостатня кількість вітамінів або їх відсутність у їжі; Найбільш нестійкі вітаміни С, В1, В6, А, Д руйнуються під впливом світла, кисню, повітря, термічної обробки в металевому посуді; Тяжкі і тривалі захворювання (особливо травної системи); Незбалансоване харчування (з переважанням одного з основних харчових інгредієнтів): при переважанні – вуглеводів зростає потреба в тіаміні (віт. В1); білків – піридоксині (віт. В6); Штучне вигодовування неадаптованими сумішами.
Причини ендогенної вітамінної недостатності: Стреси; Інтенсивний ріст і розвиток (діти 1-го року життя, дошкільного, школярі 6-7 років, підлітки); Інтенсивне статеве дозрівання; Вагітність і годування грудьми; Підвищене розумове навантаження; Тяжка фізична робота;
Тяжкі захворювання; Наявність патогенних та умовнопатогенних бактерій кишечника (сальмонели, протей, золотистий стафілокок, патогенні штами кишкової палички), які синтезують тіамінруйнуючі ферменти; Медикаменти можуть інактивувати або блокувати активний центр вітамінів (сульфаніламіди – фолієву кислоту, ізоніазід-нікотинову кислоту, антикоагулянти – віт. К, антибіотики мають антивітамінну дію).
Гіповітаміноз у новонароджених: Відсутність мікроорганізмів, що продукують вітаміни групи В; Функціональна незрілість печінки; Дефіцит вітаміну К.
Вітамін А – ненасичений одноатомний спирт, який має дві форми: А1 (ретинол) і А2 (дегідроретинол). Джерела ретинолу: продукти тваринного походження (молоко, вершки, вершкове масло, сметана, жовтки, печінка, риб’ячий жир). Джерела каротину: продукти рослинного походження (зелені частини рослин, овочі, фрукти, шипшина, обліпиха, фрукти з жовтим і оранжевим забарвленням). 2 мкг В-каротину = 1 мкг ретинолу, всмоктування каротину – 30 %. Каротиноїди – оранжево-червоні пігменти, здатні при попаданні в організм людини і тварин перетворюватись у вітамін А. Джерела: листя, плоди, гриби, водорослі.
Механізм дії ретинолу: Підвищує бар’єрну функцію слизових оболонок; Перешкоджає заміщенню мукопротеїдів епітеліальних тканин каротином; Збільшує фагоцитарну активність лейкоцитів та інших факторів неспецифічної опірності організму; Стимулює окислювальні процеси в організмі; Нормалізує різні види обміну речовин; Стабілізує плазматичні і внутрішньоклітинні мембрани; Бере участь у біосинтезі ліпідних компонентів клітинних мембран;
Посилює екстрацелюлярний вплив лізосомальних протеаз і лізосомальних ферментів; Стимулює ріст і розвиток дитини; Стимулює біосинтез білка на рівні транскрипції і трансляції; Віт. А забезпечує нормальну роботу органу зору; Забезпечує нормальний ембріональний розвиток; Приймає участь у синтезі стероїдних гормонів, сперматогенезі; Є антагоністом тироксина; Ретинол і В-каротин проявляють протипухлинну активність.
Добова фізіологічна потреба віт. А: У новонароджених – 500 МО; У дітей грудного віку – 400 МО; В 1-3 роки – 450 МО; В 4-6 років – 500 МО; В 7-10 років – 700 МО; В 11-15 років – 1000 МО.
Вміст віт. А: В молозиві – 1600 МО/л ретинолу і 1370 МО каротину; В зрілому молоці – 610 МО/л ретинолу і 250 МО/л каротину; У коров’ячому молоці (після термічної обробки) – 200 МО/л.
Причини недостатності ретинолу: Нераціональне вигодовування дитини; Низький вміст ретинолу в харчових продуктах; Підвищена потреба в ретинолі в окремі вікові періоди; Посилене використання ретинолу при гіпертермічних станах, інфекційних захворюваннях;
Порушення засвоєння ретинолу і каротинів, зумовлене гострими і хронічними захворюваннями органів травлення (гепатит, холецистит, лямбліоз, ентероколіт, механічна жовтуха); Вроджені порушення обміну ретинолу; Пневмонія, червоний вовчок; Дизентерія, псоріаз, коліт; Серцево-судинна патологія; Довготривале застосування антибіотиків.
