Презентація на тему:
Макропрепарати

1.Туберкулома Форма та розміри легені не змінені. У 1 або 2 сегменті легені знаходитьься осередок казеозного некрозу., що оточений щільною фіброзною капсулою та досягає 5 см.

2.Вторинний туберкульоз Циротичний туберкульоз легень, як варіант фіброзно-кавернозного,спостерігається розростання сполучної тканини (склероз) навколо каверн, рубцеві зміни навколо загоєної тканини,стінка бронхів потовщена. Легені деформовані, щільні малорухомі, мають багаточисельні бронхоектази.

3.Абсцедирующая бронхопневмония Слизова оболонка повнокровна і набрякла, продукція слизу посилена. Стінка бронхів і бронхіол потвщена. В дистальних відділах бронхів – панбронхіт і панбронхіоліт, у проксимальних – ендомезобронхіт. Осередки запалення різних розмірів, щільні. Нарозтині сіро-червоного кольору.

4.Брюшной тиф Спостерігається гіперплазія бляшки. В стадії мозкоподібного набухання групові фолікули збільшуються, на їх поверхні утворюються борозни та звивини.на розтині сіро-рожеві, соковтиті. Слизова оболонка потовщена. Запалена. В стадії некрозу відбувається некроз лімфатичних фолікулів, що починаєть ззовніі поступово заглиблюється.

5.Атеросклероз на стінці аорти спостерігаємо атеросклеротичні бляшки, що відокремлені від оточуючих тканин шаром зрілої сполучної тканини. Також спостерігаємо поодинокі виразки – краї нерівні, дно являє собою м’язовий або зовнішній шар стінки судини.

6.Абсцедирующая бронхопневмония Слизова оболонка повнокровна і набрякла, продукція слизу посилена. Стінка бронхів і бронхіол потовщена. В дистальних відділах бронхів – панбронхіт і панбронхіоліт, у проксимальних – ендомезобронхіт. Осередки запалення різних розмірів, щільні. Нарозтині сіро-червоного кольору. Абсцеси, зони некрозу та деструкції.

Перикард тьмяний, в околосерцевій сумці спостерігаємо ексудат зеленого кольору. Гній утворений нейтрофілами(гнійні тільця) та рідка частина ексудату. Крім того входять- лімфоцити макрофаги,загиблі клітини органу,мікроби.Гній каламутний,жовто-зеленого кольору. Особливість-гістіоліз,що обумовлено впливом на тканини пртеолітичних ферментів Запалення- комплексна мезенхімально-судинна реакція на пошкодження тканин що викликана різними агентами.дана реакція спрямована на знищення агента та відновлення пошкоджених тканин.Фази – альтерація,ексудація,проліферація. Класиф. За перебігом-гостре,підгостре,хронічне. Запереваги ексудації чи проліферації-ексудативне,продуктивне(ексудативне-серозне,фібринозне,гнійнегнильне,геморагічне,катаральне,змішанеПродуктивне-проміжне(інтерстиційне),гранулематозне,з утворенням поліпів і кондилом. Наслідки-ендо та периваскуліти,інфаркти в серці та селезінці,імунокомплексний гломерулонефрит. В головному мозку-васкуліти та аневризми,тромбоемболічний синдром.

10.Вторинний септичний ендокардит За клін. перебігом-гострий, підгострий хронічний. В залежності від онового захворювання, являється вторинним, т.я. розвивається на пошкоджених клапанах(первинний розвивається на інтактних клапанах).спостерігається в 70-80% і переважно на фоні ревматичного пороку серця, іноді на фоні атеросклеротичного, сиілітичного чи природженого пороку(тетрадаФалло, чи коли збережена артеріальнв протока).В 50% враж. Аортальні клапани, 10-15-мітральні.Являється клініко-морфологічною ознакою сепсису(септичний бактеріальний ендокардит)Найчастіше викликається St.vridans Макро- на клапанах спостерігаються поліпозно-виразковий ендокардит (виразкоутворення супроводжується відривом стулок або перфорацією їх, з”являється сполучення тромботичних мас, в яких іноді відкладається вапно.В міокарді-гіпертрофія м”язових волокон. Мікро- серед вогнищ некрозу є скупчення бактерій, лімфогістіоцитарна інфільтрація, організовані тромби Ускладнення та наслідки- пошкодження внутрішніх органів- інфаркти, альтеративно-продуктивні васкуліти , септична селезінка. Зміни судин-геморагічний синдром

14.Вузлуватий зоб Захворювання ЩЗ, вузлувате розростання залозистої тканини. Пухлина з чіткими контурами, має гладку поверхню, не спаяна з оточуючими тканинами. Має еластичну, напружено-еластичну або щільну консистенцію, повнокровна. В залозі утворюються вогнища фіброзу та звапнення, вона стає твердою, горбистою. Загістологічною будовою може бути колоїдним і паренхіматозним.

