Презентація на тему:
СПЕЦІАЛЬНА БАКТЕРІОЛОГІЯ

Кафедра медичної біології, мікробіології, вірусології та імунології СПЕЦІАЛЬНА БАКТЕРІОЛОГІЯ Лектор: ст. викладач Малярчук Г.Р..

Патогенні коки  Мікроорганізми, які мають кулясту форму (коки), належать до найстародавніших на землі. Вони досить широко розповсюдженні в природі. Згідно з останньою класифікацією бактерій Бергі (1986) кокові мікроби поділяють на три родини:    1. Micrococcaceae (мікрококи, стафілококи, тетракоки, сарцини).    2. Deinococcaceae (стрептококи, пептококи, пептострептококи).    3. Neisseriaceae (нейсерії, вейлонели).

Стафілококи (Staphylococcus)  Патогенний стафілокок вперше відкрив Л. Пастер у 1880 році. Більш детально його властивості описав Ф. Розенбах (1884).    Морфологія і фізіологія. Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. При виготовленні мазків з гною типового розташування клітин може не бути. Стафілококи грампозитивні, нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. До складу клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти.

Стафілококи (мазок із гною)

Колонії стафілококів на МПА та кров’яному МПА

Гемоліз на кров’яному МПА

Ознаки S. aureus S. epidermidis S. sapro-phyticus Плазмокоагулаза + — — Фосфатаза + + — Редуктаза + + — Протеїн А, поверхневий антиген + — — Ферментація маніту + — + Ферментація трегалози + — + Продукція альфа-токсину + – – Резистентність до новобіоцину S S R

Лецитиназа

Токсиноутворення Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і багато “ферментів агресії”, які мають важливе значення в розвитку стафілококових інфекцій. Токсини їх досить складні. Описують багато варіантів гемотоксинів, лейкоцидинів, некротоксинів, летальний токсин. Так, нині відомі альфа-, бета-, гама- і дельта-гемолізини, які викликають гемоліз еритроцитів людини і багатьох видів тварин. Лейкоцидини руйнують лейкоцити, макрофаги та інші клітини, а в менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин спричиняє некроз шкіри , а летальний токсин при внутрішньовенному введенні - майже миттєву смерть.

Захворювання людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну клітковину. Вони викликають фурункули карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захворювання нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захворювання стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.

Захворювання людини

Захворювання людини

Клінічні прояви стафілококової інфекції

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча, промивні води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. Гній досліджують бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри. Для виявлення джерел інфекції та шляхів її передачі, особливо при спалахах захворювань у пологових будинках і хірургічних стаціонарах, проводять фаготипування виділених культур за допомогою міжнародного набору стафілококових бактеріофагів. Обов’язково визначають чутливість виділених культур до антибіотиків з метою призначення для лікування раціональних хіміотерапевтичних

Стрептококи

Захворювання людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інфекції, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захворювання, не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у розвитку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.

Прояви стрептококової інфекції (тонзиліт)

Флегмона шиї, стрептодермія

Клінічні прояви стрептококової інфекції (бешиха)

Клінічні прояви стрептококової інфекції (бешиха)

Ураження ендокарду

Скарлатина

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфекціях. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

Streptococcus pneumoniae (пневмокок)    Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886).    Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середовищах вона відсутня. Спор і джутиків не мають,

Пневмококи у мазку

Колонії пневмококів на кров’яному агарі

Грамнегативні коки    Грамнегативні коки входять до родини нейсерій (Neisseriaceae). Родина дістала назву на честь А. Нейсера, який першим відкрив у 1879 р. один із видів цієї групи - збудника гонореї. Важливе значення в інфекційній патології людини має ще збудник менінгококової інфекції. Інші види належать до умовно-патогенних мікроорганізмів, які є представниками нормальних мікробіоценозів людини, але іноді можуть викликати госпітальні інфекції.

Гонококи Neisseria gonorrhoeae    Морфологія і фізіологія. Гонокок - збудник гонореї і бленореї - має досить характерну морфологію. Бактерійні клітини бобоподібної форми, розташовані парами, вігнутими сторонами всередину і опуклими - назовні, грамнегативні. Розміри їх - 0,7-1,8 мкм. У мазках із гною розташовуються всередині лейкоцитів, а в мазках із чистих культур гонококи мають форму кавових зерен. Вони не утворюють спор, нерухливі, але мають фімбрії, за допомогою яких прикріплюються до епітеліальних клітин сечостатевого тракту. При хронічній гонореї, а також під впливом лікарських препаратів гонококи змінюють форму, розміри, забарвлення, що необхідно враховувати при лабораторній діагностиці захворювання.    

