Презентація на тему:
Нефрологія

КЛІНІЧНА ФАРМАЦІЯ В НЕФРОЛОГІї

Симптоми та синдроми при основних захворюваннях сечовивідної системи

Скарги До них належать: біль, його характер розлади сечовиділення і сечовипускання та зміни сечі набряки їх поява і характер та інші. Біль у попереку обумовлений розтягуванням ниркової капсули спазмом сечоводів запаленням навколониркової клітковини інфарктом нирки. Сама ниркова тканина больових рецепторів не має. Розлади сечовиділення: поліурія, олігурія, анурія, дизурія; полакіурія,ніктурія; гіперстенурія, гіпостенурія, ізостенурія. Набряки: з’являються на обличчі і особливо на повіках тобто в місцях з більш пухкою підшкірною клітковиною. Іноді набряки можуть рівномірно поширюватись по всьому тілі (анасарка). Крім цього бувають: загальна слабкість зниження працездатності пам’яті швидка втомлюваність дратівливість, що розвиваються при недостатній екскреції кінцевих продуктів обміну нирками і, як наслідок, токсичного їх впливу на нервову систему.

Основні клінічні синдроми Сечовий синдром. До поняття "сечовий синдром" входять: помірна протеїнурія (від 100 мг до 3,5 г за добу), еритроцитурія (понад 1 106/л за добу), лейкоцитурія (понад 2 106/л за добу), циліндрурія, бактеріурія, виділення з сечею солей та їх кристалів, ниркового і перехідного епітелію та інших елементів патологічного організованого і неорганізованого осаду сечі. Провідним в сечовому синдромі є протеінурія (альбумінурія). Набряковий синдром. Набряки (oedema) —один з основних симптомів ниркової патології. Часто вони є першою ознакою захворювання. Ниркові набряки мають ряд характерних особливостей що дає можливість відрізнити їх від інших. Вони можуть раптово виникати і швидко зникати. Вони як правило швидше з являються на обличчі і особливо на повіках тобто в місцях з більш пухкою підшкіркою основою. Іноді набряки можуть рівномірно поширюватись по всьому тілу (анасарка). Набряки м'які при легкому натисненні утворюється глибока ямка. Набряки можуть поширюватись на внутрішні органи й порожнини тіла (глибокі набряки) із скупченням трансудату в серозних порожнинах — плеврі очеревині перикарді.

Нефротичний синдром Нефротичний синдром симптомокомплекс який характеризується вираженою протеїнурією (понад 3 5 г за добу), гіпопротеінемією (в основному за рахунок гіпоальбумінемії) гіперліпідемією (гіперхолестеринемією) і набряками. Нефротичний синдром спостерігається при хронічному гломерулонефриті амілоїдозі малярії сепсисі туберкульозі системних захворюваннях сполучної тканини цукровому діабеті та інших захворюваннях, але частіше він виникає при хронічному гломерулонефриті. Причиною його є різні розлади обміну речовин в основному білкового і жирового з наступним порушенням трофіки і проникності стінок капілярів клубочків а потім і канальців. Велике значення в розвитку клінічного нефротичного синдрому відводять також аутоімунному механізму: утворення імунних комплексів з наступною їх фіксацією в ниркових клубочках (імунокомплексний гломерулонефрит геморагічний васкуліт системний червоний вівчак вузликовий периартерііт тощо) або утворення антитіл до базальної мембрани ниркових клубочків (синдром Гудпасчера).

Нефритичний синдром При хронічному нефриті та інших захворюваннях нирок іноді розвиваютья епізоди різкого посилення клінічних ознак хвороби внаслідок виникнення симптомів, сукупність яких нагадує гострий нефрит. Така бурхлива поява або наростання набряків з типовою блідою одутлуватістю обличчя, що супроводжуються олігурією, зростанням протеїнурії, гематурії, виникненням або наростанням артеріальної гіпертензії, в першу чергу діастолічної, що нерідко поєднуєтья з порушенням функції нирок, і складає картину нефритичного ситндрому). Частіше всього нефритичний синдром досить швидко (на протязі 2-3 тижнів) зворотній, що й відрізняє його від істинного загострення нефриту. Виникнення даного синдрому найхарактерніше для гострого нефриту, коли через певний період часу (від кількох годин до 7-12 днів) після впливу етіологічного або провокуючого фактора з являються практично одночасно всі перераховані вище ознаки синдрому. Нефритичний синдром може також розвиватись на початку хронічного нефриту або вперше виникати на фоні хронічного захворювання нирок і іноді набуває безперервно рецидивуючого характеру. Поява цього синдрому свідчить про наростання активності хвороби та обтяжує її перебіг.