15.Абсцедуюча бронхопневмонія Запалення легень, що виникає в зв'язку з бронхітом чи бронхіолітом і має вогнищевий характер. Етіологія – мікробні агенти (пневпококи, паличка Фридлендера), фізичні та хімічні фактори. Патогенез – розповсюдження запалення, аутоінфекція. Аспірації, застійні явища в легенях… Вогнища запалення – в задніх і задньонижніх сегментах легенів, різних розмірів, щільні, на розрізі сіро-червоні. В альвеолах - скупчення серозного ексудату з домішками слизу; ексудат розподілений нерівномірною Ускладнення: вогнища можуть підлягати карніфікації чи нагноєнню з утворенням абсцесів; якщо вогнище під плеврою, можливий плеврит. Причина смерті – нагноєння в легені, гнійний плеврит.

16.Дифтерія Гостре інфекційне захворювання, хар-ться переважно фібринозним запаленням у вогнищі первинної інфекції збудника і загальною інтоксикацією через всмоктування екзотоксина мікроба. Збудник – паличка дифтерії, Патогенез – пригнічує ферменти тканинного дихання – некроз епітелію – паретичне розширення судин – набряк тканин – вихід фібриногена з судинного русла – згортання – фібринозна плівка. Мигдалики збільшені, слизова повнокровна, вкрита великою кількістю щільних білувато-жовтих плівок. М'які тканини шиї набряклі, якщо важка токсична форма – набряк може розповсюджуватися на передню поверхню грудної клітки. Смерть при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки настає від раннього паралічу серця при міокардитах або пізніх паралічів серця або діафрагми, пов'язаних з паренхіматозним невритом. Дифтерія дихальних шляхів: Крупозне запалення гортані з фібриновими плівками, що легко відходять, бо слизова верхніх дихальних шляхів вистелена призматичним і циліндричним епітелієм, що пухко з'єднаний з сполучною тканиною. Відділення плівки супроводжується відділенням великої кількості слизу, тому екзотоксин не всмоктується, загальних токсичних явищ не настає. Ускладнення – пролежні від інтубації чи трахеотомії, флегмона, гнійний медіастиніт. Смерть – асфіксія чи приєднана пневмонія і гнійні ускладнення.

17.Вторинноущільнена нирка На тлі запальних і дистрофічних змін клубочків, канальців, строми. Найчастіше – це наслідок хронічного гломерулонефрита, рідше – пієлонефрита, амілоїдного нефроза, нирковокам'яної хвороби, туберкульоза нирок, діабетичного гломерулосклероза, інфарктів нирок та ін. На це вказує і гломеруліти, скарлатина, ангіна, охолодження в анамнезі. Веде до хронічної ниркової недостатності. Нирки зменшені, щільні, поверхня їх нерівна, велико- або дрібновузлувата, є структурна перебудова тканини (нефроцироз). Дрібнозерниста – при гіпертонічній хворобі і гломерулонефриті, великозерниста – при атеросклерозі, пієлонефриті, амілоїдозі. Зернистість обумовлена тим, що ділянки склероза і западіння чергуються з ділянками гіпертрофії і вибухання нефронів.

18.Гнійний менінгіт Форма гострого інфекційного процесу, що виникає внаслідок менінгококової інфекції. Менінгокок – гематогенним шляхом – через гематоенцефалічний бар'єр – фіксується в м'яких мозкових оболонках. В перші доби оболонки різко повнокровні, просякнуті мутнуватим серозним ексудатом. 2-3 доба – ексудат густішає, стає зеленувато-жовтим. 5-6 доба – ще густіший, бо приєднується фібринозний ексудат. Процес іде з базальної поверхні , переходить по перивенозним просторам на опуклу поверхню передніх відділів півкуль (зеленувато-жовта “шапочка”). Тканина мозку повнокровна, набрякла. Якщо в процес втягується епендима шлуночків і судинні сплетення, буде гнійний епендиматит і піоцефалія. Смерть – в гострому періоді від набухання мозку, вклинювання мигдаликів мозочка в великий потиличний отвір і защемлення в ньому довгастого мозку або в наступні періоди від менінгоенцефаліта, гнійного епендиматита, пізніше – від загальної церебральної кахексії внаслідок гідроцефалії і атрофії пвкуль великого мозку.