Гонококи (фарбування метиленовим синім)

Гонококи (фарбування за Грамом)

Колонії гонококів на кров’яному агарі

Захворювання людини. Джерелом гонококової інфекції є тільки хвора людина. Збудник передається статевим шляхом, рідше - через побутові предмети (рушники, губки тощо). Потрапивши на слизову облонку сечостатевих органів, гонококи завдяки фімбріям проявляють високі адгезивні властивості, фіксуються на епітеліальних клітинах, розмножуються і проникають у сполучну тканину. Виникає гнійне запалення уретри, шийки матки. У жінок уражаються також труби і яєчники, у чоловіків - передміхурова залоза і сім’яні міхурці. Гонококи рідко викликають генералізовані процеси, але часом можуть спричиняти сепсис, запалення суглобів, ендокардит, менінгіт. При бленореї новонароджених виникає гнійне запалення слизової оболонки очей.    Видового імунітету до гонококів у людини не існує. Перенесене захворювання також не залишає стійкого і тривалого імунітету. Утворені антитіла не мають захисних властивостей.

Прояви гонорейного уретриту

Виділення гною із шийки матки при гонореї

Бленорея

Лабораторна діагностика. Досліджуваний матеріал - виділення з уретри, піхви, шийки матки, сеча; при бленореї - гній із кон’юнктиви ока. Основний метод діагностики - мікроскопічний. Мазки забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Виявлення при мікроскопії бобовоподібних диплококів всередині лейкоцитів дає змогу поставити діагноз гонореї. Значно рідше проводять виділення чистої культури та її ідентифікацію. При хронічному перебігу захворювання використовують РЗК або реакцію непрямої гемаглютинації.

Профілактика і лікування.  Попереджувальні заходи полягають у проведенні санітарно-освітньої роботи серед населення, своєчасному виявленні й лікуванні хворих. Для індивідуальної профілактики після випадкових статевих контактів використовують 0,05 % розчин хлоргексидину. Із метою попередження бленореї всім новонародженим закапують в очі розчин пеніциліну або нітрату срібла. Вакцинопрофілактика не проводиться. Лікують гонорею пеніциліном і сульфаніламідними препаратами. При хронічних формах із лікувальною метою застосовують гонококову убиту вакцину.

Менінгококи Збудник епідемічного гнійного церебро-спінального менінгіту вперше описав і виділив у чистій культурі А. Вейксельбаум у 1887 р.    Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. За морфологією подібні до гонококів. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині лейкоцитів.У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Менінгококи

Культуральні властивості

Захворювання людини. Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інфекції (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит тощо). При масовому розпаді мікробних клітин звільняється ендотоксин, наступає токсинемія. Може виникнути ендотоксичний шок. Різні клінічні прояви захворювання залежать як від активності захисних сил організму, так і від вірулентності менінгококів. В останні роки почастішали випадки менінгококемії із важким перебігом. В оточенні хворого серед контактованих осіб дуже часто виникає бактеріоносійство.

Паталогоанатомічні зміни при менінгококовій інфекції

Спинномозкова рідина

Захворювання людини

Менінгококова інфекція (менінгококемія)

Лабораторна діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки , менінгіту - ліквор , при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інфекції - кров. Проби з матеріалом оберігають від охолодження і досліджують негайно. З осаду спинномозкової рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середовищах і визначають серогрупу. Останнім часом у лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл тощо.

Родина Enterobacteriaceae Бактерії родини Enterobacteriaceae включає більш ніж 20 родів, що об′єднують близько 100 видів бактерій. Ушкодження у людини викликають бактерії родів Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Serracia, Yersinia та багато інших. На даний час великого значення набуває роль умовно-патогенної флори, що часто викликає опортуністичні інфекції, котрі викликають близько 50 % всіх септицемій, до 70 % всіх гастроентеритів, и більш ніж 70 % інфекцій сечовидільних шляхів.