Клінічні ознаки гіповітамінозу А: Враження очей: погіршення зору, особливо під час сутінків (нічна сліпота), порушується орієнтація в просторі та пересування в темряві (гемералопія); Сухість (ксерофтальмія), потовщення, пігментація відкритої частини кон’юктиви, очного яблука; Втрата прозорості, блиску, з’являються бляшки Іскорського, відчуття стороннього тіла, піску; Помутніння рогівки, її розм’якшення (кератомаляція); Виникають виразки; Частково або повністю втрачається зір; Шорсткість шкіри, сухість і ламкість нігтів; Ороговіння поверхневого епітелія;
Зниження секреції потових і сальних залоз; У дітей старшого віку виникає фолікулярний гіперкератоз; Утворення плоских або щитовидних папул (фринодерма або жаб’яча шкіра); На шкірі обличчя аспе vulganis; Синдром “риб’ячої луски” (атрофія сальних залоз і цибулин, закупорка вивідних потових залоз ороговілим епітелієм); Метаплазія епітелія слизових оболонок (сухість, зниження опірності до інфекції, стоматит, бронхіт та ін.); Ороговіння епітелія вивідних проток слинних залоз (ретенційні кисти); Порушення функції нервової системи, ендокринних залоз, затримка росту; Розвиток стоматиту, гастродуоденіту, коліту.
Неспецифічні симптоми: Відставання у рості; Затримка прибавки у масі; Підвищена втомлюваність; Загальна слабкість; Порушення енхондрального окостеніння та ремоделювання кістки (пригнічення функції остеокластів, активація остеобластів); Порушується будова кісткової тканини;
Зміни з сторони ЦНС: затримка розумового розвитку, гідроцефалія з гіпертензією; Пригнічення протизгортальної системи крові, підвищення рівня фібриногена, зниження тромбопластичної активності, подовження загального і протромбінового часу згортання крові; Порушення діяльності ендокринних залоз: гальмування біосинтезу кортикоїдних гормонів, порушення функції щитовидної та інших залоз.
Генетично зумовлені захворювання з підвищеною потребою в ретинолі: Фолікулярний гіперкератоз Дар’є: Виражена сухість шкіри і слизової оболонки рота; Поздовжня покресленість і зазубреність нігтів; Відставання в розумовому розвитку; Психоз; Підвищена кількість епітеліальних клітин в сечі; Помірна анемія.
Вміст ретинолу в крові дітей 1-го року життя: 18,26-31,06 мкг % каротину 29,54-78,76 мкг % ретинолу ретинол: каротин = 0,7 – 1,0 Ознаки значно вираженої вітамінної недостатності: Вміст ретинолу до 15 мкг % Каротину – до 40 мкг %.
Лікування вітамінної недостатності: 5000-20000 МО щоденно віт. А; Побічна дія: при надмірному збільшенні дози (в 3-4 рази) проявляється тератогенна дія; При тривалому прийомі ретинола ацетата виникає цироз печінки, може спостерігатись гіпергідроз, випадіння волосся (алопеція), хейлоз.
Гіпервітаміноз А: Гострий: Виникає через 5-6 год. після прийому віт. А; Явища менінгеально-корінцевого подразнення: блювота, сонливість, опістотонус, сильне набухання тім’ячка (“шапка клоуна”); Тривалість 18-48 год. Хронічний: Зустрічається частіше в грудному і ранньому дитячому віці; Зміни кісткового скелета;
Болючість в довгих кістках; Втрачається апетит; Астено-вегетативні зміни; Шкірні прояви (висипання, зуд, лущення); Підвищується внутрішньочерепний тиск; Гепато-, спленомегалія; В крові підвищений вміст віт. А (до 6000 МО/мл).