19.Інфаркт міокарда Некротична стадія. Візуально добре видні фокуси ішемічного некроза – ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним вінчиком. Може бути субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний і трансмуральний. Причини – абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу (спазм, тромбоз, тромбоемболія коронарних артерій, функціональне перенапруження міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій. Також: гіпертонічна хвороба, психоемоційне перенапруження. Патогенетичні фактори: гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертонія, надлишкова маса тіла, малорухливий посіб життя, паління, порушення толерантності до вуглеводів (цукровий діабет), сечокислий діатез. Ускладнення – кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма, розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит. Смерть – від цих ускладнень.

20.Катаральний гастрит Гостре запальне захворювання слизової оболонки шлунка. Етіологія – подразнення слизової оболонки гарячою, гострою їжею, алкоголем, хімічними чи медикаментозними препаратами; дія бактерії Helicobacter Pylori. Слизова оболонка шлунка потовщена, набрякла, гіперемійована, її поверхня вкрита великою кількістю слизових мас, видні численні дрібні крововиливи, ерозії. Наслідок: повне відновлення слизової оболонки або при частих рецидивах – розвиток хронічного гастриту.

21.Катаральний гастрит Гостре запальне захворювання слизової оболонки шлунка. Етіологія – подразнення слизової оболонки гарячою, гострою їжею, алкоголем, хімічними чи медикаментозними препаратами; дія бактерії Helicobacter Pylori. Слизова оболонка шлунка потовщена, набрякла, гіперемійована, її поверхня вкрита великою кількістю слизових мас, видні численні дрібні крововиливи, ерозії. Наслідок: повне відновлення слизової оболонки або при частих рецидивах – розвиток хронічного гастриту.

22.Злоякісний нефросклероз Определяется фибриноидный некроз приносящих артериол, пролиферативный эндартериит междольковых артерий с утолщением интимы. Злокачественный нефросклероз - нефросклероз с пролиферативным эндартериитом, фибриноидным некрозом клубочков, протекающий с тяжёлой артериальной гипертёнзией и прогрессирующей почечной недостаточностью.

24.Пухлина Крукенберга Опухоль Крукенберга - мукоцеллюлярная карцинома яичников, характеризующаяся наличием наполненных муцином клеток. Опухоль крукенберга - (Krukenberg tumour) - быстро развивающееся злокачественное новообразование, поражающее одно или (чаще) оба яичника. Данная опухоль является вторичным образованием; первичная опухоль обычно развивается в желудке или кишечнике(откуда опухолевые клетки заносятся ретроградно по лимфатическим путям ). Метастатический рак яичника обладает быстрым ростом и более злокачественным течением. Чаще поражаются оба яичника. Опухоль рано переходит на брюшину малого таза, образуя множественные бугристые опухолевые узлы.

25.Пухирчатий занос Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью. Описание патологических изменений. Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции - матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период}' беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина Причины возникновения пузырного заноса' нематочные нарушения гормонального гомеостаза - карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией). Исход: 1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем; 2) неблагоприятный: а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому; б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии —> смерть. Заключение: данный макропрепарат - плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери). Диагноз: Пузырный занос.

26.Рак легені,бронхіальний, інфільтративний ріст Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения генома эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце. Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний. Исход: 1) благоприятный. 2) неблагоприятный - смерть. а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев). б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения. в) кахексия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани. Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

27.Ревматичний ендокардит Ревматичний ендокардит-запалення ендокарда при ревматизмі. Може бути клапанний, хордальний, пристінковий.

28.Міліарний туберкульоз печінки Спостерігаємо дрібні міліарні продуктивні вузлики, як піщинки прощупуються дрібні вузлики, густо дифузно розсіяні розсіяні по всій поверхні, субкапсулярно. У печінці гранульоми можуть розташовуватись як всередині печінкових часточок, так і поза їх межами, тобто в міжчасточкових прошарках, поблизу кровоносних судин та жовчних проток. Завдяки тому, що гранульоми розкидані по всій паренхімі і не досягають значних розмірів, структура органу зберігається. На розтині зони казеозного некрозу.

