Презентація на тему:
ПЕРИКАРДИТИ

ПЕРИКАРДИТИ Доцент Н.І.Ярема Тернопільський медичний університет, кафедра терапії і сімейної медицини ФПО

Перикардит – серозне, фібринозне, гнійне або геморагічне запалення вісцерального і парієтального листків перикарда. У запальний процес нерідко втягується міокард. Перикардит: первинний вторинний (ускладнення основного захворювання) Особливості: Частіше хворіють чоловіки у віці 10-40 років. Прижиттєва діагностика утруднена. На секції перикардит знаходять у 2-7% випадків смерті при терапевтичній патології.

Клінічна класифікація перикардитів (за Е. Браунвальдом (1995) А. Гострі перикардити (до 6 тижнів): фібринозний; ексудативний. Б. Підгострі перикардити (6 тижнів – 6 міс.): констриктивний; констриктивно-ексудативний. В. Хронічні перикардити (більше 6 міс.): констриктивний; ексудативний; адгезивний.

Класифікація перикардитів за етіологією 1. Інфекційний перикардит: вірусний (віруси Коксакі, ECHO, Епштейна-Барр, епідемічного паротиту, вітряної віспи, краснухи, ВІЛ, цитомегаловірус, парвовірус тощо); бактеріальний (Streptococcus pneumoniae, гемофільна паличка, збудники менінгококової інфекції, гонореї, сифілісу, хвороби Лайма, туберкульозу, хламідії та інші); грибковий (збудники кандидозу, гістоплазмозу тощо); паразитарний (збудники амебної дизентерії. токсоплазмозу, ехінокок та інші).

2. Перикардит, що розвивається при системних аутоімунних захворюваннях: системний червоний вовчак; ревматоїдний артрит; анкілозуючий спондилоартрит; склеродермія: дерматоміозит; вузликовий периартеріїт; синдром Рейтера; сімейна середньоземноморська лихоманка.

3. Перикардит, що розвивається при аутоімунних процесах 2 типу: ревматизм; посткардіотомний синдром; постінфарктний синдром (Дреслера); аутореактивний. 4. Перикардит і перикардіальний випіт, що виникає при захворюваннях серця і суміжних органів: гострий інфаркт міокарда (епістенокардитичний); міокардит; аневризма аорти; інфаркт легені;

пневмонія; захворювання стравоходу; гідроперикард при застійній серцевій недостатності; паранеопластичний перикардит. 5. Перикардит, що виникає при метаболічних порушеннях: ниркова недостатність (уремія); мікседема; хвороба Аддісона; діабетичний кетоацидоз; холестериновий; вагітність.

6. Травматичний перикардит: при прямому пошкодженні перикарда (проникаюча травма грудної клітки, перфорація стравоходу, чужорідні тіла в порожнині перикарда); при непрямому пошкодженні перикарда (непроникаюча травма грудної клітки, опромінення органів середостіння). 7. Пухлинні захворювання перикарда: первинні пухлини; вторинні пухлини (рак легені, молочної залози, шлунка, кишечника, іншої локалізації, лейкемія, лімфоми, меланома, саркома, інші пухлини). 8. Ідіопатичний перикардит.

Методи діагностики перикардиту 1. Діагностичні заходи, що застосовуються обов’язково (покази класу І): аускультація; електрокардіографія; ехокардіографія; аналізи крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ, С- РБ, ЛДГ – маркери запалення; тропонін І, МВ-КФК – маркери пошкодження міокарда); рентгенографія органів грудної порожнини.

Відображення відділів міокарда відведеннями ЕКГ Стандартні I II III Передня стінка лівого шлуночка, боковий сегмент Проміжне, повторює І або ІІІ (в бік патології) Задньодіафрагмальні, нижній сегмент або правий шлуночок Одно- полюсні посилені avR avL avF Дзеркальне відображення ІІ Верхньобокові відділи лівого шлуночка Діафрагмальні відділи або правий шлуночок Грудні V1 V2 V3 V4 V5 V6 Передня стінка Передня стінка Перегородка Верхівка Нижньобокові відділи лівого шлуночка Нижньобокові відділи лівого шлуночка

Алгоритм аналізу ЕКГ 1. Паспортна частина. 2. Калібрувальний імпульс 1 мВ=10 мм. 3. Правильність (регулярність ритму) – різниця найкоротшого R-R і найдовшого не >0,15 с (при тахікардії – 0,10 с); розрахунок ЧСС = 60/R-R. 4. Водій ритму – ритм синусовий при послідовності P-qRs-T. P, qRs, P-q – однакової протяжності, форми, величини в кожному відведенні. 5. Вольтаж збережений, якщо R в одному із стандартних відведень >5 мм, або RI+RII+RIII >15 мм. 6. ЕВС – за співвідношенням R/S у стандартних відведеннях. 7. Аналіз параметрів ЕКГ в кожному відведенні. 8. Формулювання ЕКГ-висновку.

ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого передсердя 1. P-mitrale: подовжений (≥0,11 с), двогорбий або двофазний Р у лівих грудних відведеннях. 2. Двофазний РV1 з поглибленою і поширеною негативною фазою. 3. Час внутрішнього відхилення ЛП ≥0,06 с.

ЕКГ-ознаки гіпертрофії правого передсердя 1. P-pulmonale: високий (>2,5 мм), щпилястий у правих відведеннях. 2. Час внутрішнього відхилення ПП ≥0,04 с.

ЕКГ-ознаки гіпертрофії обох передсердь 1. Збільшення амплітуди і тривалості P-pulmonale в II, III, V1-V2. 2. P-mitrale в I, avL, V5-V6; в V1 – так звана форма зубця Р “щит і меч”.

ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка 1. Високоамплітудний R у лівих грудних відведеннях. 2. Глибокі S у правих відведеннях. 3. Подовження qRs>0,09 с. 4. ЕВС вліво (/_ α = -20°). 5. Зміщення перехідної зони вправо R=SV1-V2. 6. Збільшення часу внутрішнього відхилення qR V5-V6> 0,05 c (N – 0,45 с для ЛШ). 7. Дискордантне зміщення ST-T.

ЕКГ-ознаки гіпертрофії правого шлуночка 1. Високі R (або R1) у правих відведеннях. 2. Глибокі S у лівих грудних відведеннях. 3. ЕВС вправо (/_ α = +110°) або S-тип: SI-SII-SIII. 4. Подовження qRs >0,09 c (блокада ПНПГ). 5. Дискордантне зміщення ST-T. 6. Збільшення часу внутрішнього відхилення qRV1-V2> 0,03 c.

Ознаки перевантаження відділів серця Систолічне – q V5-V6 до 2 мм, RV5-V6>RV4, глибокі S V1-V2 із зміщенням ST під ізолінію і T(-). Діастолічне – q V5-V6 ≥2 мм,

2. Діагностичні заходи, що застосовуються обов’язково при тампонаді серця (покази класу І), на розсуд лікаря при великих чи рецидивуючих випотах чи при недостатній інформативності попереднього обстеження (покази класу ІІ а), а також при невеликих випотах (покази класу ІІ в): перикардіоцентез з дренуванням порожнини перикарда. 3. Діагностичні заходи, що застосовуються на розсуд лікаря чи при недостатній інформативності попереднього обстеження: комп’ютерна томографія; магнітно-резонансна томографія; перикардіоскопія, біопсія перикарда.

ККЛІНІКА: Ø    Загрудинний біль; Ø    Шум тертя перикарда; Ø    Зміни на ЕКГ; Ø    Задишка; Ø    Міалгії; Ø    Передсердна тахікардія Ø    Недомагання;

зЗміни на ЕКГ: ППідйом сегмента ST в І – ІІІ, V2 – V6 , без реципрокності і Q; ДДепресія сегмента PQ; ДДинаміка ST( до ізолінії) і T(стає негат. – пізніше); РРідше – суправетрикулярна екстрасистолія і ФП.

ППри накопиченні ексудату: Зменшення болю і шуму тертя перикарду; -   Наростає задишка, блідість, синюшність; -   Збільшення розмірів серцевої тупості; -   Зниження АТ, синусова тахікардія.

Основні принципи лікування перикардитів Лікувальний режим: - палатний (при фібринозному перикардиті, якщо він не є проявом тяжких системних захворювань); - ліжковий (при ексудативному перикардиті); - суворий ліжковий (при ексудативному перикардиті, що супроводжується вираженою задишкою, набряковим синдромом). Хворі з тяжким перебігом ексудативного перикардиту повинні бути госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії і терміново оглянуті торакальним хірургом для вирішення питання про необхідність пункції перикарда.

