X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Пневмонії

Завантажити презентацію

Пневмонії

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Пневмонії Звершхановський Ф.А. Професор кафедри терапії та сімейної медицини ФПО

Слайд 2

ПНЕВМОНІЯ - це гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації КЛАСИФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЇ (наказ МОЗ України від 28.10.2003 р. № 499) негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна) – пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом; госпітальна, або нозокоміальна – пневмонія, що виникла через 48 годин і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на час госпіталізації; аспіраційна пневмонія; пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Слайд 3

ПНЕВМОНІЯ - це гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації Аспіраційна та пневмонії в осіб з тяжкими порушеннями імунітету можуть бути як негоспітальними, так і госпітальними.

Слайд 4

ПНЕВМОНІЯ - це гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації аспірація вмісту ротоглотки; вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми; гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит з ураженням тристулкового клапана, септичний тромбофлебіт вен таза); безпосереднє поширення інфекції з уражених тканин сусідніх органів (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування під час проникних поранень грудної клітки. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНІЇ Виділяють 4 шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії:

Слайд 5

НЕГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ Гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах і супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманкою, кашлем, виділенням харкотиння, болем у грудях і задишкою) та рентгенологічними ознаками вогнищево-інфільтративних змін у легенях за умови відсутності очевидної діагностичної альтернативи (О.Я.Дзюблик, 2006).

Слайд 6

ОСНОВНІ ЗБУДНИКИ НЕГОСПІТАЛЬНИХ ПНЕВМОНІЙ : Streptococcus pneumoniae, Heamophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Legionella pneumophila.

Слайд 7

АТИПОВІ ЗБУДНИКИ НЕГОСПІТАЛЬНИХ ПНЕВМОНІЙ Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Legionella pneumophila відносяться до внутрішньоклітинних патогенів, здатних до реплікації всередині клітин хазяїна.

Слайд 8

АТИПОВІ ЗБУДНИКИ НЕГОСПІТАЛЬНИХ ПНЕВМОНІЙ Атипові збудники проникають через неушкоджені епітеліальні бар’єри організму при інфікуванні слизових оболонок; швидко розповсюджуються по організму людини за рахунок реплікації всередині клітин імунної системи, що циркулюють в крові (макрофаги); блокують механізми протиінфекційного імунітету. Не чутливі до -лактамів. Чутливі до макролідів, фторхінолонів та тетрациклінів.

Слайд 9

АНТИБІОТИКОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ ОСНОВНИХ ЗБУДНИКІВ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Streptococcus pneumoniae Основний механізм резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну пов’язаний з появою мутантної ДНК у генах, що кодують пеніцилінзв’язувальні білки.

Слайд 10

АНТИБІОТИКОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ Основний механізм резистентності Heamophilus influenzae до -лактамних антибіотиків полягає в продукуванні -лактамаз, які гідролізують амінопеніциліни та цефалоспарини І покоління.

Слайд 11

АНТИБІОТИКОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ 90-100% штамів Moraxella catarrhalis продукують -лактамази, які зумовлюють гідроліз природних і незахищених напівсинтетичних пеніцилінів. Резистентність до макролідів виявляють вкрай рідко.

Слайд 12

ДІАГНОСТИКА НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Діагностика негоспітальної пневмонії грунтується на виявленні загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення харкотиння, задишка, біль в грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації).

Слайд 13

ДІАГНОСТИКА НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Рентгенографія органів грудної клітки повинна проводитись в двох проекціях (передньозадній та боковій). Діагностика пневмонії передбачає виявлення вогнищево-інфільтративних змін в легенях у поєднанні з відповідною сиптоматикою інфекції нижніх дихальних шляхів.

Слайд 14

ДІАГНОСТИКА НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Додаткове рентгенологічне дослідження (рентгенотомографію, комп’ютерну томографію) доцільно проводити для диференціальної діагностики в разі ураження верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об’єму частки легені, при абсцедуванні, а також при неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

Слайд 15

ДІАГНОСТИКА НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Мікробіологічне дослідження при пневмонії спрямоване на виявлення збудника захворювання в матеріалі, отриманого з вогнища інфекції. Матеріал для дослідженя необхідно збирати до початку антибактеріальної терапії. Стандартними методами дослідження є бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків мокротиння та засів мокротиння, яке отримане при глибокому відкашлюванні.

Слайд 16

ДІАГНОСТИКА НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Діагностична цінність результатів мікробіологічного дослідження мокротиння оцінюють як високу, якщо кількість виявленого в ньому потенційного збудника становить 10. 6 КУО/мл. У пацієнтів з важким перебігом негоспітальної пневмонії обов’язковим є проведення мікробіологічного дослідження крові (необхідно взяти 2 зразки венозної крові з різних вен з інтервалом 10 хв і більше).

Слайд 17

Інвазивні методи діагностики: фібробронхоскопія з міні-БАЛ або “захищеною” браш-біопсією слизової оболонки бронхів, транстрахіальну аспірацію, трансторакальну біопсію використовують у разі важкого перебігу захворювання, за підозри на туберкульоз легень, за наявності “обструктивної пневмонії” на тлі бронхогенної карциноми, при аспірації чужерідного тіла.

Слайд 18

Інвазивні методи діагностики: Результати дослідження визнають діагностично значущими, якщо в матеріалі, отриманому під час БАЛ, концентрація потенційного збудника складає 10 .4 КУО/мл, а отриманого за допомогою “захищених” щіток – 10 .3 КУО/мл.

Слайд 19

Трансбронхіальна, трансторакальна біопсія

Слайд 20

Кандидозна пневмонія

Слайд 21

Слайд 22

Клебсіел. пневмонія

Слайд 23

Пневмококова пневмонія

Слайд 24

Інвазивні методи діагностики: Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії, однак лійкоцитоз вище 10-12.109/л свідчить про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія ниже 3.109/л або лейкоцитоз вище 25.109/л є несприятливими прогностичними ознаками. Гази артеріальної крові. Гіпоксемія (SaO2 менше 90% або PaO2 нижче 60 мм рт.ст. при диханні кімнатним повітрям) є прогностично несприятливою ознакою.

Слайд 25

Серологічна діагностика негоспітальної пневмонії Серологічна діагностика негоспітальної пневмонії, що спричинена Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae і бактеріями роду Legionella, не розглядається як обов’язковий метод дослідження і має переважно епідеміологічний рівень діагностики. Пропонують використовувати імуноферментний тест з визначенням в сечі специфічного розчинного антигену та полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР).

Слайд 26

Дослідження плеврального випоту Дослідження плеврального випоту проводиться із визначенням кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рН, активності лактатдегідрогенази, кількості білка, фарбованого за Грамом та на кислотостійкі бактерії, посівом на виявлення аеробів, анаеробів та мікобактерій

Слайд 27

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ АТИПОВИХ ПНЕВМОНІЙ Пневмонії, що викликані легіонелами Відомо 30 видів легіонел, 19 із яких викликають пневмонію у людини. Найбільш часто – це Legionella pneumophila. Легіонели являються Г(-) бактеріями, що не входять до складу фізіологічної флори людини. Вони широко розповсюджені у водному середовищі, системах кондиціювання, вентиляції, сантехніці душових та ванних приміщень, в озерах, річках.

Слайд 28

легіонельозні пневмонії Найбільш часто легіонельозні пневмонії спостерігаються у осіб: що страждають на хронічний алкоголізм,

Слайд 29

легіонельозні пневмонії хворих на цукровий діабет, лікованих імунодепресантами,

Слайд 30

легіонельозні пневмонії що працюють в приміщеннях з кондиціонерами або за специфікою роботи пов’язані з водним середовищем, промисловими стоками, каналізацією, душем.

Слайд 31

легіонельозні пневмонії Клінічні особливості легіонельзних пневмоній Інкубаційний період захворювання в середньому складає 7 діб. На 2-3 добу від початку захворювання у хворих з’являється озноб, температура тіла підвищується до 39-400 С. З 4-7 дня зявляється сухий кашель, пізніше – з виділенням слизистого харкотиння з домішками крові. Спостерігається виражена задишка. Частіше уражується права нижня частка легень. При фізикальному обстеженні визначається притуплений перкуторний звук, дрібнопухирцеві хрипи, крепітація. Часто в запальний процес залучається плевра. Плеврит, переважно фібринозний, проявляється болем в грудній клітці.

Слайд 32

легіонельозні пневмонії При легіонельозній пневмонії можуть уражатись інші органи і системи: травна (нудота, блювота, діарея); печінка (гепатомегалія, синдром цитолізу); нирки (мікрогематурія, протеїнурія, гостра ниркова недостатність);

Слайд 33

легіонельозні пневмонії Біохімічний аналіз крові характеризується гіпонатрійемією, збільшенням активності трансаміназ, лужної фосфатази, білірубіну, зниженням рівня альбумінів. При дослідженні периферичної крові визначається лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, тромбоцитопенія, різко прискорена ШОЕ. Діагноз легіонельозної пневмонії базується на визначенні легіонел в харкотинні та інших біологічних матеріалів імунофлюоресцентним методом, за допомогою ПЛР та визначенні титру антитіл до легіонел методом ІФА.

Слайд 34

Діагностика Ch. pneumoniae методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) R. Cosentini, Італія, 2003 D. Droemamm, Німеччина, 2003 D. Theegarten, Німеччина, 2000 DL. Hahn, США, 1999 R. Culturera, Італія, 2003 У 30 хворих ХОЗЛ геном Ch. pneumoniae в мокротинні не виділені (Ю.М. Мостовой, В.А. Галинская, Украина, 2003)

Слайд 35

Природня активність антибіотиків и набута резистентність збудників

Слайд 36

ДИНАМІКА ПРИЗНАЧЕННЯ АНТИБИОТИКІВ В США, 1992-2006

Слайд 37

Пневмонії, що викликані мікоплазмами Мікоплазми не мають клітинної стінки. За морфологічною і клітинною структурою вони нагадують L-форми бактерій, а за розмірами наближаються до вірусів. Mycoplasma pneumoniae належить до частих збудників інфекцій респіраторного тракту, особливо серед дітей і осіб молодого віку. Захворювання передається повітряно-крапельним шляхом.

Слайд 38

Клінічні прояви мікоплазменої пневмонії (В.І.Покровський, 1995) І. Респіраторні ознаки: верхні дихальні шляхи (фарінгіт, трахеїт, бронхіт); легеневі (пневмонія, плевральний випіт, абсцес). ІІ. Нереспіраторні ознаки: гематологічні (гемолітична анемія, тромбоцитопенічна пурпура); шлунково-кишкові ( гастроентерит, гепатит, панкреатит); м’язево-скелетні (міалгія, артралгія);

Слайд 39

Клінічні прояви мікоплазменої пневмонії (В.І.Покровський, 1995) серцево-судинні (міокардит, перикардит); дерматологічні (поліморфна ерітема); неврологічні (менінгіт, менінгоенцифаліт, периферійні неврити); генералізована інфекція (полілімфоаденопатія, септикопіємія).