29.Рак шлунка, вузловий Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия). В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее. Исход: 1) благоприятный: а) медленный рост рака; б) высокодифференцйрованная аденокарценома; в) позднее метастазирование; 2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли. Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

30.Рак легені, периферичний,екзофітна форма росту, низькодиференційований Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения генома эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце. Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний. Исход: 1) благоприятный. В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный - смерть. а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев). б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения. в) кахексия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани. Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

31.Печінка при лімфогранулематозі Даний макропрепарат-печінка.Розповсюджений(генералізований) лімфогранульоматоз-розростання пухлинної тканини в печінці.На розтині світло коричневого кольору з множинними біло-жовтими осередками некрозу і склерозу(вогнищева інфільтрація), вона набуває пістрявого вигляду.Це може бути наслідком метастазування пухлини з первинного пухлинного вузла.

32.Рак печінки Даний макропрепарат – печінка. Печінка при раку різко збільшена досягає до десяти кілограм. При вузловій формі вона бугровата, помірно щільна з крапчастю, при дифузній – кам’яниста. Ріст експансивно-інфільтруючий, особливості росту походу синусоїдів метастазує: лімфогенно-портальні лімфатичні вузли, очеревина; гематогеноо легені, кістки. Ускладнення: гепатерія, крововиливи в черевній порожнині з вузлів пухлини, кахексія.

33.Рестриктивна кардіоміопатія Даний макропрепарат серця. Ми бачимо різке потовщення ендокарда (до 3-5 см.) призводить до зменшення (облітерації) порожнини шлуночка. При цьому виді знаходять дифузний або локальний фіброз ендокарда лівого рідше правого шлуночка; втягується права заслінка мітрального клапану. Зустрічають пристінкові тромби з послідовною їх організацією. Ускладнення і наслідок парієтального ендокардиту Лефлера

34.Крупозна пневмонія Даний макропрепарат – легеня. Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки. На розтині легеня сірого кольору з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли кореня легені – збільшені, блідо-рожеві. До загальних змін – дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрівя, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрівя і набряк головного мозку, спостерігаєть різка гіперимія, лейкоцетарна інфільтрація навколо судин. Ускладнення: легеневі і позалегеневі. Легеневі – карніфікація, можливий розвиток абсцесу або гангрени легень, гнійне запалення призводить до емпієни плеври. Позалегеневі – медіастиніт і перекардит; при гематогенній – перетоніт, метистатичні абсцеси в головному мозку, гнійний менінгіт і артрит. Гострий виразковий ендокардит.

35.Некронефроз Нирки збільшені,набряклі,фіброзна капсула напружена,легко знімається.широкий ,блідо-сірий корковий шар різко відмежованний від темно-червоних пірамід.В інтермедіарній зоні нирки і нирковій мисці виникають крововиливи

36.Печінка при лімфолейкозі Даний макропрепарат – печінка. Печінка збільшена, щільна світло-коричневого кольору з сіро-білими вузликами на поверхні. В гепатоцитах – білкова і жирова дистрофія.

37.Черевний тиф В стадії мозкоподібного набухання групові фолікули збільшуються, на їх поверхні утворюються борозни та звивини.на розтині сіро-рожеві, соковтиті. Слизова оболонка потовщена. Запалена. В стадії некрозу відбувається некроз лімфатичних фолікулів, що починаєть ззовніі поступово заглиблюється.

38 ЛІПОЇДОЗ АОРТИ Форма аорти збережена, спостерігаємо ділянки жовтого або жовто-сірого кольору (плями), які зливаються між собою і утворюють смуги, які не виступають над поверхнею інтими. Стадія жирових плям або смуг. Ця стадія відповідає 2 мікроскопічній стадії (ліпоїдозу аорти): інфільтрація інтими ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, білками. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії стромально - судинних дистрофій спостерігаються раніше всього на задній стінці аорти і в місці відходження її гілок, пізніше у великих артеріях характеризується відкладанням ліпоїдів (холестерину) в стінці аорти

39 ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ Сердце увеличино в размере и в массе. Стенка правого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет. Описания патологических изменений. Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации. Диагноз: Гипертрофия миокарда Особенности патологического процесса: - Наблюдается при возникновении артериальной гипертензии малого круга кровообращения. В результате у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей - является осложнением бронхоэктатической болезни, эмфиземы и т.д.