2. Етіологічне лікування (при бактеріальних, вірусних, грибкових, паразитарних перикардитах). 3. Протизапальна терапія: А. НПЗЗ (вольтарен, ібупрофен тощо) (рівень доказів В, клас І). У похилому віці: не застосовувати - індометацин (знижує коронарний кровообіг). застосовувати – ібупрофен (сприятливо впливає на коронарний кровообіг, рідко викликає побічні ефекти)

Б. Колхіцин ( 0,5 мг 2 рази на день в поєднанні з НПЗЗ або у вигляді монотерапії) (рівень доказів В, клас ІІ а); В. Глюкокортикостероїди ( при системних аутоімунних захворюваннях, ревматизмі (активність ІІІ ст.), синдромі Дреслера, аутореактивному перикардиті, а також при неефективності терапії НПЗЗ і колхіцином, при вираженому ексудативному перикардиті) (рівень доказів В, клас ІІ а). ГКС протипоказані при гнійному, вірусному перикардитах, при пухлинному ураженні перикарда.

3. Перикардіоцентез Покази до пункції перикарда: а) тампонада серця (рівень доказів В, клас І); б) гнійний перикардит (рівень доказів В, клас І); в) наявність випоту в перикарді великого об’єму (розмір ехонегативного простору >20 мм) (рівень доказів В, клас ІІа); г) наявність випоту в перикарді меншого об’єму з діагностичною метою (рівень доказів В, клас ІІ а). Протипокази до пункції перикарда: абсолютний (розшаровуюча аневризма аорти); відносні (некоригована коагулопатія, застосування антикоагулянтів, тромбоцитопенія (< 50 000/мкл), деякі різновиди перикардиту (дуже невеликий за об’ємом, розміщений ззаду, багатокамерний).

4. Лікування набрякового синдрому. Розвивається при швидкому накопиченні ексудату в порожнині перикарда і при констриктивному перикардиті. При цьому застосовуються обмеження споживання рідини (< 1 л/добу), дієта зі значним обмеженням NaCl (до 2 г/добу) або безсольова дієта (на декілька днів), діуретики. 5. Хірургічне лікування (перикардіотомія, перикардектомія).

Вірусний перикардит Найбільш частий різновид інфекційного ураження перикарда. Для верифікації діагнозу застосовують дослідження перикардіального випоту і/чи тканини перикарда/епікарда за допомогою полімеразної ланцюгової реакції чи гібридизації in situ (рівень доказів В, клас ІІа). Виявлення чотирикратного підвищення титру антивірусних антитіл у сироватці крові дозволяє припускати вірусну етіологію запального процесу, проте цього недостатньо для встановлення діагнозу вірусного перикардиту (рівень доказів В, клас ІІ в). Перикардіальний випіт різний за об’ємом, але частіше невеликий, серозний чи серозно-геморагічний, концентрація білка > 0,3 г/л, кількість лейкоцитів >5000/мл, невелика кількість активованих лімфоцитів і макрофагів.

Особливості клінічного перебігу: тампонада серця виникає рідко; спонтанна ремісія розвивається часто, проте часто рецидивує (30-50%); констрикція перикарда формується рідко; смертність при відсутності лікування залежить від збудника і розвитку тампонади. Особливості лікування: - етіотропне лікування: а) при цитомегаловірусному перикардиті: гіперімуноглобулін в/в 4 мг/кг 1 р/д на 1, 4, 8-у добу терапії, потім 2 мл/кг на 12-у і 16-у добу;

б) при перикардиті, викликаному вірусом Коксакі В: інтерферон п/ш 2,5 млн. МО/м2 поверхні тіла 3 рази на тиждень; в) при перикардиті, спричиненому аденовірусом і парвовірусом: імуноглобулін в/в 10 г протягом 6-8 год. На 1-у і 3-у добу терапії. глюкокортикостероїди протипоказані, за винятком хворих із вторинним туберкульозним перикардитом (переважно при СНІДу), у яких вони застосовуються як доповнення до туберкулостатичної терапії (рівень доказів А, клас 1).

Бактеріальний перикардит Виникає рідко, проте характеризується тяжким перебігом (часто розвивається тампонада серця (80%), констрикція перикарда, за відсутності лікування смертність становить 100%, на фоні терапії – 40%). Для верифікації діагнозу – забарвлення мазків перикардіального випоту за Грамом, посів ексудату з його наступним бактеріологічним дослідженням, для виявлення борелій і хламідій – ПЛР (рівень доказів В, клас І). Перикардіальний випіт різний за об’ємом, гнійний, висока концентрація білка, кількість лейкоцитів >10 000/мл, значна кількість активованих гранулоцитів і макрофагів.