Слайд 40

Клінічні прояви мікоплазменої пневмонії (В.І.Покровський, 1995) Інкубаційний період мікоплазменної інфекції в середньому складає 3 тижні. Розвитку пневмонії передує клініка ураження верхніх дихальних шляхів. При виникненні пневмонії симптоматика наростає, температура тіла підвищується до 39-400 С. Характерною ознакою пневмонії є тривалий сильний кашель з виділенням невеликої кількості в’язкого слизистого харкотиння. Фізикальні ознаки пневмонії проявляються укороченням перкуторного звуку, ослабленим везикулярним диханням, дрібнопухирцевими хрипами, крепітацією.

Слайд 41

Клінічні прояви мікоплазменої пневмонії (В.І.Покровський, 1995) Рентгенологічні ознаки пневмонії проявляються у вигляді інтерстиціальних змін, сегментарною та вогнищевою інфільтрацією легеневої тканини. В периферичній крові визначається нормальна кількість лейкоцитів, відсутність зсуву формули вліво, прискорена ШОЕ.

Слайд 42

Пневмонії, що викликані хламідіями Відомо 3 види хламідій, що викликають пневмонію: Chlamydia pneumoniae викликає пневмонію, бронхіти, фарингіти, синусити, отитити. Chlamydia trachomatis – збудник урогенітальних хламідіозів, трахоми та пневмонії у новонароджених; Chlamydia psittaci – збудник орнітозу (пситакозу).

Слайд 43

Пневмонії, що викликані хламідіями Захворювання починається із сухого, надсадного, непродуктивного кашлю. Температура тіла субфебрильна (іноді фебрильна), не супроводжується ознобами. Хворі скаржаться на головний біль, загальну слабкість, нездужання. При аскультації легень вислуховуються ослаблене везикулярне дихання, сухі розсіяні (рідше – вологі, дрібнопухирцеві) хрипи. У 10-15 % хворих захворювання перебігає важко, з вираженим синдромом інтоксикації, збільшенням печінки та селезінки.

Слайд 44

Пневмонії, що викликані хламідіями Рентгенологічно виявляються переважно інтерстиціальні зміни, периваскулярна, перібронхіальна інфільтрація, підсилення легеневого малюнку. У загальному аналізі крові визначається лейкопенія, прискорена ШОЕ. Діагноз захворювання підтверджується ПЛР, ІФА.

Слайд 45

ХЛАМІДІЙНІ ПНЕВМОНІЇ Паралельне визначення Ig M, Ig G, Ig A дозволяє не тільки визначати наявність хламідійної інфекції, але і уточнити фазу захворювання: в гострій фазі (5-7 доба захворювання) визначаються антитіла класу Ig M. Через тиждень зявляються Ig A, наприкінці 2-3 тижня - Ig G; прогресування захворювання, перехід гострої стадії в хронічну супроводжується високим титром Ig A тривалий термін, в той час як титр Ig M зменшується.

Слайд 46

ХЛАМІДІЙНІ ПНЕВМОНІЇ для хронічного перебігу характерна наявність антитіл класів Ig G, Ig A, що зберігається тривалий час. Низькі титри цих антитіл свідчать про персистенцію збудника;

Слайд 47

ХЛАМІДІЙНІ ПНЕВМОНІЇ при реінфекції або реактивації спостерігається скачкоподібний підйом титрів Ig G (бустер-ефект), низькі титри Ig G вказують на початковий етап інфікування, або на давно перенесену інфекцію («серологічні шрами»)

Слайд 48

ХЛАМІДІЙНІ ПНЕВМОНІЇ досліджуючи титри антитіл класу Ig M, Ig G, Ig A через 1 – 1,5 місяці оцінюють ефективність лікування. Значне підвищення титру Ig A та Ig G ( > 4 рази) свідчить про прогресування інфекційного процесу або про рецидив захворювання, що вимагає використовувати антибактеріальну терапію. Носійство хламідійної інфекції характеризується невеликим рівнем Ig G і не потребує використання антибактеріальних препаратів.

Слайд 49

ПНЕВМОНІЇ З ТЯЖКИМ ПЕРЕБІГОМ -ЦЕ ОСОБЛИВА ФОРМА ЗАХВОРЮВАННЯ РІЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ, ЯКА ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ ВИРАЖЕНИМ ІНТОКСИКАЦІЙНИМ СИНДРОМОМ, ГЕМОДИНАМІЧНИМИ ЗМІНАМИ, ВИРАЖЕНОЮ ДИХАЛЬНОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ТА/АБО ОЗНАКАМИ ТЯЖКОГО СЕПСИСУ АБО СЕПТИЧНОГО ШОКУ, ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ НЕСПРИЯТЛИВИМ ПРОГНОЗОМ І ПОТРЕБУЄ ПРОВЕДЕННЯ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ.

Слайд 50

“Малі” критерії важкого перебігу негоспітальної пневмонії: частота дихання 30 за одну хвилину та більше; порушення свідомості; SaO2 менше 90% (за даними пульсоксиметрії), РaO2 нижче 60 мм рт.ст.; систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт.ст.; двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт.

Слайд 51

“ВЕЛИКІ” критерії важкого перебігу негоспітальної пневмонії: потреба в проведенні штучної вентиляції легень; швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях – збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50% протягом найближчих двох діб; септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів протягом більше чотирьох годин;

Слайд 52

“ВЕЛИКІ” критерії важкого перебігу негоспітальної пневмонії: гостра ниркова недостатність (кількість сечі менша 80 мл за 4 години або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л. За важкий перебіг негоспітальної пневмонії свідчить наявність у хворих не менше двох “малих” або одного “великого” критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального кінця. У всіх хворих після госпіталізації необхідно кожних 12 годин проводити оцінку ступеня тяжкості перебігу захворювання.

Слайд 53

КРИТЕРІЇ ДІАГНОЗУ НП Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та 2 клінічних ознак: гострий початок захворювання з підвищення температури тіла > 38 С; кашель із виділенням харкотиння; фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів і /або крепітації); Лейкоцитоз (>10.10 9/л) і /або паличкоядерний зсув (>10%).

Слайд 54

КРИТЕРІЇ ДІАГНОЗУ НП За відсутності або неможливості отримати рентгенологічне підтвердження вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз вважається неточним/невизначеним. Діагноз встановлюють із урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та наявності фізикаль них ознак.

Слайд 55

КРИТЕРІЇ ДІАГНОЗУ НП Припущення про наявність НП малоймовірне у хворих з лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, виділення харкотиння та/або біль у грудях за відсутності фізикальних ознак і неможливості проведення рентгенологічного обстеження органів дихання.

Слайд 56

Прогностичні чинники ризику летального кінця у хворих на НП 1. Основні: порушення свідомості; частота дихання>30 уд./хв; артеріальна гіпотензія (САТ

Слайд 57

Прогностичні чинники ризику летального кінця у хворих на НП Додаткові: двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт (за даними рентгенологічного дослідження органів грудної клітки); гіпоксемія (SaO2

Слайд 58

Прогностичні чинники ризику летального кінця у хворих на НП Чинники, які були у хворого до початку захворювання на НП: вік > 50 років; наявність супутніх захворювань (ХОЗЛ, бронхоектатичної хвороби, злоякісних новоутворів, ЦД, застійної СН, хронічних захворювань печінки, цереброваскулярних захворювань, алкоголізму, наркоманії).

Слайд 59

Прогностичні чинники ризику летального кінця у хворих на НП За відсутності будь-яких несприятливих прогностичних чинників ризик летального кінця становить 0,1-0,4%. Хворі підлягають лікуванню в амбулаторних умовах; хворих із наявністю одного з основних несприятливих прогностичних чинників необхідно госпіталізувати; наявність у хворого двох або більше основних несприятливих прогностичних чинників свідчить про тяжкий перебіг захворювання та високий ризик летального кінця (23%- при наявності двох чинників, 33%-трьох). Хворі терміново госпіталізуються до ВРІТ.

Слайд 60

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ З урахуванням вищенаведених даних пропонується розподіляти дорослих пацієнтів з негоспітальною пневмонією на 4 групи:

Слайд 61

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ до першої групи відносять хворих з нетяжким перебігом негоспітальної пневмонії, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших “модифікуючих” факторів;

Слайд 62

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ до другої групи відносять хворих з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (ХОЗЛ, ниркової та серцевої недостатності, цереброваскулярних захворювань, пухлин, цукрового діабету, захворювань печінки, психічних розладів, хронічного алкоголізму) та/або інших “модифікуючих” факторів;

Слайд 63

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ до третьої групи відносять хворих з нетяжким перебігом захворювання, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів) або за соціальними показаннями;

Слайд 64

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ до четвертої групи відносять хворих на негоспітальну пневмонію важкого перебігу, які потребують госпіталізації у ВРІТ.

Слайд 65

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ У пацієнтів з НП першої групи найчастішими етіопатогенами є Streptocjccus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae. Препаратами вибору для емпіричної терапії є пероральний прийом амоксициліну або сучасних макролідів (спіраміцину, азитроміцину, рокситроміцину, кларитроміцину), а альтернативним препаратом є доксициклін.

Слайд 66

Механізм дії різних антибіотиків Antibiotic

Слайд 67

Основні відмінності між амоксициліном та ампіциліном

Слайд 68

Фармакокінетика амоксициліну Абсорбція: 90 %. Прийом їжі суттєво не впливає на всмоктування препарату. Виводиться з сечею: 60 % протягом 6 год. Високі концентрації в сироватці крові, жовчі, сечі.

Слайд 69

Абсорбція ампіциліну і амоксициліну після перорального прийому ампіцилін амоксицилін

Слайд 70

Протимікробний спектр G+ бактерії стрептококи пневмококи стафілококи ентерококи B. anthracis L. monocytogenes C. diphteriae B. burgdorferi G- бактерії H. influenzae H. pylori N. meningitidis E. coli Salmonella sp. Shigella sp. P. mirabilis P. multocida Примітка: Чутливі штами, які не продукують бета-лактамазу.

Слайд 71

Протипокази Підвищена чутливість до амоксициліну, інших компонентів препарату або інших пеніцилінових антибіотиків Інфекційний мононуклеоз, злоякісні захворювання лімфатичних вузлів

Слайд 72

Побічні ефекти розлади з боку травного каналу (нудота, блювання, діарея) реакції підвищеної чутливості (висипка на шкірі, свербіння, ангіоневротичний набряк, бронхоспазм) транзиторні зміни лабораторних показників (анемія, тромбоцитопенія, еозинофілія, лейкопенія)

Слайд 73

Упаковка 16 або 100 капсул по 250 мг і 500 мг порошок для приготування 10 мл крапель для приймання всередину (100 мг/1 мл) порошок для приготування 60 мл суспензії для приймання всередину (125 мг/5 мл) порошок для приготування 100 мл суспензії для приймання всередину (250 мг/5 мл) У співпраці з компанією Bristol-Myers Squibb.