Ниркова артеріальна гіпертензія Ниркова артеріальна гіпертензія симптоматична гіпертензія зумовлена ураженням нирок і ренальних судин та порушенням механізму регуляції артеріального тиску. Серед усіх гіпертензій вони складають 10-15 %, в 1/5 випадків схильна до швидкого і злоякісного перебігу. Підвищення АТ у хворих на ниркові хвороби зумовлене трьома основними механізмами: затримкою натрію і води активізацією пресорної і зниження активності депресорної системи. Зниження клубочкової фільтрації характеризується зменшенням секреції натрію і води що веде до гіперволемії — збільшення об’єму циркулюючої рідини. Підвищується вміст натрію в судинній стінці яка набрякає і стає чутливішою до пресорних впливів ангіотензину катехоламінів. Крім того, внаслідок нагромадження іонів кальцію наростають контрактильність і тонус стінки артерій що підвищує периферичний опір.

Ниркова колька. Це раптовий напад сильного переймистоподібного болю в попереку з іррадіацією в пахвинну ділянку, статеві органи, внутрішню поверхню стегна. Причиною нападу є обтурація сечовода конкрементом, що викликає подразнення сечовода та його спастичні скорочення, різке підвищення тиску вище місця обтурації. Біль супроводжується затримкою сечі або частим сечовипусканням, ріжучим болем під час сечовипускання, несправжніми покликами на сечовипускання, макрогематурією У тяжких випадках спостерігається лихоманка з ознобом, нудота, блювання. Гарячка розвивається частіше на другу добу після нападу. В сечі за нападу ниркової кольки може виявлятись еритроцитурія, а за наявності запального процесу також гіперлейкоцитурія та бактеріурія. При мікросокопії сечі, хімічному дослідженні, інфрачервоній спектроксопії каменів уточнюють склад конкремента. Інструментальні методи дослідження нирок та сечових шляхів – УЗД, оглядова та екскреторна урографія, сканування нирок, комп ютерна томографія дозволяють уточнити локалізацію конкремента. Для припинення нападу застосовують спазмолітичні засоби (но-шпа, папаверин, платифілін), ненаркотичні (анальгін, баралгін та ін.), а при неефективності – наркотичні анальгетики.

Ниркова еклампсія Еклампсія (з грецької eclipses — спалах корчів) частіше спостерігається при гострому гломерулонефриті або при загостренні хронічного гломерулонефриту нефропатії вагітних. Ниркову еклампсію пов язують із зниженням клубочкової фільтрації затримкою натрію і води що веде до підвищення внутрішньочерепного тиску набряку мозкової тканини церебрального ангіоспазму. Передвісники ниркової еклампсії: в'ялість сонливість головний біль блювота короткочасна втрата зору (амавроз) мови транзиторні паралічі потьмарена свідомість швидке підвищення артеріального тиску. Напад еклампсії – це корчі (спочатку тонічні а потім клонічні). Стан свідомості хворого – сопорозний. Обличчя ціанотичне спостерігається набухання шийних вен. Язик прикушений з рота витікає піна. Зіниці розширені і не реагують на світло. Пульс напружений рідкий. Артеріальний тиск підвищений. При частих приступах підвищується температура тіла. Нерідко спостерігаються мимовільна дефекація і сечопуск. Напад триває 10-15 хв., може супроводжуватися розвитком тяжких ускладнень: геморагічного інсульту, гострої лівошлуночкової недостатності, тимчасовим порушенням зору, мови, амнезією.

Ниркова недостатність Ниркова недостатність функціональна неповноцінність нирок із зниженням або випадінням їх діяльності з підтримання оптимальних умов внутрішнього середовища організму. Ниркова недостатність — інтоксикація (самоотруєння) організму зумовлена порушенням функції нирок. Важка форма ниркової недостатності визначаєтья як уремія (з грецької urina — сеча haima — кров тобто "сечокрів’ я"). Розрізняють: гостру і хронічну ниркову недостатність.