обов’язково перикардіоцентез із дренуванням порожнини перикарда, його промиванням фізіологічним розчином, введенням гентаміцину (80 мг), корисним є також зрошення урокіназою чи стрептокіназою з використанням катетерів великого розміру при в’язкому гнійному ексудаті; при неефективності вказаних заходів – відкритий хірургічний дренаж з допомогою субксифоїдальної перикардіотомії; перикардектомія показана при наявності щільних злук, багатокамерних і в’язких ексудатів, рецидивуючій тампонаді, стійкій інфекції, появі ознак констрикції (операційна летальність складає 9%). Особливості лікування: - антибіотики в/в (емпірично призначається комбінація антистафілококових і аміноглікозидних антибіотиків, подальший вибір залежить від результатів бактеріологічного дослідження);

Туберкульозний перикардит Тяжкий перебіг (часто - тампонада серця, без лікування смертність - 85%, констрикція - в 30-50% випадків) Для верифікації діагнозу - мазки перикардіального випоту, посів ексудату, ПЛР (рівень доказів В, клас І). Точністьдіагностики - при перикардіоскопії і біопсії перикарда (чутливість – 100% і 33% відповідно). Перикардіальний випіт різний за об’ємом, але частіше великий, серозно-геморагічний, концентрація білка висока чи середня, кількість лейкоцитів >8000/мл, середня вираженість активації гранулоцитів і макрофагів.

Особливості лікування: комбінована протитуберкульозна терапія протягом 6, 9, 12 місяців при підтвердженому туберкульозному перикардиті; глюкокортикостероїди (при ексудативному і констриктивному туберкульозному перикардиті (комбінована терапія туберкулостатиками і ГКС може знижувати смертність, а також потребу у виконанні перикардіоцентезу чи перикардектомії) (рівень доказів А, клас ІІ в): преднізолон у відносно високих дозах (1-2 мг/кг/добу), тривалість – 5-7 днів з наступним поступовим зниженням протягом 6-8 тижнів до повної відміни; якщо , незважаючи на терапію, розвивається констрикція, - перикардектомія (рівень доказів В, клас І).

Постінфарктний перикардит Дві форми: рання (епістенокардитичний перикардит) пізня (синдром Дреслера). Епістенокардитичний перикардит виникає в 5-20% випадків трансмурального інфаркту міокарда, проте рідко виявляється клінічно. Синдром Дреслера розвивається через тиждень – декілька місяців після перенесеного інфаркту міокарда. Частота - 0,5-5% від усіх ІМ. Цей показник нижчий після застосування тромболітиків (< 0,5%), але вищий при перикардіальній кровотечі, зумовленої антикоагулянтами і антиагрегантами.

Зміни На ЕКГ при післяінфарктному перикардиті, маскуються змінами, зумовленими ІМ. ЕКГ-ознаки І стадії перикардиту: увігнутий підйом сегмента ST в задніх і передніх відведеннях, відхилення сегмента PQ протилежні до полярності зубця Р Поява ЕКГ-змін = ранній синдром Дреслера. Перикардіальний випіт (розмір ехонегативного простору 10 мм і більше) - виникнення гемоперикарду. При цьому у 2/3 хворих наявні тампонада серця і/чи розрив вільної стінки міокарда. Необхідне екстрене оперативне втручання. При підгострій тампонаді серця виконується перикардіоцентез з внутрішньоперикардіальною інстиляцією фібринового клею.

Тактика лікування: - НПЗЗ (перевагу слід надавати ібупрофену, що сприяє покращенню коронарного кровообігу, застосування інших НПЗЗ погіршує коронарний кровообіг і підвищує ризик витончення стінки серця в ділянці ІМ); при наявності стійкої симптоматики використовують ГКС, але може сповільнитись загоєння міокарда (рівень доказів В, клас ІІ а).

Синусова брадикардія 1. Р – синусового походження. 2. P-q – 0,12-0,20 с, постійний. 3. R-R > 1,00 c (ЧСС < 60 уд./хв.).