Слайд 74

Дозування Хіконцил можна приймати натще або після їди, запиваючи невеликою кількістю рідини. Таблетки і суспензію треба приймати тричі на добу (через кожні 8 годин). Звичайну добову дозу можна збільшити, але треба водночас збільшити інтервали між дозами (через кожні 12 годин). Добова доза для дітей становить 20-40 мг/кг, її ділять на 3 прийоми. Максимальна добова доза для дітей становить 100 мг/кг, для дорослих - 6 г.

Слайд 75

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ У хворих з НП другої групи в якості можливих збудників розглядають Streptocjccus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcos aureus, Moraxella catarrhalis, родину Enterobacterіaceae. В якості препаратів вибору використовують пероральний прийом амоксицилін/клавуланової кислоти або цефуроксим/аксетилу. Альтернативними препаратами є макроліди або фторхінолони ІІІ-IV покоління та цефтриаксон.

Слайд 76

Вплив макролідів на атипові збудники пневмоній (МПК90 мг/л)

Слайд 77

Переваги кларитроміцину (ФРОМіЛіДу) в порівнянні з іншими макролідами Найсучасніший з нових макролидов Кларитроміцин 1991 рік Спираміцин 1954 рік Рокситроміцин 1987 рік Джозаміцин 1970 рік Максимально збалансований антибактеріальний ефект против патогенів, що мають як поза- так і внутрішньоклітинну локалізацію. У присутності активного метаболіту 14-гідроксикларитроміцину, кларитромицин – макролід активний і проти Haemophylus influenzae 6

Слайд 78

Вплив ФРОМІЛІДУ (кларитроміцину) на імунну систему ФРОМІЛІД (кларитроміцин), на відміну від більшості антибактеріальних препаратів, не пригнічує імунну систему, а навпаки: Сприяє активації фагоцитарно-макрофагальної системи та ряду ферментів, що беруть участь у руйнуванні патогенних мікроорганізмів (Auteri A. et al., 1993) Підвищує активність Т-кілерів, що особливо важливо для лікування змішаних бактеріально-вірусних інфекцій (H.Takeda et al., 1991) Інгібує продукцію цитокінів (H.Takeda et al., 1991) Має синергизм з комплементом сироватки крові.

Слайд 79

Протизапальна активність КЛАРИТРОМІЦИНУ (ФРОМІЛІДУ) пригнічує продукцію цитокинів усуває інтраназальну гіперсекрецію поліпшує реологію мокротиння, зменшує її кількість пригнічує утворення і вивільнення NO альвеолярними макрофагами, що зменшує запалення

Слайд 80

Бронходилатаційні ефекти кларитроміцину Тривале застосування в низьких дозах зменшує гіперреактивність при бронхіальній астмі (H. Miyatake et all., 1991) Послабляють скорочення гладеньких м'язів дихальних шляхів, цим не володіють b-лактами (J. Tamajki et all., 1995) Пригнічують секрецію келихоподібних клітин і нейтрофільну інфільтрацію слизової оболонки бронхів після інгаляції ІЛ-8 (O. Khair et all., 1996) В експерименті встановлено 4-х кратне збільшення рівня глюкокортикоідів у сироватці крові в зв'язку з активацією гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. 16-членні макроліди цим ефектом не володіють (S. Hori et all., 1996) Кларитроміцин потенційно більш сильний, ніж еритроміцин, інгібітор цитохрома Р450, він на 20% підвищує концентрацію в крові еуфіллину, пролонгованих теофіллінів (R. Jacobs et all., 1997) Пригнічує окисний вибух, зменшує вироблення цитокинів, збільшує активність Т-кіллерів, что важливо при лікуванні інфекцій, викликаних вірусно-бактеріальними асоціаціями. (H. Takeda et all., 1991)

Слайд 81

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ У хворих з НП третьої групи в якості можливих збудників розглядають Streptocоccus pneumoniae, Hemophilus influenzae, атипові збудники, родину Enterobacterіaceae. В якості препаратів вибору застосовують парентеральне (в/м, в/в) введення амінопеніцилінів, переважно захищених або цефалоспоринів ІІ-ІІІ покоління +/- макролід. Альтернативними препаратами є внутрішньовенне застосування фторхінолонів III-IV покоління.

Слайд 82

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ У хворих з НП четвертої групи (госпіталізовані у ВРІТ з тяжким перебігом захворювання) в якості можливих збудників розглядають Streptocоccus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcos aureus, родину Enterobacterіaceae, Pseudomonas spp, полімікробні асоціації. В якості препаратів вибору використовують захищені амінопеніциліни внутрішньовенно або цефалоспорини третього покоління + макролід.

Слайд 83

Фторхінолони в практиці сімейного лікаря Професор кафедри терапії і сімейної медицини Тернопільського державного медичного університету Звершхановський Ф.А.

Слайд 84

В основі виборчої дії антибактеріальних препаратів лежить специфічне скріплення з мішенями, унікальними для бактерій і відсутніми у людини і тварин. Відомі два основні механізми селективної дії антибактеріальних препаратів:

Слайд 85

пригнічення активності специфічних ферментів (β-лактами інгібірують карбоксипептидазу, фторхинолони-  топоізомерази) і скріплення з унікальними структурними елементами (наприклад, макроліди зв'язуються з рибосомами, не будучи прямими ферментативними інгібіторами).

Слайд 86

Коли з'явилися перші хінолони, ніхто не чекав, що їх чекає таке блискуче майбутнє: з невеликої групи препаратів, що використалися для лікування інфекцій сечовивідних шляхів, вони перетворилися на один з домінуючих класів антибіотиків.

Слайд 87

Група хінолонів — численна група антибактеріальних лікарських препаратів, що володіють схожим механізмом дії: інгібіруванням синтезу бактерійної ДНК.

Слайд 88

Родоначальником даної групи являється синтезована в 1962 році налідиксова кислота. У подальші роки були створені такі препарати, як оксолінова, піпімедиева і піромідієва кислоти, а також циноксацин.

Слайд 89

Буквально революційний переворот в подальшому розвитку описуваної групи зробила ідея включення атомів фтору в 6-е положення молекули хіноліну. Це корінним чином змінило спектр антибактеріальної дії у бік значного його розширення і всі клинико-фармакологічні показники нового покоління фторуючих похідних.

Слайд 90

Залежно від кількості атомів фтору, включених в молекулу хінолонів, розрізняють монофторуючі з'єднання (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, руфлоксацин, еноксацин) ди- (ломефлоксацин, спарфлоксацин)

Слайд 91

трифторованні з'єднання (флероксацин, тосуфлоксацин).

Слайд 92

Відповідно до етапів розробки розрізняють 4 покоління хинолонів/фторхинолонів (табл. 1)

Слайд 93

Слайд 94

Слайд 95

Перші препарати групи фторхінолонів були запропоновані для клінічної практики в 1978–1980 рр. До теперішнього часу розроблені більше 30 препаратів і більше 20 з них детально вивчені в клініці. За 20 років клінічного застосування фторхінолони зайняли одне з провідних місць серед антимікробних засобів.

Слайд 96

Всі хінолони селективно інгібірують один з ключових ферментів мікробної клітини — ДНК-ГіРАЗУ, відповідальну за нормальний біосинтез і реплікацію ДНК бактерій.

Слайд 97

Мішенями дії фторхінолонових препаратів є два ферменти класу топоізомераз в бактерійній клітині  ДНК-ГіРАЗи (топоізомерази II) і топоізомерази IV.

Слайд 98

Інгібірування цих ферментів порушує процеси росту і ділення бактерійної клітини, що приводить до її загибелі.

Слайд 99

Фторхінолони — препарати широкого спектру дії активні відносно грампозитивних і грамнегативних, аеробних і анаеробних мікроорганізмів, хламідій, микоплазм, легионел, мікобактерій.

Слайд 100

Гриби, віруси, трепонеми, більшість простих стійкі до дії фторхинолонів. Проте при всій схожості антибактеріального спектру існують відмінності в чутливості мікроорганізмів як до представників різних поколінь фторхинолонов, так і до тих або інших препаратів усередині покоління

Слайд 101

Як вже указувалося вище, спектр дії хінолонів I покоління обмежується впливом на деякі грамнегативні мікроорганізми сімейства Enterobacteriaceae. У II покоління хінолонів (ранні фторхінолони) значно зросла активність відносно широкого спектру грамнегативних аеробних мікроорганізмів, а також золотистих стафілококів.

Слайд 102

Ципрофлоксацин, офлоксацин і ломефлоксацин пригнічують зростання мікобактерій туберкульозу. Недоліком препаратів II покоління є їх низька активність відносно пневмококів, хламідій, мікоплазм і анаеробів.

Слайд 103

Ципрофлоксацин (ципробай, ципрінол) інакше називають «золотим стандартом» фторхінолонів.

Слайд 104

Результатом наукових досліджень з'явилося створення фтохінолонів III і IV покоління, антибактеріальна дія яких по відношенню до грамнегативних мікроорганізмів не поступається дії препаратів II покоління (окрім синегнійної палички).

Слайд 105

Що ж до грампозитивної флори (зокрема пневмококів), а також хламідій, мікоплазм, мікобактерій, то в даному випадку нові фторхінолони істотно перевершують ранні.

Слайд 106

Крім того, препарати IV покоління ефективні також відносно неспоротворних анаеробів, зокрема відносно штамів, стійких до дії ранніх фторхінолонів. Нові фторхінолони за активність, що проявляється до респіраторних патогенів, а також здатність добре проникати в слизову оболонку дихальних шляхів і секрет бронхів, називають «респіраторними».

Слайд 107

У клінічну практику поступово входять такі нові фторхінолони, такі як левофлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, гатіфлоксацин, геміфлоксацин, ситафлоксацин, клінафлоксацин і ін.

Слайд 108

Левофлоксацин (лефлоцин компанії ,таванік) — лівообертаючий ізомер офлоксацина поєднує в собі високу ефективність офлоксацина із стійкістю молекули до біотрансформації в організмі і можливістю розробки 2-х лікарських форм.

Слайд 109

При цьому левофлоксацин в 2 рази активніший за офлоксацин на тлі кращої переносимості. Препарат активний відносно ентерококів, синегнійної палички (але поступається ципрофлоксацину), хламідій, микоплазм, золотистого і епідермального стафілококів, збудника газової гангрени.