Гостра недостатність нирок (ГНН). Гостра уремія виникає при отруєнні нефротоксичними отрутами (ртуть, свинець чотирихлористий вуглець, барбітурати солі колоїдного золота антибіотики нестероїдні протиревматичні препарати та ін); переливання несумісної крові; при масивному гемолізі; шокових станах (кардіогенний анафілактичний травматичний інфекційно-токсичний тощо). Залежно від основного механізму розвитку розрізняють такі види ГНН: преренальну (виникає внаслідок порушення загального кровообігу) ренальну (розвивається внаслідок первинного ураження ниркової паренхіми) постренальну (спостерігається внаслідок порушення відтоку сечі — каміння пухлини згустки крові тощо). Патогенез ГНН полягає в глибоких розладах гомеостазу організму. Накопичуються продукти обміну - сечовина, сечова кислота, креатинін, індикан, фенол, різні сполуки сірки, фосфору, магнію. Розвивається ацидоз. Порушується функція серцево-судинної, нервової систем, органів травлення.

Стадії ГНН Клініка. Гостра ниркова недостатність наростає швидко і проявляється важким загальним станом блювотою потьмареною свідомістю порушенням дихання і діяльності серця. Виникає олігурія в тяжких випадках — анурія. Розрізняють чотири стадії гострої ниркової недостатності: 1. Початкова стадія тривалість 6-7 днів і характеризується основними симптомами захворювання (травматичним або трансфузійним шоком важкими гострими інфекційними захворюваннями інтоксикацією та ін.). 2. Олігоанурична стадія (до повної анурії) проявляється уремічною інтоксикацією водно-електролітними порушеннями, сечовим синдромом (протеїнурія циліндурія еритроцитурія). Стадія закінчується видужанням або смертю хворого. Тривалість олігоануричної стадії в середньому становить 7-11 діб а в окремих випадках — досягає 4 тижні і більше. Хворі загальмовані сонливі у них може розвиватися кома іноді психоз сухий або випітний перикардит гідроторокс асцит часто збільшуються розміри печінки. Швидко збільшується вміст креатиніну сечовини сечової кислоти та інших сполук азоту наростає гіперкаліємія гіпокальціємія гіпермагніємія метаболічний ацидоз та збільшення ШОЕ протеїнурія (до 3 5 г/л і більше) еритроцитурія лейкоцитурія. Часто вивляють бактеріурію. 3. Стадія поліурії — раптово або поступово збільшується діурез (за добу виділяється 3-5 л сечі іноді більше з низькою відносною густиною). Протеїнурія і циліндурія зменшуються лейкоцитурія і бактеріурія можуть тривати довше. 4. Стадія видужання. Починається з моменту нормалізації діурезу і триває від 3 до 12 місяців до нормалізації канальцевої реабсорбції і концентраційної функції нирок.

Хронічна недостатність нирок. Хронічна недостатність нирок (ХНН) спостерігається при багатьох хронічних ниркових захворюваннях системних захворюваннях сполучної тканини хворобах обміну речовин (цукровий діабет подагра амілоїдоз). Незважаючи на всю різноманітність причин виникнення ХНН, гістоморфологічні зміни при цьому синдромі зводяться до переважання склеротичних процесів загибелі значної кількості нефронів що веде до неспроможності нирок підтримувати гомеостаз в організмі. Внаслідок цього у хворого з ХНН змінюється екскреційна і концентраційна здатності нирок що веде до нагромадження в крові продуктів азотного обміну — сечовини креатину сечової кислоти індикану порушення водно-електролітної рівноваги. Із показників водно-електролітного обміну першими змінюються в крові концентрації кальцію, фосфору, магнію. Порушується і кислотно-лужний стан, виникає метаболічний ацидоз, що проявляється зниженням концентрації бікарбонатів плазми (менше ніж 20 ммоль/л) і рН крові (менше ніж 7,35). З порушенням інкреторної функції нирок пов'язаний розвиток анемії зміни толерантності до глюкози, підвищення артеріального тиску. Розвиток клінічних симптомів ХНН пов'язують з нагромадженням у крові "уремічних токсинів“.