Синусова тахікардія 1. Р – синусового походження. 2. P-q – 0,12-0,20 с, постійний. 3. R-R < 0,60 c (ЧСС > 90-100 уд./хв.).

Синусова аритмія 1. Р – синусового походження. 2. P-q – 0,12-0,20 с, постійний. 3. Різниця найдовшого і найкоротшого R-R ≥0,16.

Зупинка (відмова) синусового вузла 1. Періодична поява тривалих пауз (асистолія). 2. Тривалість R-R сильно коливається. 3. Довгі інтервали не = двом R-R >2 R-R. Асистолія передсердь На відміну від ЗСВ з’являються замісні систоли або ритми. Синдром слабкості синусового вузла Об’єднує різні порушення ритму – тахі-брадикардії, AV-блокади, асистолію передсердь, СА-блокади, патологічна реакція на введення атропіну, проведення вагусних ортостатичних проб.

Пасивні ектопічні комплекси і ритми (замісні або вискакуючі) Основна їх ознака – ектопічні імпульси у період подовженого інтервалу, а не у період скороченого (“передекстрасистолічного”) проміжку. Якщо реєструється група 3-6 замісних скорочень, то їх називають пасивним ектопічним ритмом.

Суправентрикулярний ектопічний комплекс 1. Виникає після паузи. 2. Змінений Р. 3. Незмінений qRs. Шлуночкове замісне скорочення 1. Виникає після тривалої паузи. 2. Р відсутній. 3. qRs розширений. 4. Дискордантні R-ST-T.

Міграція водія ритму: а) в синусовому вузлі – Р(+) із зміною форми, р-q – постійний, різниця R-R > 0,16 с; б) в передсердях – Р(+), змінюється, p-q – різний; в) між синусовим і AV-вузлами – Р деформується, p-q – до 0,12-0,10 с, шлуночкові комплекси не змінені.

Активні ектопічні комплекси і ритми Екстрасистола – передчасне збудження за рахунок імпульсів з активного ектопічного вогнища. Передсердна екстрасистола 1. Передчасне скорочення. 2. Зубець Р деформований (в ЕС). 3. qRs не змінений. 4. Компенсаторна пауза неповна.

AV-екстрасистола – 3 варіанти 1. AV-ЕС із передзбудженням передсердь:Р (-), p-q

Шлуночкова екстрасистола 1. Передчасне скорочення. 2. Р відсутній. 3. qRs деформований (>0,10 c), з дискордантним S-T. 4. Компенсаторна пауза повна: 2 (R-R1) < (R1-R2).

Шлуночкові ЕС (за локалізацією вогнища збудження в шлуночках): лівошлуночкові: екстрасистолічний комплекс qRs виглядає, як при блокаді правої ніжки пучка Гіса, тобто R поширений, деформований, М-подібний у правих відведеннях ІІІ, avF, V1; правошлуночкові: екстрасистолічний комплекс qRs виглядає, як при блокаді лівої ніжки пучка Гіса – див. нижче;

А. ЕС з верхівки серця – екстрасистолічний комплекс qRs в І, ІІ, ІІІ відведеннях з широким глибоким S I, II, III; Б. ЕС з основи серця – екстрасистолічний комплекс qRs в І, ІІ, ІІІ відведеннях з високим широким R I, II, III (високі відділи шлуночків), тобто при конкордантних ЕС основний зубець вказує на локалізацію екстрасистоли.

Період з’єднання екстрасистоли – відстань між зубцем Т і екстрасистолою (Т-ЕС). ЕС: монотопні (з одного вогнища) – період з’єднання (Т-ЕС) постійний; політопні (з гетерогенних) – (Т-ЕС) різний; вставні – ЕС вставлена в нормальний R-R (немає компенсаторної паузи); ранні шлуночкові – період з’єднання (Т-ЕС) ≤0,04 с; пізні ЕС – період з’єднання (Т-ЕС) >0,04 с; групові ЕС – групи з 2-3 і більше ЕС; алоритмічні – бігемінія, тригемінія і т. д.

Класифікація шлуночкових ЕС за B. Lown, M. Wolf (1971): 0 – ЕС немає; 1 – рідкі ЕС (30 за год.), монотопні; 3 – політопні ЕС; 4а – дві послідовні (парні) ЕС; 4б – декілька (3 і більше) ЕС підряд – “пробіжки шлуночкової тахікардії”; 5 – ранні ЕС типу “R на Т”. ЕС 3, 4, 5 класів (високих градацій) – медикаментозна корекція.