Слайд 110

Цілком природно, що разом з офлоксацином не був обійдений увагою дослідників і один з найактивніших фторхінолонів — ципрофлоксацин (Ципринол фірми КRKA)

Слайд 111

Інтенсивні пошуки у ряді його аналогів (з'єднань, що мають циклопропильний радикал в положенні 1) завершилися створенням таких фторхінолонів, як спарфлоксацин, грепафлоксацин, моксифлоксацин, гатіфлоксацин, геміфлоксацин, ситафлоксацин, клинафлоксацин. Моксифлоксацин і гатіфлоксацин (БІГАФЛОН фірми Юрія-Фарм) мають зміни в положенні 8 ОСН3. Спарфлоксацин є дифторхінолоном (6,8 ФХ) з аміногрупою в 5 положенні.

Слайд 112

Моксифлоксацин (авелокс) як і всі похідні 8-метокси-6-ФХ інгібірує функції одночасно двох ферментів-мішеней для фторхінолонів (топоізомерази IV і ДНК-ГіРАЗи), у зв'язку з чим володіє високою бактерицидною активністю і підвищеною здатністю перешкоджати відбору резистентних мутантів. Моксифлоксацин високо активний проти грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів (включаючи полірезистентні мікроорганізми), анаеробів і атипових збудників.

Слайд 113

Препарат є одним з найактивніших відносно стафілококів (у тому числі і метициллин-резистентних) фторхінолоном (МИК90 0,015-2 мг/л). По дії на мікоплазми і уреаплазми перевершує ципрофлоксацин і левофлоксацин, а по дії на хламідії — ципрофлоксацин і офлоксацин

Слайд 114

Ефективність препарату проти спорооутворюючих і неспоротворних анаеробів порівняна з іміпенемом, метронідазолом і кліндаміцином. Моксифлоксацин перевершує дію ципрофлоксацина, офлоксацина і левофлоксацина проти туберкульозної палички, проявляючи активність також відносно полірезистентних штамів мікобактерій (МИК90 0,5 мг/л).

Слайд 115

По силі антипневмококового ефекту поступається тільки ситафлоксацину і геміфлоксацину. Препарат має тільки пероральну лікарську форму, проте передбачається створення і ін'єкційної форми.

Слайд 116

Необхідно відзначити, що вельми перспективними в створенні нових високоефективних препаратів виявилися дослідження в плані вивчення похідних нафтиридонкарбонової кислоти (аналоги налідиксової кислоти). Першим препаратом в цьому ряду був темафлоксацин, потім був одержаний тровафлоксацин

Слайд 117

Тровафлоксацин (тровак) — спектр дії препарату зіставимо із спектром іміпенема. До препарату високо чутливі стрептококи, метицилін-чутливі стафілококи, анаероби, ентеробактерії, гемофільна паличка. Активність препарату відносно ряду штамів синегнойной палички перевищує активність ципрофлоксацина.

Слайд 118

Всі фторхінолони швидко і добре всмоктуються в шлунково-кишковому тракті. Їжа, як правило, уповільнює всмоктування препаратів, але не знижує їх біодоступність. Всмоктування фторхинолонів порушується при одночасному прийомі антацидів, що містять алюміній і магній, сукральфата, препаратів заліза.

Слайд 119

Біодоступність для більшості фторхінолонів при прийомі всередину складає 80–100% (табл. 2), окрім норфлоксацина (20–40%). Максимальна концентрація в крові досягається через 1–2,5 години. Зв'язок з білками — в межах 20–50% (норфлоксацин і моксифлоксацин — 10%).

Слайд 120

Фторхінолони добре проникають в тканини і рідини організму, альвеолярні макрофаги, поліморфно-ядерні лейкоцити, жовчовивідні, дихальні шляхи, легені, слизисту шлунково-кишкового тракту, нирки, статеві органи, сечу, слину, мокроту, жовч, альвеолярну рідину.

Слайд 121

Найбільш високі показники проникнення в ЦНС спостерігаються у пефлоксацина, тровафлоксацина.

Слайд 122

Концентрації фторхіолонів в багатьох тканинах близькі до сироваткових або перевищують їх. Так, наприклад, ломефлоксацин, завдяки своїй оптимізованій фармакокінетиці, створює концентрацію в органах і тканинах, в 2–7 разів концентрацію, що перевищує, в плазмі крові.

Слайд 123

Всі фторхінолони піддаються метаболізму з утворенням неактивних метаболитів. Препарати поволі виводяться з організму.

Слайд 124

Період напіввиведення для більшості препаратів II покоління складає 5–9 годин, а для нових фторхінолонів — 10–20 і навіть 36 годин (руфлоксацин). Такий тривалий період виведення, а також наявність антибіотичної дії дозволяє призначати їх 2 рази (ранні фторхинолони) або 1 раз на добу

Слайд 125

Виводяться фторхінолони нирками шляхом клубочкової фільтрації і канальцієвої секреції, а також з жовчю і фекаліями. При цьому офлоксацин і ломефлоксацин виводяться головним чином нирками, пефлоксацин — з жовчю, інші препарати — і нирками, і з жовчю.

Слайд 126

Фторхінолони — високоефективні лікарські засоби. Область застосування препаратів другого покоління — як правило, внутрішньолікарняні інфекції різного генезу і локалізації: інфекції дихальних шляхів, черевної порожнини, шкіри і м'яких тканин, кісток і суглобів, менінгіт, кишкові, урогенітальні інфекції, септицемія, бактеріємія, деякі з них застосовуються в комплексному лікуванні туберкульозу.

Слайд 127

Фторхинолони III–IV поколінь є препаратами вибору в лікуванні позалікарняних інфекцій, викликаних пеницилін-резистентними штамами S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, M.catarrhalis. Вони застосовуються для лікування інфекцій дихальних шляхів, кісток і м'яких тканин, урогенітальних інфекцій.

Слайд 128

Фторхінолони — відносно малотоксичні препарати. Проте і при їх застосуванні можуть виникати несприятливі явища.

Слайд 129

Найчастіше (3–6% хворих) виникають реакції з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, зміни смаку, діарея, болі в животі і ін.) і центральної нервової системи (1–4% хворих) — головний біль, запаморочення, дратівливість, порушення сну; розвиток судом в основному спостерігається у хворих, схильних до них (епілепсія, гіпоксія, черепномозкова травма, одночасне призначення з теофіліном) .

Слайд 130

Небажані явища з боку печінки відмічаються у 2–3% хворих, що одержували фторхінолони.

Слайд 131

при застосуванні фторхінолонів можуть зустрічатися випадки важчого ураження печінки і жовчовивідних шляхів, такі як гепатит, некроз печінки, печінкова недостатність, холестатична жовтяниця. Гепатотоксична дія найчастіше виникає при застосуванні нових фторхинолонов.

Слайд 132

При дії на серцево-судинну систему необхідно відзначити здатність фторхінолонів подовжувати інтервал QT на ЕКГ.  Зміна інтервалу QT реєструється в експерименті у всіх фторхинолонов і є дозозалежною.

Слайд 133

фторхінолони слід призначати з обережністю пацієнтам, страждаючим важкою серцево-судинною патологією, а також при комбінації цих засобів з препаратами, які можуть викликати подовження інтервалу QT: антиаритмиками (хінідин, соталол, амиодарон), антигістамінними (терфенадин, астемизол), психотропними (флуоксетин), макролідами, ко-тримоксазолом, імідазолами і схожими з хінолонами протималярійними препаратами.

Слайд 134

Фторхінолони володіють фототоксичністю. Найбільшою мірою ця дія виражена у трифторхінолона флероксацина, дифторхинолонів спарфлоксацина і ломефлоксацина, а також у монофторуючого препарату клінафлоксацина.

Слайд 135

Загальновідомо, що фторхінолони мають в застосуванні вікові обмеження. Це пов'язано з наявністю артротоксичних ефектів, виявлених в експерименті у статевонезрілих тварин (собаки).

Слайд 136

FDA рекомендує обережно використовувати ФХ другого і третього покоління у осіб похилого віку, особливо в комбінації з ГКС і при появі перших ознак ураження сухожилків припинити застосування ФХ та утримуватись від фізичної активності.

Слайд 137

Фторхінолони можуть впливати на систему цитохром Р-450 і метаболізм метилксантинів (теофіліну, кофеїну).

Слайд 138

Хороші мікробіологічні характеристики моксифлоксацина поєднуються із сприятливою фармакокінетикою і фармакодинамікою цього препарату: тривалий період напіввиведення, що забезпечує одноразовий прийом, високі концентрації в тканинах бронхів і легенів роблять цей препарат незамінним при лікуванні респіраторних інфекцій.

Слайд 139

Враховуючи переважаючий спектр мікрофлори при інфекціях дихальних шляхів (S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzaе, а також атипові збудники  хламідії і мікоплазми), моксифлоксацин є препаратом вибору при лікуванні респіраторних інфекцій.

Слайд 140

Крім того, моксифлоксацин високо ефективний по відношенню до Staph. aureus, Enterobacteriaceae spp., особливо  до полірезистентних штамів.

Слайд 141

М.В. КОСЕНКО, член-кореспондент УААН, доктор ветеринарних наук, Ю.М. КОСЕНКО, кандидат біологічних наук, В.П. МУЗИКА, М.В. ПАШКОВСЬКА, О.З. БАЛЯН, наукові співробітники Державний науково-дослідний контрольний інститут ветеринарних препаратів та кормових добавок В.П. ЛИТВИН, доктор ветеринарних наук Національний аграрний університет

Слайд 142

Авторами визначена висока протимікробна і лікувальна ефективність вітчизняного фторхінолонового препарату “Бороцин 4%” при лікуванні ешерихіозу і сальмонельозу птиці.

Слайд 143

Першим кроком в лікуванні пневмоній завжди є рішення про застосування антибактеріальних засобів, які повинні призначатися в перші дві години при пневмоніях важкої течії, а при пневмоніях важкої течії з різними чинниками ризику – негайно.

Слайд 144

Найбільш частими бактерійними збудниками позалікарняних пневмоній є пневмококи, стрептококи, гемофільні палички. З 1970х років об'єктивною реальністю стало зростання епідеміологічної значущості раніше маловідомих агентів, таких як легионелла, мікоплазма, хламідія, пневмоцисты, різні мікобактерії і гриби .

Слайд 145

Серйозною проблемою є зростаюча придбана резистентність до антибіотиків багатьох мікроорганізмів.

Слайд 146

При виборі антибактеріальних засобів слід враховувати регіональні особливості придбаної резистентності до антибіотиків. Багато в чому вона обумовлена традиціями антибактеріальної терапії, доступністю препаратів і шаблонністю їх застосування.

Слайд 147

Аналіз чутливості до антибіотиків мікроорганізмів, виділених з мокроти хворих пневмоніями в Москві [3], показав часту стійкість стрептококів (включаючи пневмококів) до пеніциліну, ампіциліну, доксициклину, еритроміцину, лінкоміцину, котримоксазолу.

Слайд 148

Офлоксацин і ципрофлоксацин мають невисоку активність відносно грампозитивних бактерій, перш за все пневмококів і стрептококів, що знижувало їх ефективність при лікуванні позалікарняних бронхолегеневих інфекцій.