Класифікація родини Enterobacteriaceae Escherichia Shigella Edwardsiella Salmonella Citrobacter Klebsiella Enterobacter Hafnia Serratia Proteus Providencia Morganella Yersinia Erwinia

Ешеріхії (Escherichia) Свою назву бактерії отримали в честь німецького педиатра Теодора Ешеріха, котрий вперше виділив Е.coli з вмісту кишківника дітей. До роду входять рухливі (перитрихи) прямі паличкоподібні бактерії розміром 1,1-1,5 х 2,0-6,0 мкм. В мазках вони розташовуються поодиноко чи парами. У більшості штамів є капсули чи мікрокапсули. Температурний оптимум для росту складає 37 С. Ешеріхії ферментують вуглеводи з утворенням кислоти чи кислоти і газу, оксидазовід′ємні та каталазо позитивні.

E. сoli за Грамом

На селективно-диференціальних середовищах типу Ендо - червоні з металевим блиском, Левіна - сині, Плоскирєва - червоні.

Токсиноутворення Ендотоксини - складні ліпополісахаридні комплекси, які утворюються клітинними стінками бактерій і виділяются при лізісі мікробів. Це термостабільні речовини. Ліпополісахариди можуть бути екстраговані з бактерій сумішшю фенол-вода. Вони складаються з трьох фрагментів: - комбінації олігосахаридів, які повторюються (маноза-рамноза-галактоза) і є типоспецифічнми гаптенними детермінантами; - N-ацетилглюкозамін, глюкоза, галактоза, гептоза (однакові у всіх грамнегативних бактерій); - основа з гептоз і фосфатних груп, які чергуються, зв язаніз ліпідом. Дія всіх ендотоксинів незалежить від їх походження.

Патогенез уражень та клінічні прояви. У людини кишкова паличка викликає кишкові інфекції, ураження сечовидільних шляхів, бактеріємію, менінгіт, респіраторні інфекції. Кишкові інфекції поділяють на 5 типів: ентеротоксигенні (ЕТКП), ентеропатогенні (ЕПКП), ентерогеморагічні (ЕГКП), ентероінвазивні (ЕІКП) та ентероадгезивні (ЕАКП). Основний шлях передачі ешеріхій, що викликають діарею – фекально-оральний. Найбільш часто людина інфікується при вживанні контамінованої їжі, води та при контакті з тваринами.

Ентеротоксигенні ешеріхії викликають холероподібні захворювання (серовари О6,О 8,О11,О15,О25, О27,О115, О126, О148), ентеропатогенні – класичні коліентерити (О26,О55,О125,О127,О142), ентероінвазивні – дизентерієподібні ураження (О28,О29,О143,О144), ентерогеморагічні – діареї з виділенням крові (О26,О111,О157). Ентероадгезивні кишкові палички вивчені ще недостатньо

Клінічні прояви коліентеритів

Клінічні прояви коліентеритів

Орієнтовна реакція аглютинації

Збудники сальмонельозів (гастроентероколітів) За морфологічними і культуральними властивостями сальмонели подібні до ешеріхій, черевнотифозних і паратифозних бактерій. Вони відрізняються за деякими біохімічними ознаками, але диференціюють їх за антигенною структурою в реакції аглютинації. Крім того, більшість сальмонел патогенні для білих мишей. Збудники сальмонельозів виділяють ентеротоксини і мають ендотоксини, які зумовлюють клінічну симптоматику захворювань і явища інтоксикації організму хворої людини.

Класифікація сальмонел Рід Salmonella Види: Salmonella choleraesuis Salmonella bongory Підвиди Salmonella choleraesuis S. choleraesuis S. salamae S. arizonae S. diarizonae S. houtenae S. indica

Електронна мікроскопія сальмонел

Ріст колоній сальмонел на середовищі Плоскірєва

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, кров, сеча. Одночасно проводять дослідження залишків їжі як можливих факторів передачі збудників. Матеріали треба забирати до початку лікування.    Посіви роблять на середовища Ендо, Плоскирєва, вісмут-сульфіт агар, виділяють чисті культури, які ідентифікують у реакції аглютинації груповими і монорецепторними сироватками. Доцільно поставити біологічну пробу на мишах не тільки з виділеними культурами, а й з рештками підозрілої їжі. Для ретроспективної діагностики використовують реакцію аглютинації і РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Діагностичне значення має наростання титру антитіл у динаміці при використанні парних сироваток. При осередкових спалахах захворювань як експрес-метод застосовують реакцію імунофлуоресценції.