Диференціальний діагноз функціональних і органічних ЕС Функціональні Органічні 1. Рідкі (

Пароксизмальна тахікардія (ПТ) – напади значного прискорення серцевої діяльності правильного ритму в результаті імпульсів, які виходять не з синусового вузла. Характерні ознаки ПТ: 1. Раптовий початок і кінець нападу тахікардії. 2. 3-5 і більше групових ЕС – це ПТ. 3. ЧСС – від 150 до 300 уд./хв. (ритм правильний). 4. Немає компенсаторних пауз.

Непароксизмальна тахікардія – поступове збільшення ЧСС до 140-170 уд./хв., поступове припинення тахікардії. Пароксизмальні тахікардіі Сино-передсердна Передсердна Атріовентри- кулярна Шлуночкова Р однакової форми, синусового походження Р змінені: (+) або (+-), або (-) Р (-): перед qRs, або ховається в qRs, або після qRs Р відсутній, а якщо є, то не зв’язаний з qRs R-R – сильно скорочені, але рівні один одному ЧСС – 150-200 160-220 120-200 150-250 qRs – не змінений деформова-ний >0,12 с

Парасистолія – є 2 водія ритму: синусовий вузол і парасистолічне вогнище: 1. Різні передпарасистолічні інтервали (Т-ПС), qRs (ПС) однакові. 2. Інтервали між парасистолами – в математичній залежності (найкоротший парасистолічний інтервал кратний довшим). 3. Зливні скорочення (основного ритму з парасистолою).

Тріпотіння передсердь (ТП) 1. Наявність хвиль F однакової форми “пилки” в ІІ, ІІІ, avF, V1. 2. ЧС передсердь 250-350 імп./хв. 3. Ізолінії немає. 4. Часткова (функціональна) AV-блокада (2:1, 3:1 і т. д.), пропускна здатність AV обмежена (180-200 імп./хв.). 5. qRs нормальні. 6. R-R різні (неправильна форма) або однакові (правильна форма).

Мерехтіння (фібриляція) передсердь 1. Зубці Р відсутні. 2. Хвилі f з частотою 350-600 імп./хв. 3. R-R різної протяжності.

Тріпотіння шлуночків 1. Високі, широкі, однакової форми і амплітуди хвилі з частотою 150-300 імп./хв., в яких неможливо диференціювати комплекс qRs, сегмент ST, зубець Т. 2. Відсутність ізоелектричного інтервалу (хвилі переходять одна в одну).

Мерехтіння шлуночків (МШ) – швидкі (до 400 і більше), неритмічні, нескоординовані скорочення окремих частин міокарда шлуночків (фібриляція, клінічна смерть). ЕКГ-ознаки МШ: низькоамплітудні хвилі різної величини і частоти, неоднакової форми, із заокругленими верхніми і нижніми кінцями, ізолінія відсутня, хвилі переходять одна в одну.

Прискорення проведення імпульсів Синдроми передзбудження шлуночків зумовлені функціонуванням одного з додаткових шляхів і проявляються у 3-х варіантах: а) синдром Wolf-Parkinson-White – WPW ( тип Кента); б) синдром Лауна-Генонга-Лівайна – LGL (тип Джеймса); в) тип Махейма (Mahaim).

Cиндром WPW 1. Вкорочення p-q 0,11 с (внаслідок різного часу активації шлуночків через додатковий шлях і AV-сполучення).

Типи синдрому WPW: тип А синдрому WPW – ∆-хвиля ↑ у V1 (лівобічний); тип В синдрому WPW – ∆-хвиля ↓ у V1 (правобічний); тип АВ синдрому WPW – форма комплексу qRs і ∆-хвиля не відповідають ні типу А, ні типу В (септальний).

Синдром LGL 1. P-q

* Аналогічною є ЕКГ-картина при синдромі Клерка- Леві-Крістеско (CLC), при якому прискорена AV-провідність (імпульс йде звичайним шляхом), p-q теж

Cиндром Махейма 1. P-q нормальний. 2. qRs розширений за рахунок ∆-хвилі (внаслідок анормальної активації шлуночків через пучок Махейма, що знаходиться нижче AV-сполучення).

Синоаурикулярна блокада (САБ) САБ ІІ ступеня: 1. Періодичне випадіння pqRST. 2. Пауза при САБ коротша або = 2 R-R. 3. Під час пауз – замісні скорочення.