Вплив вітаміну Д на організм дитини: Сприяє утворенню в щітковій каймі клітин слизової оболонки тонкої кишки специфічного кальцій-зв’язуючого білка, що забезпечує всмоктування кальцію і підтримує його рівень в крові; Підсилює всмоктування фосфатів в тонкій кишці, реабсорбцію їх в ниркових канальцях та утворення фосфорно-кальцієвої солі для мінералізації кісток.
Бере участь в циклі Кребса: активує цитрат синтетазу, сприяє поступленню кальцію в кістки та їх мінералізацію; Стимулює синтез остеокальцину, проліферацію остеобластів, хондроцитів, синтез ДНК і глікозамінгліканів у клітинах кісткового хряща; Впливає на процеси проліферації та диференціювання імунокомпетентних клітин, процеси антитілоутворення, і продукцію інтерлейкінів.
Вміст вітаміну Д у деяких продуктах: Жіноче молоко – 40-70 МО/л; Коров’яче молоко – 5-40 МО-л; Печінка тварин – до 50 МО/100 гр; Яєчний жовток – 25 МО; Вершкове масло – 53 МО/100 гр; М’ясо – 13 МО/100 гр; Печінка тріски – 500-1500 МО/100 гр; Палтус – 500-400 МО/100 гр; Лосось – 800-1200 МО/100 гр.
В останньому триместрі вагітності плід отримує: 7,5 ммоль (300 мл) кальцію; 5 ммоль (150 мл) фосфору; Жіноче молоко містить: 24-34 мл кальцію, 11-16 мл фосфору в 100 мл.
Гіповітаміноз Д: Причини виникнення: У дітей перших 3-х років життя при екзогенній недостатності; При зниженому утворенні на шкірі; Раннє штучне або змішане вигодовування (сумарний вміст віт. групи Д в жіночому молоці в 3-4 рози вищий, ніж у коров’ячому); Несприятливі клімато-географічні та житлово-побутові умови; Порушення санітарно-гігієнічного режиму і правил огляду; У недоношених дітей (100 %); Часті захворювання органів травлення, простудні захворювання, пневмонії;
Фактори, які сприяють розвитку гіповітамінозу Д: Недоношеність; Багатопліддя; Патологія вагітності (гестози, захворювання вагітної); Пізнє введення прикорму, часті захворювання.
У дітей, старших 3-х років при білковому голодуванні в період інтенсивного росту, при різкій зміні кліматичних умов; Хронічна ниркова недостатність; Хвороби печінки; Тривалий прийом протисудомних препаратів; Порушення всмоктування кишок (целіакія, муковісцидоз та ін.); Генетично детерміновані порушення гідроксилювання метаболітів групи Д в нирках.
Клініка: Порушення мінерального обміну; Порушення процесів кісткоутворення; Ураження нервової системи; Зміни м’язової системи, інших органів і систем.
Початкові прояви: Зміни зі сторони нервової системи: Надмірна пітливість; Неспокійний сон; Дитина ляклива; Здригається від різних звуків.
Період розпалу захворювання: Виражені зміни зі сторони кісткової системи (остеомаляція та гіперплазія кісткової тканини); Зміни зі сторони м’язової системи (гіпотонія) і зв’язкового апарату; Рухова загальмованість, затримка розвитку статичних функцій; Розлади дихання; Зміни зі сторони серцево-судинної системи; Розлади функції травної системи; Гіпохромна анемія;
Зменшення рівня Са і неорганічного Р, зміна співвідношення; Підвищення активності лужної фосфатази; Порушується білковий, ліпідний, вуглеводний обмін. Період реконвалесценції: поступове зменшення основних ознак захворювання. Період залишкових явищ (2-3 роки): Кісткові деформації; Збільшена печінка, селезінка; Виражена анемія.
Перебіг рахіту: Гострий – переважання явищ остеомаляції: краніотабес, западіння перенісся, сплющення орбіти, екзофтальм; Підгострий – переважання гіперплазії остеоїдної тканини: “рахітичні вервиці”, виражені тім’яні і лобні горби, “браслети”, “нитки перл”.