Розрізняють чотири ступеня ХНН: початковий (І ступінь), виражений (ІІ ступінь), важкий (ІІІ ступінь), термінальний (ІV ступінь). В початковому ступені ХНН клінічні прояви розвиваються значно пізніше ніж виникають відхилення лабораторних показників. Тому всі запропоновані класифікації ХНН перед усім грунтуються на лабораторних показниках. Хворі з І ступенем ХНН скаржаться на зменшення апетиту працездатності порушення сну, тобто клінічні симптоми мало виражені і не специфічні. Діагностика початкового ступеня ХНН, головним чином, грунтується на даних лабораторного дослідження — поліурія ніктурія ізогіпостенурія зменшення клубочкової фільтрації (за ендогенним креатиніном нижча ніж 60 мл/хв) зниження концентраційної здатності нирок (за пробою Зимницького). Виражений (ІІ ступінь) ХНН характеризується розвитком диспепсичного синдрому (нудота втрата апетиту гикавка запори проноси, іноді блювота). Розвивається анемія гіпертензія іноді напади серцевої астми набряки нижніх кінцівок може виникати набряк легень. За наявності ІІІ-ІV ступеня ХНН визначається геморагічний синдром (носові кровотечі кровоточивість ясен крововиливи в шкіру слизові оболонки тощо). Виникають шлунково-кишкові кровотечі кровотечі з сечових шляхів матки. За рахунок загальної інтоксикації порушується пам'ять сон розвивається сонливість апатія порушення зору (ретинопатія). Хворі стають кахектичними змінюється функція печінки. В подальшому інтоксикація наростає розвивається непритомність хворий впадає в кому (уремічна кома).

Основні нозологічні форми

Гломерулонефрити Гломерулонефрит (glomerulonephritis) - імунно-запальне захворювання з переважним ураженням клубочкового апарату нирок з втягненням у запальний процес канальців та інтерстиціальної тканини. Клінічно виділяють гостру і хронічну форми дифузного гломерулонефриту.

Гострий дифузний гломерулонефрит Етіологія: виникає через 2-3 тижні після перенесеного гострого інфекційного захворювання (ангіна фарингіт скарлатина рідше — бешиха тощо) викликаного -гемолітичним стрептококом групи А чи іншими бактеріальними агентами (пневмококом стафілококом вірусами). Сама інфекція не уражає нирковий фільтр а процес виникає як гіперергічна реакція сенсибілізованого організму. Причиною розвитку ГГН може бути введення сироваток вакцин медичних препаратів токсичних речовин порушення венозного відтоку від нирок. Охолодження тіла надмірна вологість повітря травми сприяють виникненню захворювання.

Патогенез В основі специфічної ниркової алергії яка є суттю дифузного гломерулонефриту лежать процеси автосенсибілізації. Припускають що бактерійні антигени які проникають у кров під час інфекційного захворювання, пошкоджують ниркову тканину змінені білки діють як антигени. На них в ретикулогістіоцитарній системі виробляються антитіла. Комплекси антиген-антитіло відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів. Вони пошкоджують ендотелій епітелій спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших формених елементів крові, викликають капілярний стаз, порушують мікроциркуляцію. Внаслідок пошкодження клітинних мембран утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотрієни (продукти метаболізму арахідонової кислоти), які впливають на розвиток гломерулонефриту. Активується система зсідання крові, виникає депресія фібринолізу, паракоагуляції, що обумовлює відкладання фібрину у капілярах клубочків і порушення мікроциркуляції.

Клініка Можливі два варіанти перебігу: 1. Бурхливий початок, вираженість симптомів. 2. Моно-безсимптомний, поступовий початок, невираженість симптомів. Для гострого гломерулонефриту характерні такі основні синдроми: сечовий, гіпертензивний, набряковий. Тривалість захворювання — від декількох тижнів до декількох місяців. Стан хворого поліпшується: відновлюється діурез, зникають набряки нормалізується АТ. Останніми нормалізуються результати аналізу сечі. Прогностично несприятливими є розвиток нефротичного синдрому його затяжний перебіг (після 4 місяців).

Хронічний гломерулонефрит Хронічний гломерулонефрит (glomerulonephritis chronica, ХГН) — це запальний процес в клубочках нирок дегенеративні зміни епітелію канальців і прогресуюче розростання сполучної тканини що веде до розвитку вторинно зморщеної нирки. Виділяють первинно хронічний гломерулонефрит, вторинно хронічний гломерулонефрит, ангіпертензивну, гіпертензивну стадії і стадію ниркової недостатності.

Пієлонефрит Пієлонефрит (pyelonephritis) — неспецифічне бактерійне запалення стінок ниркових мисок інтертубулярного інтерстицію з послідуючим ураженням кровоносних судин і паренхіми нирок. Розрізняють одно- і двобічний гострий і хронічний пієлонефрит. Якщо пієлонефрит виникає у разі відсутності морфологічних змін в сечових шляхах то такий пієлонефрит називають первинним. Пієлонефрит що виникає при наявності аномалій нирок і сечових шляхів порушення відтоку сечі (стриктури сечових шляхів конкременти нефроптоз аденома передміхурової залози тощо) носить назву вторинного.