40 Нирка при туберкульозі Даний макропрепарат нирка. Спостерігаємо вогнища казеозного некрозу в пірамідах нирки. Особливості патологічного процесу: частіше буває однобічне ураження нирки. В основному страждають молоді люди в період статевого дозрівання, а також люди похилого віку. Ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні процесу вони з’являються у сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням порожнин. Закриття просвіту казеозними масами спричиняє розвиток піонефрозу.

41 КРОВОВИЛИВ У ГОЛОВНИЙ МОЗОК На поверхні розрізу півкулі головного мозку спостерігається ділянка розм’якшення червоного кольору та трикутної форми, основа якого звернута до кори, а верхівка – до підкоркової білої речовини. Зона розм’якшення охоплює і прилеглу ділянку коркової речовини. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії порушення кровообігу, що розвивається в результаті порушення цілісності стінок кровоносних судин з розвитком загибелі тканинних елементів спостерігається при гіпертонічній хворобі, лейкозах, тощо характеризується просоченням ділянки некрозу еритроцитами, що призводить до вогнищевого випадіння функції відповідної зони кори та смерті хворих, у разі видужання формується кіста із стінкою бурого кольору Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться при: 1) разрыве; 2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы). Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе. Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Исход: 1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация. 2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга. Диагноз: Геморрагический инсульт.

42 Крупозна пневмонія 2 Частка легені в стадії червоної гепатизації. Тканина легені темно –червона, набуває вигляду щільності печінки. Особливості патологічного процесу: - на фоні повнокров’я та мікробного набряку посилюється діапедез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в альвеолах, до них приєднуються нейтрофіли, між клітинами з’являються нитки фібрину. - виникає на 2-й день хвороби - Відноситься крупозна пневмонія до паренхіматозної - Відноситься до категорії запалення

43 ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ Даний макропрепарат жовчний міхур з множинними камінцями різних розмірів(петрифікація стінки міхура). Спостерігаємо атрофію слизової оболонки, частковий некроз. Особливості патологічного процесу: хронічний холецистит частіше є наслідком гострого можлива перфорація каменем стінки міхура з послідовним розвитком перитоніту при попаданні каменя в печінкову або загальну жовчну протоку з закриттям просвіту, виникає підпечінкова жовтяниця

44.Казеозна пневмонія. Казеозна пневмонія. Даний макропрепарат – легеня. Легеня збільшена, щільна, на розтині – жовтого кольору, на плеврі – фібринозні накладання. Спостерігається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, внаслідок чого казеозні зміни починають переважати над перифокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні осередки, які при злитті можуть займати більш великі ділянки легень, навіть усю частку. Лобарний характер має казеозна пневмонія, яка розвтвається на фоні лобіта. Казеозна пневмонія спостерігається переважно у знесилених хворих і завжди на фоні більш старіших змін (фіброзно-осередкового, інфільтративно-пневмонійного туберкульозу або туберкулеми). Вона нерідко виникає у термінальному періоді кожної форми туберкульозу внаслідок послаблення захисних сил організму.

45.Зворотньобородавчатий ендокардит. Зворотньобородавчатий ендокардит. Прояв ревматизму. Найбільш виражені зміни розвиваються в стулках мітрального або аортального клапанів. Характеризується повторною дезорганізацією сполучної тканини клапанів, пошкодженням їх ендотелію і тромботичними нашаруваннями на фоні склерозу та потовщення стулок клапанів. Наслідок: склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до його потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку вади серця.

46.Жировий гепатоз. Жировий гепатоз. Даний макропрепарат – печінка. Орган збільшений, жовтий або червоно-коричневий, з гладкою поверхнею. Жировий гепатоз виникає під дією на печінку токсичних речовин (особливо хронічна алкогольна інтоксикація ), ендокринно-метаболічних порушень, порушеного харчування, гіпоксії. Наслідок: При розвитку цирозу на фоні стеатозу жири з гепатоцитів зникають, можливий розвиток жовтяниці, можливе сполучення стеатозу з хронічним панкреатитом, невритами.