Клініка: Втрата апетиту; Нудота, блювання; Полідіпсія; Закрепи; Болі в животі; Дегідратація; Кома; Судоми; Центральні паралічі; Гломерулонефрит, ниркова недостатність.
Зміни в сечі: Гіперкальціурія; Альбумінурія; Нестійка лейкоцитурія; Незначна еритроцитурія; Зміни в крові; Гіперкальціємія; Гіперхолестеринемія. На Rtg-грамі кісток: Генералізований остеопороз; Широкі лінії кальцифікації в метафізах довгих кісток.
Вітамін С: Значення для організму: Бере участь в процесах тканинного дихання; Бере участь в метаболізмі амінокислот; Регулює систему колагену; Впливає на проникність судин; Стимулює або пригнічує активність ферментів;
Бере участь у транспорті кисню; Сприяє перетворенню фолієвої кислоти в фолінову; Стимулює процеси кровотворення; Підвищує функцію імунної системи (збільшує фагоцитарну активність лейкоцитів); Стимулює антитоксичну і білковоутворюючу функції печінки; Є синергістом гонадотропних гормонів гіпофіза, паращитовидних залоз, тіаміна, антагоністом тироксина.
Гіповітаміноз С (первинна недостатність): Екзогенного походження – немає надходження в організм з харчовими продуктами у достатній кількості; у дітей грудного віку – при штучному і змішаному вигодовуванні, пізньому введенні соків, пюре; у старших дітей – при термічній обробці, тривалому зберіганні, консервації овочів і фруктів.
Гіповітаміноз С (вторинна недостатність) При гострих і хронічних захворюваннях органів травлення (гастродуоденіт, ентероколіт, глистяна інвазія, дискінезія ШКТ), коли порушується всмоктування вітаміну у кишечнику; при гострій патології дихальної системи, шокових чи стресових станах, системних хворобах, ревматизмі, інфекційних захворюваннях.
Причини відносної недостатності віт. С: Період інтенсивного росту; Стреси; Перегрівання; Підвищене фізичне навантаження; Перші 2 роки життя, 6-8 років, період статевого дозрівання.
Клінічні ознаки латентної форми гіповітамінозу С: Підвищена стомлюваність, сонливість; Поганий настрій, дратівливість; Анорексія, біль у нижніх кінцівках; Шкіра суха, шорстка, блідо-сірого кольору, анемія, часті простудні захворювання; Недостатнє збільшення маси тіла у дітей першого року життя; Тахікардія при мінімальному фізичному навантаженні; Розвиток або загострення патології ШКТ.
Клінічні особливості у дітей раннього віку: Анорексія; Недостатня прибавка у масі; Пастозність стоп, гомілок; Зниження загальної опірності організму; Анемія, лімфацитоз, помірно прискорена ШОЕ; Сухість шкіри, бліде забарвлення; Крововили під окістя, особливо часто в ділянках епіфіза; Хвороба Міллера-Барлова:
Переважно у дітей перших 6 міс на штучному годуванні; Різкий неспокій; Припухання діафізів; Поява болючих пухлин на стегнах, руках; Крововиливи в склери, кістки черепа, ребра, шкіру.
Клінічні прояви вираженої форми гіповітамінозу С: Симптоми порушення судинної стінки: Крапкові крововиливи, екхімози при незначних ударах, невелика кровоточивість ясен; У випадку важких форм – значна кровоточивість в ділянці різців, інфікування цих місць, розвиток стоматиту, випадіння зубів, крововиливи в склери, окістя, суглоби, м’язи; Носові кровотечі; Крововиливи в шкіру, склери очей.
Гіпервітаміноз С: Масивні дози вітаміну С (більше 2000-3000 мг на добу) - токсичні для організму: Викликають різке порушення ферментативних процесів; Гальмують бактерицидну активність сироватки; Знижують вміст факторів неспецифічного імунного захисту; Сприяють розвитку остеопорозу; Мають мутагенну дію.
Висновок: Таким чином, основним профілактичним методом в запобіганні розвитку гіповітамінозів у дітей є раціональне, адекватне, збалансоване, раціональне, індивідуальне харчування.
Схожі презентації
Категорії