Слайд 149

Останніми роками значно зріс інтерес до фторхінолонів III-IV генерацій.

Слайд 150

Ці фторхінолони, що одержали назву респіраторних на відміну від фторхіолонів попередніх генерацій, ефективно пригнічують грампозитивні мікроорганізми.

Слайд 151

Левофлоксацин (Лефлоцин,Таванік), моксифлоксацин, спарфлоксацин, гатіфлоксацин (бігафлон) високо активні відносно грампозитивних мікроорганізмів: стрептококів, пневмококів, стафілококів, листерий, коринебактерий і, у меншій мірі, здатні пригнічувати ентерококи.

Слайд 152

Слайд 153

Антибактеріальні препарати цієї групи володіють також високою активністю відносно більшості грамнегативних бактерій: гемофільних паличок, моракселлы, ацинетобактера, энтеробактера, цитробактера, гонокока. Дещо нижче їх ефективність відносно клебсиеллы, синегнойной і кишкової паличок.

Слайд 154

Респіраторні фторхинолони високо активні відносно внутріклітинних мікроорганізмів легионелл, микоплазм, хламідій. Вони також пригнічують мікобактерії туберкульозу і деякі анаероби.

Слайд 155

Хороші мікробіологічні характеристики моксифлоксацина поєднуються із сприятливою фармакокінетикою і фармакодинамікою цього препарату: тривалий період напіввиведення, що забезпечує одноразовий прийом, високі концентрації в тканинах бронхів і легенів роблять цей препарат незамінним при лікуванні респіраторних інфекцій.

Слайд 156

29 серпня 2006 «Public Citizen» — національна неприбуткова організація по захисту споживачів в США, що представляє їх інтереси в Конгресі, органах виконавчої і судової влади, — подала клопотання в Управління по контролю за харчовими продуктами і лікарськими засобами США (Food and Drug Administration — FDA) про негайне додавання в інструкції до всіх протимікробних засобів групи фторхинолонов строгих попереджень (у чорній рамці) про ризик виникнення тендинопатии і розриву зв'язок

Слайд 157

Серед лікарських засобів, на які звернуло увагу «Public Citizen», — антибактеріальні препарати, що призначаються при інфекціях ШКТ, дихальних і сечовивідних шляхів: ципрофлоксацин (Cipro®, «Bayer»), еноксацин (Penetrex®, «Aventis»), гатіфлоксацин (Tequin®, «Bristol-Myers Squibb»), левофлоксацин (Levaquin®, «Ortho-McNeil»), ломефлоксацин (Maxaquin®, «Unimed»), моксифлоксацин (Avelox®, «Bayer»), норфлоксацин (Noroxin®, «Merck»), офлоксацин (Floxin®, «Daiichi-Sankyo»).

Слайд 158

У листопаді 1997 – грудні 2005 рр. зареєстровані 262 випадки розривів зв'язок, 258 випадків тенденіта і 274 випадків інших захворювань зв'язок під час прийому фторхінолонів; з них 175 випадків відмічені з початку 2003 р. 61% розривів зв'язок виявлений у людей, що приймали Levaquin® (левофлоксацин), частка якого серед всіх прописуваних фторхинолонов складає 45% за останні 4 роки в США. 23% розривів зв'язок відбулося у людей, що приймали Cipro® (ципрофлоксацин).

Слайд 159

Найчастіше відбувається розрив ахіллового сухожилля, сухожиль ротаторної манжети плеча (rotator cuff), біцепса, м'язів кисті і великого пальця. Імовірно, фторхинолоны надають токсичний ефект на сухожильні волокона і зменшують їх кровопостачання.

Слайд 160

ГРУПИ ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ При підозрі на Pseudomonas aeruginosa: ципрофлоксацин (в/в) + -лактам, активний до синьогнійної палички або аміноглікозид. Альтернативним лікуванням є внутрішньовенне застосування фторхінолонів ІІІ-IV покоління + -лактами, а при підозрі на Pseudomonas aeruginosa - -лактам активний по відношенню до синьогнійної палички + аміноглікозид.

Слайд 161

ВИБІР АНТИБАКТЕРІАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ В РАЗІ НЕЕФЕКТИВНОСТІ ПОЧАТКОВОГО ЛІКУВАННЯ (О.Я.Дзюблик, 2006) Група хворих Прпарат, який отримував пацієнт Препарат, який слід застосовувати Можлива причина неефективності препарату I МАКРОЛІД АТИПОВІ ЗБУДНИКИ I МАКРОЛІД АМОКСИЦИЛІН МАКРОЛІДОРЕЗИСТЕНТНИЙ ШТАМ S.PNEUMONIAE II ЗАХИЩЕНИЙ АМІНОПЕНІЦИЛІН АБО ЦЕФАЛОСПОРИН II ПОКОЛІННЯ ДОДАТИ ДО β-ЛАКТАМА МАКРОЛІД АБО МОНОТЕРАПІЯ ФТОРХІНОЛОНОМ III-IV ПОКОЛІННЯ АТИПОВІ ЗБУДНИКИ

Слайд 162

АНТИБАКТЕРІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (О.Я.Дзюблик, 2006) Збудник Прнепарати вибору Альтернативний препарат S.pneumoniae:чутливий до пеніциліну Стійкий до пеніциліну Бензилпеніцилін або амінопеніцилін Цефалоспорин III поколіня або ванкоміцин чи фторхінолон III-IV поколінь Цефалоспорин I-IV поколінь або ванкоміцин чи макролід чи тетрациклін Карбапенем H.influenzae Захищщений амінопеніцилін або азитроміцин (кларитроміцин) чи цефалоспорин II-III поколінь Фторхінолон III-IV поколінь

Слайд 163

АНТИБАКТЕРІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 164

АНТИБАКТЕРІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 165

АНТИБАКТЕРІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 166

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ Оцінку ефективності антибактеріальної терапії необхідно проводити через 48-72 години від початку лікування. Основними критеріями ефективності слід вважати зменшення проявів інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. За наявності позитивної динаміки наведених показників призначену антибактеріальну терапію продовжують.

Слайд 167

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ Для оцінки стану хворого та ефективності терапії доцільно провести такі дослідження: клінічний аналіз крові на другий день та після закінчення антибактеріальної терапії;

Слайд 168

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ біохімічний аналіз крові – за наявності змін при першому дослідженні – контрольний аналіз через один тиждень; дослідження газів крові або SaO2 у хворих з тяжким перебігом НП – щоденно до нормалізації показників; рентгенографію органів грудної клітки – через 2-3 тижні після початку лікування, а при погіршенні стану – у більш ранні терміни. У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури тіла протягом 3 - 5 днів. У таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7 – 10 днів. При мікоплазменній або хламідійній пневмонії тривалість антибактеріальної терапії сягає в середньому 10 – 14 днів, а при легіонельозній – 21 день.

Слайд 169

СТУПІНЧАСТА АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА НП Основними критеріями для переведення хворого на пероральний прийом антибіотика є:

Слайд 170

СТУПІНЧАСТА АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА НП нормальна температура тіла під час двох послідовних вимірювань з інтервалом 8 годин; позитивна динаміка інших симптомів захворювання; зменшення вираженості задишки; відсутність порушення всмоктування в травному тракті; непорушена свідомість; згода пацієнта на пероральний прийом препарату. Як правило, можливість переходу на пероральне застосування антибіотику виникає через 2 – 4 дні від початку лікування.

Слайд 171

УСКЛАДНЕННЯ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ гостра дихальна недостатність; інфекційно-токсичинй шок; вторинна бактеріємія, сепсис, гематогенні вогнища відсіву; перикардит, міокардит. деструкція/абсцес легеневої тканини; гострий респіраторний дистрес-синдром;

Слайд 172

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ ПНЕВМОНІЇ Наявність рентгенологічних ознак вогнищево-інфільтративних змін в легенях більше 4х тижнів на фоні покращення клінічної картини свідчить про пневмонію із затяжним перебігом. При відсутності ознак клінічного покращення та/або при наявності у пацієнтів факторів ризику затяжного перебігу НП показані додаткові методи обстеження – комп’ютерна томографія органів грудної клітки, фібробронхоскопія та інш.

Слайд 173

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Фактори ризику затяжного перебігу: вік старше 50 років; хронічний алкоголізм;

Слайд 174

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ наявність супутніх інвалідизуючих захворювань внутрішніх органів; тяжкий перебіг пневмонії; мультичасткова поширеність пневмонічної інфільтрації; вірулентні збудники пневмонії;

Слайд 175

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ клінічна неефективність призначеної терапії; вторинна бактеріемія; набута антибіотикорезистентність збудника захворювання.

Слайд 176

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Проводиться диференціальна діагностика з: вогнищево-інфільтративним туберкульозом легень та неінфекційними захворюваннями;

Слайд 177

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ ТЕЛА; імунопатологічними захворюваннями (системними васкулітами, вовчаковим пневмонітом, аспергільозом, ідеопатичним фіброзом, еозинофільною пневмонією, бронхоцентричним гранульоматозом); іншими захворюваннями та патологічними станами: застійною серцевою недостатністю, аспірацією чужерідного тіла, саркоїдозом, легеневим альвеолярним протеїнозом, круглястим ателектазом.

Слайд 178

ПРИМІТКИ: аналіз використання засобів неантибактеріальної терапії у хворих на НП показує, що призначення амброксолу сприяє більш швидкому припиненню кашлю, нормалізації аускультативної та рентгенологічної картини пневмонії. В чисельних рандомізованих дослідженнях доведена ефективність сумісного призначення амброксолу з азитроміцином або амоксициліном.

Слайд 179

ПРИМІТКИ: нестероїдні протизапальні препарати повинні використовуватися у хворих на НП тільки за показами, переважно для купування лихоманки та за наявності вираженого больового синдрому через суттєво високу вірогідність побічних ефектів. Позитивного впливу на легеневу мікро циркуляцію та оксигенацію крові НПЗП не мають.

Слайд 180

ПРИМІТКИ: використання глюкокортикостероїдів базується на індивідуальному підході і показано, насамперед, хворим на НП із документованою вірусною етіологією (вітряна віспа, кір) та при пневмонії з важкими поза легеневими ускладненнями.

Слайд 181

ПРИМІТКИ: використання інших небактеріальних засобів при НП (імуномодуляторів, вітамінів, антигістамінних, протигрибкових препаратів) не виправдано (Л.В. Богун, И.Г. Березняков 2005) загальним недоліком не медикаментозної терапії (фізіотерапії та інш.) є неможливість проведення сліпого дослідження, однак в період лихоманки у хворих на НП фізіотерапія здатна проявити жарознижуючу дію.