САБ ІІ ст. 1-го типу (Венкенбаха): вкорочення Р-Р, після найкоротшого – пауза < 2 Р-Р. САБ ІІ ст. 2-го типу (Мобітц): Р-Р однакові перед виникненням блокади синусового імпульсу САБ ІІ ст. 2:1 віддиференціювати від СБ: проба з атропіном – при САБ ЧСС – рівно у 2 рази.

Атріовентрикулярні блокади AVБ І ст. : р-q > 0,20 c.

AVБ ІІ ст. Мобітц І: поступове подовження p-q з випаданням qRs. AVБ ІІ ст. Мобітц ІІ: p-q постійної тривалості (подовжений або N) з випаданням qRs.

AVБ ІІІ ст. (повна або поперечна блокада): незалежна діяльність передсердь і шлуночків: передсердя від СВ – (1-ий водій ритму), шлуночки – від AV (2-ий водій ритму): а) проксимальний тип – ЧСС > 40 уд./хв., б) дистальний тип – ЧСС < 40 уд./хв.

Блокади ніжок пучка Гіса (БНПГ): неповна БНПГ – 0,11 c ≤ qRs > 0,09 c, деформований; повна БНПГ – qRs ≥ 0,12 с, деформований, дискордантне зміщення ST-T. САБ та AVБ 3 ЧС шлуночків < 30 уд./хв. – до розвитку синдрому Морганьї-Едемса-Стокса – синкопальний стан (20-30 с, критична тривалість – 3-4 хв. – проведення реанімаційних заходів).

БПНПГ 1. qRs у правих відведеннях ≥ 0,12 с, типу rsR, rSR, RRr, rRr. 2. Час активації лівого шлуночка > 0,03 с. 3. ST у правих відведеннях – під ізолінією, Т (-). 4. ЕВС вертикальна або відхилена вправо. 5. Широкі S V5, V6, I > 0,04 c.

БЛНПГ 1. qRs > 0,12. 2. Широкий і розщеплений R у лівих відведеннях (q i s – відсутні). 3. Час активації лівого шлуночка ≥ 0,06 с. 4. Розширений і зазубрений S або QS в правих відведеннях. 5. Зміщення ST з Т (-) в лівих відведеннях. 6. ЕВС горизонтальна або відхилена вліво.

Блокада передньої гілки ЛНПГ 1. Різке відхилення ЕВС вліво, /_ α ≤ -30° (rS у ІІ). 2. Ширина qRs N або до 0,11 с. 3. Глибокі S V5, V6.

Блокада задньої гілки ЛНПГ 1. Різке відхилення ЕВС вправо, /_ α ≥ +120°. 2. Переважання R III, avF, S I, avL. 3. Відсутність ознак гіпертрофії ПШ.

Синдром Бругада Синдроми, асоційовані з високим ризиком раптової серцевої смерті (РСС) в молодому віці: синдром раптової смерті немовлят; синдром подовженого інтервалу Q-T; синдром незрозумілої раптової смерті; аритмогенна дисплазія правого шлуночка; ідіопатична фібриляція шлуночків. 1992 р: іспанські кардіологи брати Педро, Хосе і Рамон Бругада описали новий синдром, що спричинює РСС в осіб без структурного захворювання серця.

Ознаки синдрому Бругада: специфічний тип ЕКГ: блокада правої ніжки пучка Гіса, специфічний підйом сегмента ST у відведеннях V1-V3, періодичне подовження інтервалу P-R, приступи шлуночкової тахікардії; успадкований характер (наявність генетичного дефекту у 3-ій хромосомі); переважний вік клінічної маніфестації – 30-40 років; клінічні прояви: синкопе на фоні приступів шлуночкової тахікардії, раптова смерть, переважно уві сні;

холтерівське моніторування: високий циркадний індекс (ЦІ) - > 1,45 (ЦІ – співвідношення сер. Денної і сер. нічної ЧСС, N – 1,24-1,44); відсутність органічного ураження міокарда. Найбільша поширеність – Південно-Східна Азія, рідше в Європі (Бельгія – 1 на 100000), в США і Європі частота РСС при синдромі Бругада – 1 на 10000. Для попередження ФП: кордарон, БАБ, дилтіазем (дослідження тривають); найбільш ефективний метод – імплантація кардіовертера-дефібрилятора.