Гострий пієлонефрит Гострий пієлонефрит (pyelonephritis acuta) (ГПН) виникає внаслідок проникнення в нирку інфекційного агента (кишкова паличка стафілокок протей), частіше висхідним шляхом з сечового міхура сечоводів урогенно гематогенно і лімфогенно з вогнищ інфекції в інших органах. Шляхи проникнення інфекції до нирок: через просвіт сечоводу за наявності міхурово-сечовідного рефлюкса гематогенний шлях якщо в організмі є вогнища інфекції (тонзиліт аднексит гайморит тощо).

Хронічний пієлонефрит Хронічний пієлонефрит (pyelonephritis chronica, ХПН ) хронічне неспецифічне запалення інтерстиціальної тканини нирок і слизової оболонки мисок з наступним ураженням кровоносних судин і тенденцією до прогресування. Хронічний пієлонефрит може бути наслідком неефективного лікування гострого пієлонефриту. Розвитку його сприяє застій сечі, запальні захворювання жіночих статевих органів, апендицит, сечокам’яна хвороба, цукровий діабет, хронічні інтоксикації. На розвиток захворювання впливає стан імунної системи аутоімунні реакції. Основний шлях проникнення інфекції — висхідний (уриногенний) який реалізується, головним чином, у разі порушення уродинаміки (сечокам’яна хвороба аномалії та стриктури сечових шляхів пухлини вагітність тощо). Інфекція поширюється із ниркових мисок на ниркову паренхіму.

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Сечогінні засоби

Класифікація Практичне значення має класифікація діуретиків, згідно якої виділяють: 1) препарати, які впливають на функцію епітелію ниркових канальців (дихлотіазид, фуросемід, кислота етакринова, діакарб та ін.), 2) калійзберігаючі діуретики (триамтерен, спіронолактон) 3) осмотичні діуретики. За здатністю гальмувати реабсорбцію Na+ в ниркових канальцях (отже і за силою дії) діуретики поділяють на такі групи: а) сильні (гальмують реабсорбцію на 10-20 %) - фуросемід, кислота етакринова, маніт, б) середньої сили дії (гальмують реабсобцію на 5 - 8 %) - дихлотіазид та ін., в) слабкі діуретики (гальмують реабсорбцію не більше як на 3-5 %) - спіронолактон, триамтерен. За швидкістю розвитку та тривалістю дії їх поділяють також на три групи: а) екстренної дії (маніт, фуросемід, кислота етакринова), б) середньої дії (дихлотіазид, триамтерен) і в) повільної але тривалої дії (спіронолактон).

Застосування Показаннями до застосування діуретиків в медичній практиці слід вважати: а) набряки і накопичення води і солей в порожнинах тіла, зокрема при серцевій, нирковій чи печінковій недостатності; б) гіпертензія, бо діуретики зменшують об’єм внутрішньосудинної рідини, можливо і понижують чутливість судин до катехоламінів; в) нефрогенний нецукровий діабет (для зменшення діурезу), г) ідіопатична гіперкальційурія (для попередження розвитку сечокам’яної хвороби) тощо.

Нефрон Швидкість утворення первинної сечі – 120–127 мл/хв У нирці міститься близько 1 млн нефронів, загальна реабсорбційна поверхня яких – 6-8 м2. По довжині нефрону реабсорбується 99% ультрафільтрату і з 150-200 л первинної сечі утворюється 1,2-1,5 л вторинної сечі.