Збудники черевного тифу і паратифів    Збудник черевного тифу Salmonella typhi відкрив К. Еберт у 1880 році, у чистій культурі його виділив Г. Гаффкі в 1884 році. Г. Шотмюллер описав збудника паратифу B (S. schottmuelleri), А. Бріон і Х. Кайзер - паратифу А (S. paratyphi A), а Л. Гіршфельд - паратифу С (S. paratyphi C).

Ферментативні властивості тифозно-паратифозних бактрій Вид лактоза глюкоза мальтоза маніт сахароза індол H2S Salmonella typhi - к к к - - + Salmonella paratyphi A - кг кг кг - - - Salmonella schottmuelleri - кг кг кг - - +

Фази патогенезу черевного тифу 1. дигестивна 2. інвазії 3. бактеріємії 4. паренхіматозної дифузії 5. алергічно-видільна 6. реконвалесценції

Лабораторна діагностика Основа діагностики - виділення збудників і виявлення антитіл. У перші дні захворювання і пізніше, поки є гарячка, застосовують метод гемокультури. Для її виділення сіють 10 мл крові в середовище Рапопорт або жовчний бульйон у співвідношенні 1:10. Посіви інкубують при 37 °С, роблять пересів на середовище Ендо. Типові колонії відсівають на скошений агар Олькеницького. Виділену чисту культуру ідентифікують за ферментативними властивостями та реакцією аглютинації із специфічними сироватками. Метод гемокультури є раннім і достовірним методом діагностики. Він має абсолютне діагностичне значення.

Забір крові

Серологічне дослідження проводиться як для діагностики захворювання так і для встановлення бактеріоносійства. З діагностичною метою ставлять розгорнуту об′ємну реакцію Відаля (з О- і Н-діагностикумами) і РНГА з О- і Vi- еритроцитарними діагностикумами. РНГА є більш надійною і специфічною. Останнім часом широко використовують метод ІФА. Метод урино- і копрокультури переважно застосовують для діагностики бактеріоносійства у реконвалесцентів.

РНГА для виявлення Vi-антигена

Фаготипування сальмонел

Шигели (Shigella) Бактерії отримали назву на честь японського бактеріолога Кийосі Шига, котрий вперше описав збудника бактеріальної дизентерії (шигельозу). У відповідності до антигенної структури О-Аг і біохімічних властивостей відомо 39 сероварів шигел, які розділяють на 4 види: Shigella dysenteriae (серогрупа А), Shigella flexneri (серогрупа В), Shigella boydii (серогрупа С) та Shigella sonnei (серогрупа D). Рід утворюють прямі нерухомі палички, хеморганотрофи, оксидазонегативні, каталазопозитивні. Оптимальна t для культивування складає 37 С.

Класифікація шигел Підгрупи Види і серотипи Підсеротипи A. Манітнегативні S.Dysenteria 1-12 B. Манітпозитивні S. flexneri 1, 2, 3, 4, 5, 6, X variant Y variant 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b C. Манітпозитивні S. Boydii, 1-18 D. Ферментують маніт і повільно сахарозу і лактозу S. sonnei

Морфологія шигел за Грамом

Ріст S. Zonnei на середовищі Ендо

Патогенез захворювання Найважливішою здатністю шигел, що обумовлює їх патогенність – здатність проникати в епітелій слизової оболонки товстої кишки і розмножуватися в ньому. Також вона обумовлена факторами адгезії, інвазії, і стійкістю до дії захисних механізмів, а також здатністю до токсиноутворення. Гени, що кодують комплекс вірулентності розташовані у хромосомі і плазмідах.

Мікробіологічна діагностика Матеріалом для досліджень є випорожнення. Метою дослідження є визначення біохімічних ознак і антигенної структури збудника. Сіють матеріал на середовище Ендо і Плоскірєва або на рідкі живильні середовища накопичення. Після виділення чистих культур визначають їх видову належність. Визначення антигенної структури проводять за здатністю моно- і полівалентних антисироваток аглютинувати бактерії. Для виявлення Аг шигел в крові, сечі і випорожненнях використовують РЗК, ІФА, реакцію коаглютинації.