47.Цироз печінки. Цироз печінки. Даний макропрепарат – печінка. Форма органа збережена, маса і розміри зменшені. Капсула потовщена, поверхня органа великобугриста, колір білувато-рижий, права доля темніша. Дані патологічні зміни могли розвинутися в результаті дистрофії і некрозу гепатоцитів, що привело до посилення регенерації гепатоцитів і формуванню вузлів-регенератів, оточених з усіх сторін сполучною тканиною. Загибель гепатоцитів стимулює розростання сполучної тканини (із-за гіпоксії клітин всередині вузлів). Відбувається капіляризація синусоїдів несправжніх дольок, а подальша гіпоксія веде до нової хвилі дистрофії і некрозу. З цими явищами пов’язана печінково-клітинна недостатність. Вузли-регенерати піддаються дифузному фіброзу (великобугриста печінка), що пов’язано з некрозом гепатоцитів і гіпоксією внаслідок здавлювання судин вузлами, їх склерозом, капіляризацією синусоїдів, наявністю внутріпечінкових портокавальних шунтів. Це активує фібробласти, клітини Купфера і збільшує продукцію сполучної тканини. Склероз препортальних полів і печінкових вен веде до портальної гіпертензії в результаті чого портальна вена розвантажується не тільки через внутріпечінкові, аі через позапечінкові анастомози. Наслідок: благоприємний: компенсований цироз. Неблагоприємний: смерть від печінково-клітинної недостатності, ускладнення внаслідок гіпертензії портальних вен: асцит, варикозне розширення і кровотечі з вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен, перитоніт, склероз, цироз, тромбоз. Жовтуха, гемолітичний синдром, спленомегалія, гепаторенальний синдром, рак. Дані морфологічні зміни свідчать про постнекротичну мезенхімально-клітинну реакцію печінки з розвитком порочного кола: блок між кров’ю і гепатоцитами, що веде до структурної перебудови органанізму.

48.Вірусний гепатит. Вірусний гепатит. Даний макропрепарат – печінка. Печінка збільшена, щільна, червона, капсула її напружена (велика червона печінка). Відбувається пошкодження гепатоцитів обумовлене імунним цитолізом ( реакція ефекторних клітин імунної системи на антигени віруса), який підтримується виникаючою аутоімунізацією. Імунний цитоліз призводить до некрозу, який може охоплювати будь-яку площу печінкової паренхіми. Позапечінкові морфологічні зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і множинними крововиливами в шкірі, серозних оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, та селезінки за рахунок гіперплазії ретикулярних елементів. Досить часто виникає катаральне запалення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту. В епітелії ниркових канальців, міокардіоцитах і нейронах ЦНС знаходять дистрофічні зміни. При хронічному активному гепатиті розвиваються системні пошкодження екзокринних залоз (слинних, підшлункової і ін.) та судин (гломерулонефрит, васкуліти). Смерть настає від гострої або хронічної печінкової недостатності, іноді виникає гепаторенальний синдром.

49.Дрібновузликовий цироз. Дрібновузликовий цироз. Даний макропрепарат – печінка. Орган щільний, бугристий, розмри зменшені, рудого кольору. Наявні вузли регенерації однакових розмірів, здебільше в діаметрі до 1 см. Вони мають монолобулярну будову, септи в них вузькі. Дані патологічні зміни могли розвинутися в результаті дистрофії і некрозу гепатоцитів, що привело до посилення регенерації гепатоцитів і формуванню вузлів-регенератів, оточених з усіх сторін сполучною тканиною. Загибель гепатоцитів стимулює розростання сполучної тканини (із-за гіпоксії клітин всередині вузлів). Відбувається капіляризація синусоїдів несправжніх дольок, а подальша гіпоксія веде до нової хвилі дистрофії і некрозу. З цими явищами пов’язана печінково-клітинна недостатність. Вузли-регенерати піддаються дифузному фіброзу (великобугриста печінка), що пов’язано з некрозом гепатоцитів і гіпоксією внаслідок здавлювання судин вузлами, їх склерозом, капіляризацією синусоїдів, наявністю внутріпечінкових портокавальних шунтів. Це активує фібробласти, клітини Купфера і збільшує продукцію сполучної тканини. Склероз препортальних полів і печінкових вен веде до портальної гіпертензії в результаті чого портальна вена розвантажується не тільки через внутріпечінкові, аі через позапечінкові анастомози. Наслідок: благоприємний: компенсований цироз. Неблагоприємний: смерть від печінково-клітинної недостатності, ускладнення внаслідок гіпертензії портальних вен: асцит, варикозне розширення і кровотечі з вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен, перитоніт, склероз, цироз, тромбоз. Жовтуха, гемолітичний синдром, спленомегалія, гепаторенальний синдром, рак. Дані морфологічні зміни свідчать про постнекротичну мезенхімально-клітинну реакцію печінки з розвитком порочного кола: блок між кров’ю і гепатоцитами, що веде до структурної перебудови органанізму.