Апікальна (люменальна) мембрана Na+ поступає в клітину 1) за градієнтом концентрації 2) за допомогою білкових переносників – пермеаз (синтезуються під впливом альдостерону) Базальна мембрана Na+ поступає в інтерстиціальний простір проти градієнту концентрації за витрат енергії і за участю специфічних транспортних систем (K+, Na+-АТФази, цАМФ-аденілатциклази та фосфодіестерази, СДГ та ін.) Na+ Na+

Величина діурезу Збільшення фільтрації на 10% ( 1% від об`єму первинної сечі) Норма Зменшення реабсорбції на 10% Реабсорбція Первинна сеча Фільтрація

Класифікація діуретиків за місцем переважної дії I Здебільшого діють на початкову частину дистальних ниркових канальців : дихлотіазид, циклометіазид, клопамід (бринальдикс), оксодолін (хлорталідон, гігротон) ІІ Діють на висхідну частину петлі Генле (“петлеві” діуретики) : фуросемід (лазикс), кислота етакринова (урегіт), буфенокс ІІІ Діють на кінцеву частину дистальних ниркових канальців та збірні трубочки (калійзберігаючі діуретики): триамтерен, амілорид, спіронолактон ІV Діють на всьому протязі ниркових канальців : маніт (манітол), сечовина (карбамід) V Діють на проксимальні ниркові канальці: еуфілін 5 – дистальний звивистий каналець; 6 – збірні трубочки. 1 – судинний клубочок з капсулою; 2 – проксимальний звивистий каналець; 3 – нисхідна частина петлі Генле; 4 – висхідна частина петлі Генле;

Маніт (манітол) 15 % розчин швидке внутрішньовенне введення внутрішньовенне крапельне введення дегідратуюча дія сечогінна дія сечогінна дія

Маніт (манітол) Показання Набряк мозку (за збереження проникності ГЕБ) Токсичний набряк легень (отруєння бензином, гасом, формаліном, скіпідаром та ін.) 3. Набряк гортані алергічного або запального генезу 4. Проведення форсованого діурезу (отруєння барбітуратами, саліцилатами, сульфаніламідами, ПАСК, метанолом, борною кислотою, гемолітичними отрутами – оцтовою та щавлевою кислотами, антифризами; при переливанні несумісної крові; масивній гемоглобінурії та ін. В олігуричну фазу гострої ниркової недостатності Опіки, остомієліт, перитоніт, сепсис Протипоказання Гостра серцева недостатність, травми черепа, внутрішньочерепні кровотечі, артеріальна гіпертензія

Фуросемід (лазикс) Ефективний навіть при зниженні клубочкової фільтрації менше 10 мл/хв. (в нормі – 127мл/хв) Показання Гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легень Хронічна серцева недостатність Артеріальна гіпертензія, в т.ч. гіпертензивна криза Набряк мозку будь-якої етіології Гостра ниркова недостатність Проведення форсованого діурезу Для виведення іонів кальцію (гіпервітаміноз Д)

Побічні ефекти фуросеміду Гіпокаліємія, гіпокалігістія Гіповолемія, судинний колапс, гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, метаболічний алкалоз Ототоксична дія Котрінсулярна дія (маніфестація латентного цукрового діабету) Утворення оксалатних та фосфатних камінців у сечових шляхах Зменшення секреції сечової кислоти (загострення подагри) Не комбінувати з антибіотиками аміноглікозидами та цефалоспоринами !

Дихлотіазид (гіпотіазид) Показання Набряки при хронічній серцевій недостатності Набряки при хронічній патології печінки та нирок Лікування артеріальної гіпертензії Нецукровий діабет (diabetes insipidus) Побічні ефекти Гіпокаліємія, гіпокалігістія Гіпохлоремічний алкалоз Затримка сечової кислоти – артралгія, загострення подагри, хронічна нефропатія Гіпонатріємія розведення : нудота, блювання, понос, слабкість Панкреатит

Фармакокінетика деяких сечогінних засобів Препарат Спосіб застосування Латентний період Тривалість дії Сульфопохідні Оксодолін (хлорталідон , гігротон) всередину 2-4 год. До 3 діб Клопамід (бринальдикс) всередину 1-3 год. 8-18 (до 24) год. Буфенокс (буметанід) всередину у вену 20-40 хв. 2-5 хв. 4-6 год. 1-3 год. Калій-, магній-зберігаючі Спіронолактон (верошпірон , альдактон) всередину 2-5 днів 2-3 дні Тріамтерен (птерофен) всередину 20-30 хв. 6-8 год. Амілорид всередину 2 год. до 24 год.