Слайд 182

Найтиповіші помилки під час проведення антибактеріальної терапії негоспітальної пневмонії у дорослих (О.Я.Дзюблик, 2006) Часта зміна антибіотиків у процесі лікування, яку “пояснюють” небезпекою розвитку антибіотикорезистентності Показання до заміни антибіотиків: - клінічна неефективність, про яку можна судити через 48-72 год. терапії; -розвиток серйозних побічних ефектів, що потребують відміни антибіотиків; - висока потенційна токсичність препарату, що обмежує тривале його застосування

Слайд 183

Найтиповіші помилки під час проведення антибактеріальної терапії негоспітальної пневмонії у дорослих (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 184

Абсцес легень та емпієма плеври Професор кафедри терапії та сімейної медицини ФПО Звершхановський Фелікс Андрійович

Слайд 185

Абсцес легені - обмежена ділянка легеневого некрозу інфекційної етіології з єдиною або домінуючою порожниною розміром 2 см і більш. За наявності множинних порожнин або при солітарній порожнині менше 2 см в діаметрі використовують термін "некротизуючої", або "деструктивної" пневмонії.

Слайд 186

Найчастіше деструкція легеневої тканини розвивається при пневмонії, викликаній Staphylococcus aureus і Klebsiella pneumoniae. В той же час для пневмококової пневмонії звичайно не характерний розвиток деструкції легенів. Останніми роками показана роль стрептококів групи А (Streptococcus pyogenes) в розвитку некрозу легеневої тканини [1].

Слайд 187

Деструктивні П., збудниками яких можуть бути, зокрема, стафілокок, стрептокок, характеризуються своєрідною рентгенологічною картиною. Вже в перші дні захворювання на тлі масивного затемнення легеневої тканини з'являються просвітлення, що свідчать про її розплавлення. Нижня межа цих просвітлень часто має горизонтальний напрям.

Слайд 188

На рентгенограмі визначається вогнище(і) ущільнення легеневої тканини, в якому помітні ділянки просвітлення. При дренуванні порожнини абсцесу з бронхом рентгенологічно визначається повітряна порожнина з горизонтальним рівнем рідини (мал. 2).

Слайд 189

Якщо рідина, що знаходиться в порожнинах, дренується, вони очищаються і можуть прийняти округлу форму. У важких випадках порожнини зливаються між собою через розплавлення легеневої тканини, при цьому утворюються крупні, іноді гігантські, просвітлення. Результатом деструктивних П. нерідко буває грубий пневмосклероз (цироз) легені.

Слайд 190

Стафілококова деструкція легенів звичайно характеризується наявністю декількох невеликих порожнин, що рентгенологічно визначається у вигляді неоднорідної інфільтрації з ділянками просвітлення. Для K.pneumoniae характерно формування крупного одиночного абсцесу (мал. 3).

Слайд 191

Інша група мікроорганізмів, що викликає деструктивну пневмонію, - анаеробні бактерії. Анаероби займають провідне значення в етіології аспіраційної пневмонії, основним механізмів розвитку якої є аспірація орофарингеального секрету.

Слайд 192

Чинники, сприяючі аспірації : Алкоголізм Eпілепсія Нейром'язові захворювання Мозковий інсульт Порушення свідомості різного генезу Захворювання ясен і зубів Захворювання стравоходу, що супроводжуються дисфагією і рефлюксом

Слайд 193

Етіологічні чинники деструктивної і абсцедуючої пневмонії. Бактерії, що викликають некроз легеневої тканини: S. Aureus K. pneumoniae Аспірація секрету ротоглотки: Анаероби порожнини рота Streptococcus spp.

Слайд 194

При виборі режиму антибактеріальної терапії абсцедуючої пневмонії необхідно враховувати можливу роль аеробних (S.aureus, K.pneumoniae) і анаеробних бактерій (табл. 2).

Слайд 195

Раніше як засіб стартової терапії звичайно рекомендували бензилпеніцилін. Проте слід враховувати, що препарат не активний відносно K.pneumoniae, крім того, більшість штамів стафілококів в даний час стійко до бензилпеніциліну.

Слайд 196

Кліндаміцин і лінкоміцин проявляють високу активність відносно стафілококів і анаеробних бактерій і часто розглядаються як засоби 1-го ряду при лікуванні абсцедуючої пневмонії. Проте останніми роками відмічене зростання стійкості анаеробів групи Bacteroides fragilis до лінкозамідів.

Слайд 197

Крім того, лінкозаміди не активні відносно грамнегативних аеробних мікроорганізмів (K.pneumoniae і ін.). У зв'язку з цим в даний час лінкозаміди, видно, не можуть розглядатися як адекватні засоби лікування деструктивної пневмонії, принаймні в режимі монотерапії.

Слайд 198

Найбільш збалансованою дією на аеробні і анаеробні мікроорганізми, що викликають деструктивну і абсцедуючу пневмонію, володіють інгібіторозахищені пеніциліни, які в даний час можуть розглядатися як оптимальні засоби емпіричної монотерапії.

Слайд 199

Висока надійність амоксициліну/клавуланату як засіба стартової емпіричної терапії ускладненої пневмонії показана в чисельних клінічних дослідженнях. Застосування амоксициліну/клавуланату (по 2,4 г 3 рази на добу внутрішньовенно з подальшим застосуванням всередину) привело до одужання всіх 40 досліджених пацієнтів з некротизуючою пневмонією або абсцесом легені [14].

Слайд 200

Амоксицилін/клавуланат є одним з найбільш активних антибіотиків: значення МПК90 амоксициллина/клавуланата для Bacteroides fragilis, Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, PeptoStreptococcus anaerobicus, P.micros, P.magna склали 4, 1, 0,25, 8, 0,5 і 0,5 мкг/мл відповідно, а відсоток чутливих штамів склав 84% для P.anaerobicus, 95% для B.fragilis і 100% для інших анаеробів [9].

Слайд 201

Такою ж високою активністю відносно найбільш значущих аеробних і анаеробних мікроорганізмів, що викликають деструктивну пневмонію, володіють інші інгібіторзахищені b-лактами (ампіцилін/сульбактам, амоксицилін/сульбактам, тікарцилін/клавуланат, цефоперазон/сульбактам), проте клінічні дані по ефективності цих режимів терапії обмежені.

Слайд 202

Цефалоспорини III-IV покоління володіють високою активністю проти грамнегативних бактерій, в той же час природна антистафілококова активність у препаратів III покоління не дуже висока, що може пояснювати неуспіх лікування цими антибіотиками.

Слайд 203

Ранні фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) разом з високою активністю проти грамнегативних бактерій характеризуються лише помірною активністю проти стафілококів і пневмококів, що разом з низькою антианаеробною активністю обмежує їх використання при ускладненій пневмонії.

Слайд 204

Нові фторхінолони - левофлоксацин і моксифлоксацин - відрізняються істотно вищою активністю проти грампозитивних бактерій, проте антианаеробна активність у них різна: у левофлоксацина виявлена помірна активність проти деяких анаеробів

Слайд 205

Моксифлоксацин - єдиний з фторхінолонів, що проявляє високу активність проти анаеробів, причому по активності він поступається тільки карбапенемам і інгібіторзахищеним пеніцилінам і частота стійких штамів не перевищувала 5% [18, 19].

Слайд 206

Отже, нові фторхінолони потенційно ефективні при ускладненій пневмонії і можуть призначатися як альтернативні засоби, причому моксифлоксацин - в режимі монотерапії, левофлоксацин - в комбінації з метронідазолом.

Слайд 207

Слайд 208

Слайд 209

Слайд 210

Слайд 211

Слайд 212

Слайд 213

Слайд 214

Слайд 215

Слайд 216

Слайд 217

Слайд 218

Слайд 219

Слайд 220

Анаеробні мікроорганізми, що викликають аспіраційну пневмонію (J.Mangino, R.Fass, 2000)

Слайд 221

Активність антибактеріальних препаратів in vitro

Слайд 222

Слайд 223

Слайд 224

Природня активність: ++ - высока; + -помірна, 0 - відсутня. Резистентність: 0 - відсутня; r - незначна (до 5%); r-R – помірна (5-10%) або варіабельна; R - висока (>30%).

Слайд 225

Рекомендації з антибактеріальної терапії Наибільш надійні Амоксицилін/клавуланат Іміпенем Левофлоксацин + метронідазол Меропенем Моксифлоксацин Тикарцилін/клавуланат Цефепім + клиндаміцин Ертапенем

Слайд 226

Альтернативні схеми Амоксицилін/сульбактам Ампіцилін/сульбактам Хлорамфенікол Цефотаксим + кліндамицин Цефтріаксон + клиндаміцин Ципрофлоксацин + метронідазол

Слайд 227

Режими ступінчатої терапії абсцедуючої пневмонії

Слайд 228

Слайд 229

Слайд 230

Режими етіотропної терапії абсцедуючої пневмонії, выкликаної S.aureus або K.pneumoniae на добу

Слайд 231

Слайд 232

Слід зазначити низьку клінічну ефективність аміноглікозидних антибіотиків при деструктивній пневмонії. Це пояснюється, з одного боку, природною стійкістю анаеробних бактерій до аміноглікозидів, з іншого - активність цих препаратів значно знижується в кислому середовищі, що спостерігається в порожнині абсцесу.

Слайд 233

У більшості сучасних рекомендацій по лікуванню деструктивної і абсцедуючої пневмонії, як засоби вибору, вказуються інгібіторозахищені b-лактами, кліндаміцин, карбапенеми або моксифлоксацин.

Слайд 234

Кліндаміцин доцільно призначати в поєднанні з цефалоспоринами III-IV покоління, причому при ускладненій позалікарняній пневмонії цілком надійні препарати III покоління - цефтриаксон або цефотаксим, а при аспіраційній або абсцедуючій нозокоміальній пневмонії, безумовно, перевагу матиме комбінація цефепіма з кліндаміцином. Рекомендовані схеми терапії приведені табл.

Слайд 235

Неодмінною умовою адекватного лікування абсцедуючої пневмонії є достатня тривалість антибактеріальної терапії. Звичайно рекомендується призначення антибіотиків на 3-4 тиж.і більше.

Слайд 236

Емпієма плеври Емпієма - інфікований парапневмонічний плевральний випіт, є рідкісним, але важким ускладненням бактерійної позалікарняної пневмонії. Плевральний випіт спостерігається приблизно в 40% випадків позалікарняної пневмонії, але в більшості випадків інфікування не відбувається і випіт розрішується самостійно.

Слайд 237

Летальність при емпіємі плеври складає, за даними різних авторів, від 2 до 50%, причому найбільш серйозний прогноз спостерігається у немолодих і імуноскомпроменсованих пацієнтів. Прогноз також значно погіршується у разі виділення резистентних штамів збудників і при відстроченому початку інтенсивної терапії і адекватної антибиотикотерапии.

Слайд 238

 Якщо абсцес легені викликають мікроорганізми, здатні приводити до деструкції і некрозу легеневої тканини, то емпієму плеври здатний викликати будь-який мікроорганізм, що проник в плевральну порожнину.