Збудник холери (Vibrio cholerae) Холера - гостра, карантинна, особливо небезпечна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, характеризується рясним поносом, блюванням, сильною інтоксикацією та зневодненням організму.    Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру.

Vibrio cholerae: 1-pure culture; 2- flagellate

Vibrio cholerae

Колонії Vibrio cholerae на лужному агарі

Токсиноутворення Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби. Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження.

Лабораторна діагностика Основним і вирішальним у лабораторній діагностиці холери є бактеріологічне дослідження. Від хворих беруть випорожнення, блювотні маси, кусочки забрудненої білизни, від трупів - відрізки тонкого кишечника й жовчний міхур. Досліджують також харчові продукти, воду, мул, риб, жаб та ін. Широко практикують ректальний забір. Стерильні ватний тампон або алюмінієву петлю вводять у пряму кишку на глибину 5-10 см, забирають вміст і вносять у флакон (пробірку) з 1 % лужною ПВ.

Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається Corinebacterium diphtheriae і її токсином. Бактерії викликають запалення дихальних шляхів шляхів, рідше уражають шкірні покриви. Токсин спричиняє дегенерацію периферичних нервів, серцевого м′яза і інших тканин. Захворювання відоме дуже давно. •Збудник - Corinebacterium diphtheriae; Вперше його виділив Э.Клебс (1883), а чисту культуру збудника отримав Ф.Леффлер (1884).

Епідеміологія Резервуар інфекції - людина (хворий, реконвалесцент, бактеріоносій); максимальну епідемічну небезпеку становлять хворі люди. Реконвалесценти виділяють дифтерійну паличку на протязі 15-20 діб. Основний шлях передачі повітряно-краплинний; також можливе зараження через предмети, використовувані хворими і інфікованими харчовими продуктами (найчастіше молоко).

Морфологія і тинкторіальні властивості •Дифтерійна паличка (паличка Клебса-Лефлера) являє собою тонку, дещо зігнуту або пряму паличку розміром 1-12х0,3-0,8 мкм. Часто вони потовщені на кінцях і нагадують булаву (від грец. Coryne - булава). Для дифтерійної палички характерний виражений поліморфізм.

Corynebacterium diphtheriae, забарвлення за Нейссером

Біовар gravis

Біовар mitis

Біовар intermedius

Токсин інгібірує білковий синтез у тому числі і в міокарді, призводячи до структурних і функціональних порушень, здатних викликати смерть хворого. Результат дії токсину на нервову тканину - демієлінізація нервових волокон, часто приводить до паралічів і парезів. Здатність до токсиноутворення проявляють лише лізогенні штами C.diphtheriae, інфіковані бактеріофагом (В-фаг), що несе ген tox, який кодує структуру токсину. Утворення останнього найбільш виражене в стадії відмирання бактерійної популяції.

Патогенез уражень Вхідні ворота для збудника - слизові оболонки носоглотки, іноді очей, статевих органів (у жінок), пошкоджені шкірні покриви. Дифтерійна паличка колонізує тканини в місці проникнення, викликаючи розвиток місцевого фібринозного запалення. •Поширення плівок і перехід процесу на дихальні шляхи може викликати асфіксію. Системні прояви обумовлені дією токсину, що вражає нервову систему (переважно периферичні симпатичні вузли), серце і судини, надниркові залози і нирки. Ферменти C. diphtheriae (гіалуронідаза, нейрамінідаза, фібринолізин) забезпечують проникнення збудника в різні тканини.

Дифтерія ротоглотки

Плівки на мигдаликах

Дифтерія носа

Дифтерія гортані

Мікробіологічна діагностика З метою раннього виявлення захворювання і визначення носіїв необхідні виділення і ідентифікація збудника, а також визначення його здатності до токсиноутворення. Матеріалом для дослідження слугують дифтерійні плівки, слиз з носоглотки або виділення з підозрілих уражених шкірних покривів. Забір матеріалу проводять двома стерильними ватяними тампонами: один використовують для посіву, з іншого роблять мазки і фарбують їх по Граму і Нейсеру. Узятий матеріал слід доставити в лабораторію не пізніше чим через 3 год. Забарвлення по Нейсеру дозволяє виявити характерні зерна Бебеша-Еріста і відрізнити дифтерійну паличку від дифтерієподібних паличок, що мешкають в носоглотці (по Леффлеру).