Комбіноване застосування діуретиків Маніт + фуросемід (кислота етакринова) Дихлотіазид + триамтерен (спіронолактон) Фуросемід + спіронолоктон Фуросемід (виводить іони кальцію) + дихлотіазид (затримує іони кальцію)

Інші засоби, що застосовуються при патології нирок Препарати вибору при лікуванні гломерулонефриту – ГКС та імунодепресанти. ГКС – преднізолон (1 мг/кг на добу) або у перерахунку інші ГКС Застосовують при нябряковій і змішаній формах хронічного гломерулонефриту. Імунодепресанти – азатіоприн (імуран) 2-4 мг/кг на добу або хлорбутин (лейкеран) – 02-0,4 мг/кг на добу– застосовують при гіпертензивній формі гломерулонефриту. Антикоагулянти – гепарин 10000-40000 ОД/добу в/в

Похідні 8-оксихіноліну Нітроксолін, або 5-НОК - 5-нітро-8-оксихінолін. Добре всмоктується з травного тракту і виділяється нирками в незміненому вигляді. Створюється висока концентрація його в сечі, тому широко застосовується для лікування інфекцій урогенітальної ділянки, зокрема пієлонефритів, циститів, уретритів, простатитів тощо. Використовується також для профілактики інфекційних ускладнень у зв'язку з оперативними втручаннями на нирках і сечових шляхах. Призначається хворим по 0,1 г (2 таблетки) 4 рази на день протягом 2-3 тижнів. Побічна дія: диспепсичні розлади (приймати його необхідно під час їди); під час лікуванння сеча набуває ярко-жовтого кольору. Нітроксолін протипоказаний при наявності підвищеної чутливості до похідних 8-оксихіноліну.

Похідні нітрофурану Фурадонін – препарат нітрофурану. Характеризується високою ефективністю при лікуванні інфекційних захворювань сечових шляхів, зокрема пієлітів, пієлонефритів, циститів, уретритів. Його використовують також для профілактики інфекційних ускладнень при урологічних операціях і в процедурах – цистоскопії, катетеризації тощо. Призначається усередину по 2-3 таблетки 3-4 рази на добу протягом 5-8 днів. Побічна дія: диспепсичні розлади, алергічні реакції, поліневрити При тривалому застосуванні можуть викликати мутагенну, ембріотоксичну і тератогенну дію. Інгібують ацетальдегідрогеназу, тому їх не можна поєднати з алкогольвмісними напоями, як і із сульфаніламідами, похідними 8-оксихіноліна, кислотою налідиксовою.

Механізми зміни фармакокінетичних параметрів при порушенні функції нирок Зниження клубочкової фільтрації (найчастіше) – визначають за кліренсом креатиніну. Переважна більшість лікарських засобів затримується, однак сульфален та сульфадиметоксин виводяться швидше. Зміни розподілу препаратів (внаслідок нагромадження шлаків та порушення водно-сольового обміну – набряки). Зростання ОЦК та об’єму екстрацелюлярної рідини призводить до зростання об’єму розподілу препаратів в центральній камері і зниження їх вмісту в крові (напр. варфарин, фенітоїн). Зниження ступеня білкового зв’язування препаратів (внаслідок зниження вмісту білка, зниження їх зв’язувальної здатності та конкурентного витіснення ендогенними речовинами). Для лікарських засобів, що мають один і той же центр зв’язування (морфін, тріамтерен, діазепам) відмічено зниження зв’язування з білками, а тих, що мають більше центрів – відсутність змін при уремії.

Зниження загальної концентрації препарату (зв’язаного і незв’язаного) в плазмі крові внаслідок зростання захоплення вільної фракції препарату тканинами. Хоч концентрація незв’язаного препарату і зростає, однак це компенсується його швидшим захопленнят тканинами (напр. оксазепам). Зниження швидкості біотрансформації (внаслідок зміни об’єму розподілу препарату і зміни їх вмісту в органах, в т.ч. у печінці). Накопичення в організмі активних потенційно токсичних метаболітів. Це характерно для дизопіраміду, новокаїнаміду, алопуринолу, фенітоїну, ряду бета-адреноблокаторів, препаратів фенотіазинового ряду.

Модифікація схем лікування хворих з нирковою недостатністю Модифікація схем лікування хворих з нирковою недостатністю ґрунтується на застосуванні таких доз препаратів, щоб середні, максимальні чи мінімальні рівні препарату в крові в цих хворих були б такими ж, як в осіб з нормальною функцією нирок при застосуванні звичайних схем дозування. Вирівнювання концентрацій може досягатися: зменшенням доз препаратів при збереженні звичайних інтервалів між двома введеннями (прийомами) ліків; подовженням інтервалів між двома введеннями (прийомами) препарату при збереженні звичайних доз; зниженням доз і подовженням інтервалів між уведеннями (прийомами) препаратів.