Слайд 239

Мікроорганізми, виділені у хворих на емпієму плеври (в %) (J.Mangino, R.Fass, 2000)

Слайд 240

Слайд 241

Для емпієми плеври характерна типова рентгенологічна картина (мал. 5), яка, проте, виявляється при поширенному ураженню. Чутливішим методом є комп'ютерна томографія.

Слайд 242

Слайд 243

Відмінними ознаками інфікованого плеврального випоту від неінфікованого ексудату є: Гнійний характер ексудату: підвищена кількість лейкоцитів (більше 15 000 в 1 мл) з переважанням нейтрофілів; вміст глюкози менше 40 г/л, при неінфікованому ексудаті - 40-60 г/л; рН

Слайд 244

Найбільш важливими для прогнозу і визначення тактики ведення хворого є рН плеврального випоту і мікроскопія забарвленого препарату. При значеннях рН

Слайд 245

 Враховуючи серйозний прогноз при емпіємі плеври, доцільно проводити діагностичну плевральну пункцію у всіх хворих пневмонією, ускладненою значущим плевральним выпотом.

Слайд 246

Це дослідження обов'язково при підозрі на інфікування плеврального випоту і емпієму. При проведенні плевральної пункції необхідно відібрати вміст в три пробірки: 1) для клініко-біохімічного дослідження і мікроскопії забарвленого препарату; 2) у стерильну пробірку для мікробіологічного дослідження; 3) для дослідження на мікобактерії.

Слайд 247

Діагностична плевральна пункція  1-а пробірка Клинико-біохімічне дослідження і мікроскопія забарвленого препарату: рН Білок ЛДГ Глюкоза Лейкоцити

Слайд 248

2-а пробірка Мікробіологічне дослідження Посів на середовища Виділення чистої культури Визначення чутливості

Слайд 249

 3-а пробірка  Дослідження на мікобактерії Культуральний метод або полімеразна ланцюгова реакція

Слайд 250

Клінічні ознаки, що дозволяють запідозрити інфікування плеврального випоту при позалікарняній пневмонії:

Слайд 251

Збереження лихоманки >38°С або рецидив лихоманки на фоні антибіотикотерапії Поява або посилення болю в грудній клітці при диханні Посилення задишки Лейкоцитоз Збільшення зони притуплення при перкуссии Поява анемії 

Слайд 252

Антибактеріальна терапія емпієми плеври представляє значні складнощі. Слід підкреслити, що антибіотики мають визначальне значення тільки на ранніх етапах розвитку цього ускладнення, в подальшому тільки своєчасний комплексний підхід до лікування може дати позитивний ефект: дренаж + хірургічні лікування + антибіотики + фібринолітична терапія. 

Слайд 253

Адекватною антибактеріальна терапія емпієми може вважатися в тому випадку, якщо призначений препарат(и) володіють надійною активністю відносно всіх груп основних збудників захворювання: S.aureus + S.pneumoniae + Enterobacteriaceae + Bacteroides spp. + PeptoStreptococcus spp. + Fusobacterium spp.

Слайд 254

З цих позицій найбільш надійні в режимі монотерапії карбапенеми і інгібіторозахищені антипсевдомонадні пеніциліни, проте рівень резистентності грамнегативних бактерій до останніх препаратів останніми роками істотно збільшився.

Слайд 255

Потенційно високоефективні також цефалоспорини III-IV покоління і фторхінолони, проте всі вони вимагають поєднаного призначення з кліндаміцином (табл. 7). Як і при абсцесі легені, ефективність аміноглікозидних антибіотиків викликає обгрунтовані сумніви.

Слайд 256

Режими антибактеріальної терапії емпієми плеври

Слайд 257

Слайд 258

Слід зазначити, що переконливих даних по ефективності введення антибактеріальних препаратів в плевральну порожнину немає, і місцеве застосування антибіотиків не має переваг в порівнянні з їх системним призначенням. 

Слайд 259

Література G, Caglar M et al. Fatal necrotizing pneumonia caused by group A Streptococcus. J Paediatr Child Health 2004; 40 (1-2): 69-71. 2. Finegold SM. Lung abscess. In: Principles and Practice of infectious diseases. Ed. By G.Mandell, J.Bennett, R.Dolin. 5th Edition. Churchill Livingstone, USA. 2000; 751-5. 3. Hacimustafaoglu M, Celebi S, Sarimehmet H et al. Necrotizing pneumonia in children. Acta Paediatr 2004; 93 (9): 1172-7. 4. Bartlett JG, Gorbach SL. Theatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess with penicillin G vs clindamycin. JAMA 1975; 234 (9): 935-7. 5. Jacobson SJ, Griffiths K, Diamond S et al. A randomized controlled trial of penicillin vs clindamycin for the treatment of aspiration pneumonia in children. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151 (7): 701-4. 6. Brook I. Antimicrobial drugs in the management of anaerobic infections in children. Drugs 1983; 26 (6): 520-9. 7. Levison ME, Mangura CT, Lorber B et al. Clindamycin compared with penicillin for the treatment of anaerobic lung abscess. Ann Intern Med 1983; 98 (4): 466-71. 8. Gudiol F, Manresa F, Pallares R et al. Clindamycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High level of penicillin failures associated with penicillin-resistant Bacteroides melaninogenicus. Arch Intern Med 1990; 150 (12): 2525-9. 9. Koeth LM, Good CE, Appelbaum PC et al. Surveillance of susceptibility patterns in 1297 European and US anaerobic and carnophilic isolates to co-amoxiclav and five other antimicrobial agents. J Antimicrob Chemother 2004; 53 (6): 1039-44. 10. Behra-Miellet J, Calvet L, Dubreuil L. Activity of linezolid against anaerobic bacteria. Int J Antimicrob Agents 2003; 22 (1): 28-34. 11. Oteo-Iglesias J, Alos JI, Gomez-Garces JL. Increase in resistance to new fluoroquinolones from 1998 to 2001 in the Bacteroides fragilis group. J Antimicrob Chemother 2002; 50 (6): 1055-7.

Слайд 260

ГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ Захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнищ вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 годин і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до стаціонару.

Слайд 261

ГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ Пневмонію, що розвивається до 5го дня госпіталізації вважають ранньою, після 5го – пізньою. Вентилятор-асоційована пневмонія – це особливий тип госпітальної пневмонії, що розвивається через 48 і більше годин після проведення штучної вентиляції легень і є частим ускладненням цього виду терапії.

Слайд 262

летальність від гп коливається від 10% до 30%, а серед хворих, які перебувають на ШВЛ, може сягати 70%.

Слайд 263

СПЕКТР ПОТЕНЦІЙНИХ ЗБУДНИКІВ ПРИ РАННІХ І ПІЗНІХ ГОСПІТАЛЬНИХ ПНЕВМОНІЯХ Основні збудники ранніх ГП, % Основні збудники пізніх ГП, % Str. Pneumoniae 20-40 P. aeruginosa 20-50 Enterobacteriaceae 10-30 Enterobacteriaceaпродуценти (ESBL) 15-50 H.influenzae 10-30 Acinetobacter spp. 10-35 S. aureus (MSSA) 10-25 S. Aureus (MRSA) 20-30

Слайд 264

СПЕКТР ПОТЕНЦІЙНИХ ЗБУДНИКІВ ПРИ РАННІХ І ПІЗНІХ ГОСПІТАЛЬНИХ ПНЕВМОНІЯХ (О.Я.Дзюблик, 2006). До 4% випадків ГП пов”язують із легіонельозною інфекцією. Масові спалахи “хвороби легіонерів” у госпіталях зазвичай спричинені контамінацією систем водопостачання та кондиціювання. Крім того, епідемічні спалахи можуть зумовлювати Acinetobacter spp., S. Aureus, P. Aeruginosa, Serratia spp., представники родини Enterobacteriaceae, Aspergillus spp., віруси та ін.

Слайд 265

Модифікуючі чинники, які асоціюють з великою ймовірністю участі антибіотикорезистент-них штамів S. Pneumoniae є:

Слайд 266

Модифікуючі чинники вік понад 65 років; терапія β-лактамами протягом останніх 3 міс; алкоголізм; імунодефіцитний стан (у тому числі лікування системними ГКС); супутні захворювання внутрішніх органів.

Слайд 267

Модифікуючі чинники S.Aureus найчастіше виявляють у хворих із : черепно-мозковою травмою; цукровим діабетом; хронічною нирковою недостатністю; у разі тривалої катетеризації судин; після вірусної інфекції (грипу).

Слайд 268

Модифікуючі чинники Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити: cерцево-судинні та бронхолегеневі захворювання; антибактеріальна терапія; перебування у стаціонарі або будинку престарілих.

Слайд 269

Модифікуючі чинники Анаеробні збудники найхарактерніші у хворих у разі: аспірації вмісту шлунку (кома, черепно-мозкова травма, алкоголізм); проведення оперативних втручань на органах черевної порожнини.

Слайд 270

Модифікуючі чинники Етіологічна значущість P.aeruginosa значно зростає у разі: перебування хворого на ШВЛ; тривалого лікування ГКС; терапія антибіотиками широкого спектру дії понад 7 днів протягом останнього місяця; виснаження; “структурних” захворювань легень (наприклад бронхоектазів, муковісцидозу).

Слайд 271

ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ (Т.О.Перцева, 2002) Зумовлені медичним впливом Зумовлені особливостями захворювання Індивідуальні особливості Перебування на ШВЛ Регургітація зі шлунку Нерухомість Тривала госпіталізація Важкість вихідного захворювання Похилий вік Неадекватна обробка рук персоналу, засобів догляду і дихальної апаратури Цукровий діабет Погане харчування Порушення правил техніки лікувальних і діагностичних маніпуляцій, хірургічні втручання Паління Трахеостомія Попередня антибактеріальна, антацидна терапія Терапія кортикостероїдами

Слайд 272

ПАТОГЕНЕЗ ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ: порушення імунного статусу; ферментативні взаємодії мікро- і макроорганізму;

Слайд 273

ПАТОГЕНЕЗ ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ: порушення неспецифічних захисних функцій бронхолегеневого бар’єру; фізичне ушкодження епітелію дихальних шляхів при діагностичних і лікувальних маніпуляціях; масивна інфікувальна доза збудників і/або їх підвищена вірулентність.

Слайд 274

Основні шляхи проникнення інфекційного агента в нижні відділи дихальних шляхів: аспірація секрету ротоглотки; аспірація нестирильного вмісту стравоходу/шлунка; вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми; гематогенне поширення з позалегеневого вогнища інфекції; безпосереднє поширення інфекції із сусідніх уражених тканин або внаслідок інфікування у разі проникних поранень грудної клітки.