50.Флегмонозний апендицит. Розміри відростка збільшуються, серозна оболонка його стає тьмяною і повнокровною, на її поверхні з`являються фібринозні накладення. На розтині стінка потовщена,просвіт заповнений гноєм, брижа набрякла, гіперемійована.

51.Фиброзно-кавернозный туберкулез . Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см.. глубину - 4 см. Вторая - 4x3x1,5. Третья - 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше. Исход: 1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов. 2) неблагоприятный - связан с кавернами —> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость —> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу. Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса. Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

52. Тромбоендокардит. Стулки клапана потовщені,деформовані, з нашаруванням тромботичних мас у вигляді поліпів.

53. Серце при септикопіємії. Серце збільшене в розмірі.В клапанах серця може виникати гострий поліпозно-виразковий ендокардит з розплавленням тканини і відривом клапанів. При цьому на склерозованих клапанах з”являються значні тромботичні накладання у вигляді поліпів. На клапанному апараті виникають гнійні вогнища. Строма міокарда набрякла,інфільтрована нейтрофілами,лімфоцитами,гістіоцитами.

55.Фибринозный перикардит . Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца. Исход: 1) благоприятный: а) рассасывание фибрина; 2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце). Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление. Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце). Поверхня серозної оболонки, що формує вісцеральний та парієнтальний листки перікарду, стає тьмяною, строкатою та покривається нитчастими масами фібрину сірого кольору, які здатні з’єднувати між собою листки перикарду. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії ексудативного запалення, це різновид фібринозного запалення, а саме крупозне спостерігається найчастіше при ревматичному панкардиті, трансмуральному інфаркті міокарда, тощо характеризується відкладанням фібрину на поверхні перикарду, який як правило виповнює всю порожнину серцевої сумки та з часом заміщується сполучною тка ниною, утворюючи фіброзні спайки, що в свою чергу стають причиною прогресуючої серцевої недостатності

56.Фібропластичний ендокардит OCHOBHi змiни при цьому захворюваннi знаходять в парiетальному ендокардi шлуночкiв серця. BiH стае рiзко потовщеним (конструктивний ендокардит) за рахунок фiброзу, якому передуе некроз ендокарда. Еластичнi волокна при цьому руйнуються i замiщуються колагеновими, на поверхнi ендокарду з'являються тромботичнi маси (тромбоендокардuт), якi потiм пiдлягають органiзацi'i. Фiбропластичний процес може пе реходити на сосочковi м'язи i хордальнi нитки, що в кiнцевому результатi призводить до недостатностi мiтрального та трикуспiдального клапанiв. В шкiрi, мiокардi, печiнцi, нирках, легенях, го ловному мозку, скелетних м'язах cTiHKa судин i периваскулярна тканина iнфiльтрованi клiтинами, серед яких переважають еозино фiли - еозuнофiльнi васкулiтu та еозuнофiльнi iнфiльтратu.

57.Хронічна виразка : Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

58.Хронічний абсцес Хронічний абсцес Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

59.Серце при гіпертонічній хворобі Міокард значно гіпертрофований, маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка-2-3 см. Гіпоксія міокарда призводить до дистрофічних і некробіотичних змін мязових волокон, міогенного розширення порожнин гіпертрофованого серця.

60.Септична селезінка: Гіперпластичні процеси при сепсисі відбуваються, головним чином в кровотворній і лімфатичній тканинах. Селезінка стає в’ялою, на розтині – рожевого кольору і дає великий зскрібок пульпи (септична селезінка).

61.Туберкульоз легень Описание патологических изменений. Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер.

62.Центролобулярна емфізема Легені збільшені у розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, бліді,м’які, не спадаються, розрізаються з хрустом.З бронхів, стінка яких потовщена, виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка повнокровна, дифузно інфільтрована лейкоцитами, з великою кількістю келихоподібних клітин, відмічається нерівномірна гіпертрофія мязовог прошарку, особливо в дрібних бронхах