Визначення токсигенності дифтерійних паличок

Лікування Оскільки патогенез порушень обумовлений дією токсину, то основу специфічної терапії складе протидифтерійна кінська сироватка (антитоксин), що містить не менше 2000 міжнародних антитоксичних одиниць активності (МЕ) в 1 мл. Антитоксин вводять внутрішньом'язево або внутрішньовенно в дозах, відповідних тяжкості захворювання (від 20000 до 100000 ЕД).

Профилактика Для імунопрофілактики застосовують дифтерійний анатоксин, розроблений Р. Рамоном. Препарат-токсин, позбавлений отруйних властивостей оброблений 0,4% розчином формаліну і витриманий в термостаті при температурі 40°С протягом 30 діб, але він зберіг імуногенність. Очищений і концентрованний препарат входить до складу комбінованих вакцин - АКДС, АДС, АДС-м.

Туберкульоз - хронічна інфекція, що характеризується ураженням органів дихання, кісток, суглобів, шкіри, сечостатевих органів і ін. Етіологія. Резервуар збудника - хвора людина; основний шлях передачі - аерогенний, рідше через шкіру і слизові оболонки. Проникнення збудника не завжди викликає розвиток захворювання; величезну роль грають несприятливі умови життя іпраці.

Морфологія і тинкторіальні властивості. M. tuberculosis (паличка Коха) - тонка, пряма або злегка зігнута паличка, розміром 1-10х0,2-0,6 мкм із злегка закругленими кінцями. У молодих культурах палички довші, а старих схильні до галуження. Бактерії здатні утворювати L-форми, що зберігають здібність до інфікування, а також форми, що фільтруються, патогенетична роль яких залишається погано вивченою. Капсул не мають, але утворюють мікрокапсулу. Методом Циля-Нільсена забарвлюються в яскраво-червоний колір. Містять кислотонестійкі гранули (зерна Муха), розташовані в цитоплазмі.

Культуральні властивості Туберкульозні палички можуть рости як в аеробах, так і факультативноаеробних умовах. Підвищений вміст СО2 (5-10 %) сприяє швидшому росту. Оптимальна температура 37-38°С; рН- 7,0-7,2. Потребує присутності білків, гліцерину, чинника зростання, іонів (магнію, калію, натрію, заліза) і ін. Для вирощування найчастіше застосовують гліцеринові, картопляні з жовчю, яєчні, напівсинтетичні і синтетичні середовища. Найбільш оптимальне середовище Левенштейна-Йєнсена.

Мікроскопія патологічного матеріалу В мазках пофарбованих за Цілем-Нільсеном, виявляють кислотостійкі палички. Нерідко матеріал містить мало бактерій і для підвищення вірогідності їх виявлення використовують методи збагачення: центрифугування і флотацію. Матеріал обробляють аурамін-родаміном і бактерії фарбуються в біло-жовтий колір. Для виявлення L-форм застосовують АТ, мічені флюорохромами.

Mycobacterium tuberculosis у мазках із сечі

Біологічна проба Являє собою «золотий стандарт» в діагностиці туберкульозу. Морським свинкам підшкірно або внутріочеревинно вводять 1 мл досліджуваного матеріалу (наприклад, мокрота, виділення свищів і т. д.). Через 1-2 міс. розвивається генералізована інфекція з летальним результатом.

Туберкульоз у гвінейських свинок

Механізм формування туберкульозу

Шкірні проби з туберкуліном Дозволяють проводити обстеження населення. Включають вніутрішкірне введення 5 ЕД РРD - білкового екстракту культури M. tuberculosis (реакція Манту). При позитивному результаті через 48 ч. у місці введення формується папула діаметром 10 мм з гиперемійованими краями. Позитивна реакція вказує на контакт особи з Аг M. tuberculosis або інших бактерій, що дають перехресну реакцію.

Туберкулінова проба Манту

Для специфічної імунопрофілактики Застосовують атенуйований штам M. Bovis; так звані бацили Кальметта-Герена (БЦЖ). Імунізацію проводять внутрішньошкірним введенням 0,1 мл вакцини всім новонародженим. Після вакцинації на деякий час відмовляються від постановки шкірних проб для попередження гіперергіних ускладнень (некротичні реакції). Реакцію проводять у віці 7, 12, 17, 22, 17-30 років особам з від′ємними реакціями Манту.