Слайд 275

Чинники ризику розвитку госпітальної пневмонії

Слайд 276

Чинники ризику розвитку госпітальної пневмонії пов”язані зі станом макроорганізму (вік, ступінь тяжкості перебігу основного захворювання, наявність супутньої патології тощо );

Слайд 277

Чинники ризику розвитку госпітальної пневмонії, які підвищують ризик колонізації ротоглотки та шлунку ( перебування у ВРІТ, застосування антибіотиків, антацидів, неадикватне виконання лікувальних і діагностичних маніпуляцій, неадикватна обробка рук персоналу та дихальної апаратури тощо).

Слайд 278

Чинники ризику розвитку госпітальної пневмонії зумовлені рефлюксом та аспірацією стравохідного та шлункового вмісту (проведення ШВЛ, трахеостомія встановлення назогастрального зонда, тривале вимушене горизонтальне положення хворого на спині).

Слайд 279

Чинники ризику розвитку госпітальної пневмонії, що перешкоджають нормальному відходженню мокротиння (інтубація трахеї, застосування наркотичних аналгетиків, тривала імобілізація).

Слайд 280

ДІАГНОСТИЧНИЙ СКРИНІНГ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО З ПІДОЗРОЮ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ (С.В.Яковлєв, 2004) Діагностичні методи Показники Рентгенологічне обстеження Рентгенографія легень в двох проекціях Мікробіологічне дослідження мокротиння Забарвлення по Граму та мікроскопія, культуральне дослідження з кількісною оцінкою виділеного збудника Гемокультура Забір крові з периферичної вени в два флакони (аероби + анаероби) Клінічний аналіз крові Гемоглобін, гематокрит, лейкоцити, формула крові, тромбоцити Біохімічний аналіз крові Сечовина, креатинін, електроліти Кислотно-лужний стан рН, РО2, РСО2

Слайд 281

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ГП ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА ВИЩЕ 38,3с. БРОНХІАЛЬНА ГІПЕРСЕКРЕЦІЯ. PaO2/FiO2 (FiO2 – фракція кисню у повітрі, що видихається, в %) менше 240; Кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне диханнч; Кількість лейкоцитів у крові менше 4*10 *9/л або більше 12*10*9/л, палочкоядерний зсув більше 10%. Гнійне мокротиння.

Слайд 282

КРИТЕРІЇ ВАЖКОГО ПЕРЕБІГУ ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ (С.В.Яковлєв, 2006) госпіталізація у відділення реанімації та інтенсивної терапії; ШВЛ; виражена дихальна недостатність (частота дихання > 30 / хв);

Слайд 283

КРИТЕРІЇ ВАЖКОГО ПЕРЕБІГУ ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ (С.В.Яковлєв, 2006) поліорганна недостатність; потреба у введенні вазопресорів більше чотирьох годин; діурез менше 20 мл/год або менше 80 мл / 4 год без введення діуретиків; гостра ниркова недостатність.

Слайд 284

КРИТЕРІЇ ВАЖКОГО ПЕРЕБІГУ ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ (С.В.Яковлєв, 2006) швидка від’ємна динаміка при рентгенологічному обстеженні легень; мультилобарне ураження або абсцедування; клінічні ознаки важкого сепсису з гіпотензією (систолічний АТ < 90 мм рт.ст., діастолічний АТ < 60 мм рт.ст.);

Слайд 285

При проведенні антибактеріальної терапії хворих на ГП використовують два проинципи: ексалації та деексалації. Перший принцип передбачає призначення антибактеріальних препаратів з вузьким спектром дії з подальшим розширенням в разі неефективності терапії ; другий – призначення антибіотиків широкого спектру дії, а після ідентифікації збудника та визначення його чутливості заміну препарату на антибіотик вузького спектру дії.

Слайд 286

Емперічна антибактеріальна терапія хворих на “ранню” госпітальну пневмонію без чинників ризику наявності полірезистентних штамів збудників (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 287

Слайд 288

АНТИМІКРОБНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 289

АНТИМІКРОБНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 290

АНТИМІКРОБНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 291

АНТИМІКРОБНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ ВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ Традиційна тривалість антибіотикотерапії хворих на ГП складає 14-21 день. Збільшення тривалості призводить до суперінфекції полірезистентними збудниками (P.aeruginosa,Enterobacteriaceae spp.). При ВАП значне клінічне поліпшення спостерігається протягом перших 6 діб, а збільшення її тривалості до 14 днів призводить до колонізації P.aeruginosa та Enterobacteriaceae spp.

Слайд 292

ЛІКУВАННЯ ВАП В реанімаційних відділеннях багатопрофільних лікарень кожен третій хворий, а при черепно-мозкових травмах – кожен другий, потребують респіраторної підтримки. При цьому значно зростає ризик ВАП, що характеризується високою летальністю. Відповідно до рекомендацій Американського торакального товариства та Товариства інфекційних захворювань (2005) схема емпіричної терапії ВАП поряд з використанням відомих антибактеріальних засобів передбачає використання лінезоліду.

Слайд 293

ЛІКУВАННЯ ВАП Використання Зивоксу – єдиного з представників цього класу антибіотиків, виправдано при нозокоміальній пневмонії, інфекції шкіри та м′яких тканин, ентерококових інфекціях, викликаних резистентними до ванкоміцину штамами E. Faecalis та E.faecium.

Слайд 294

ЛІКУВАННЯ ВАП В останній час розширені покази до використання Зивоксу: він знаходить примінення при бактеріемії в хворих з імуносупрессивними станами, абдомінальними інфекціями, нейтропенічною лихоманкою, антибіотикасоційованою діареєю. Зивокс активний супроти всіх клінічнозначущих грампозитивних збудників, в т.ч. метицилін- та ванкоміцинрезистентних інфекціях.

Слайд 295

Шляхи введення антибіотиків Ефективним вважається призначення β-лактамних антибіотиків методом постійної внутрішньовенної інфузії. Напочатку лікування більшості хворих на ГП антибіотики призначаються внутрішньовенно. Надалі в пацієнтів із клінічною ефективністю терапії та без порушень функції травного тракту слід перейти на пероральне застосування препаратів.

Слайд 296

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Навчання персоналу правилам догляду за хворими з порушенною свідомістю й бульбарними розладами; за пацієнтами, які одержують респіраторну підтримку, небулайзерну терапію чи ентеральне харчування.

Слайд 297

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Переривання шляхів інфікування, що включає: використання одноразового стерильного матеріалу, який контактує з дихальними шляхами пацієнта; щоденну стерилізацію небулайзера; зміну зволоджувача при його контамінації;

Слайд 298

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ своєчасне видалення конденсату з дихального контуру; використання стерильного розчину для небулайзерної терапії, зволодження повітря та ін.;

Слайд 299

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ стерилізацію багаторазового дихального контуру перед його використанням для нового пацієнта; ретельну аспірацію секрету з надманжеткового простору з промиванням катетеру лише стерильним розчином; зміну ємності для забору аспірату перед використанням у іншого пацієнта.

Слайд 300

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Запобігання переносу бактерій медичним персоналом: вірна організація процесу обробки рук;

Слайд 301

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ зміна рукавичок до початку роботи з новим хворим; виявлення та санація носіїв MRSA серед персоналу лікувальної установи; ізоляція пацієнтів з інфекційними захворюваннями й організація допомоги у ВРІТ за принципом “один пацієнт – одна медична сестра”. Ця тактика особливо виправдана при інфекціях, спричинених полірезистентними штамами бактерій, особливо MRSA.

Слайд 302

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Обмеження використання супутніх лікрських засобів, що зумовлюють підвищення ризику ендогенного інфікування.

Слайд 303

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Ризик інфікування нижніх дихальних шляхів мікрофлорою ротоглотки й травного тракту збільшується при порушенні свідомості, пригніченні кашльового рефлексу, підвищенні рН шлунку. Раціональне використання снодійних і седативних засобів, наркотичних аналгетиків, міорелаксантів, антацидів значно знижує частоту ГП за рахунок обмеження транслокації мікрофлори в дихальні шляхи.

Слайд 304

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Епідеміологічний контроль полягає в спостереженні за пацієнтами групи ризику розвитку нозокоміальної інфекції;обліку поширеності цих інфекцій; аналізі етіологічної структури збудників; характеру й рівня антибіотикорезистентності.

Слайд 305

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Селективна деконтамінація ротоглотки й травного тракту. Класична схема селектитвної деконтамінації (СДК) травного тракту базується на поєднанні ентерального призначення антибіотиків, що не абсорбуються, з амфотерицином В, обробки ротоглотки 2% пастою, що містить ці препарати, а також парентерального введення антибіотиків широкого спектру дії.

Слайд 306

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ СДК рекомендована окремій категорії хірургічних хворих із високим ризиком розвитку ВАП, але потенційно зворотним основним патологічним процесом (наприклад з політравмою, ізольованою черепно-мозковою травмою, абдомінальним сепсисом). Використання СДК як обов′язкового стандарту не виправдано з економічної точки зору та з позицій епідеміологічних наслідків.

Слайд 307

ПРОФІЛАКТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Профілактичне призначення антибактеріальних препаратів. На сьогодні не існує аргументованих доказів ефективності призначення антибактеріальних засобів із метою профілактики ГП у пацієнтів з факторами ризику, в т.ч. у тих, хто перебуває на ШВЛ. У зв′язку з відсутністю доказів, отриманих у контрольованих дослідженнях недоцільно використовувати в терапії хворих на ГП імуномодулятори, інгібітори протеаз, синтетичні ендорфіни, актовегін, цитохром, імуноглобуліни.

Слайд 308

ТИПОВІ ПОМИЛКИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 309

Слайд 310

Слайд 311

ТИПОВІ ПОМИЛКИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ (О.Я.Дзюблик, 2006) ПОМИЛКА КОМЕНТАР Призначення препаратів для ерадикації етіологічно незначущих мікроорганізмів S.epidermaticus i Enterococcus spp. Не є збудниками ГП Призначення препаратів з антианаеробною активністю Роль анаеробів у розвитку ГП не визначена

Слайд 312

ТИПОВІ ПОМИЛКИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ (О.Я.Дзюблик, 2006)

Слайд 313

ТИПОВІ ПОМИЛКИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ (О.Я.Дзюблик, 2006) Під час вибору режиму дозування препарату Призначення ципрофлоксацину в низьких дозах Ципрофлоксацин слід призначати в дозах не менше ніж 800-1200 мг/добу Низька доза антибіотику у випадку ГП, спричиненої P.aeruginosa Призначати рекомендований режим дозування антибіотика

Слайд 314

ТИПОВІ ПОМИЛКИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ (О.Я.Дзюблик, 2006) Під час визначення тривалості терапії Невиправдено часта зміна антибіотиків у процесі лікуванняя Показами для зміни лікування є: відсутність ефективності протягом 72 годин; розвиток серйозних побічних ефектів; зміна збудника ГП Продовження антибіотикотерапії до нормалізації клініко-рентгенологічних і лабораторних ознак ГП Основний критерій відміни антибіотиків – зворотний розвиток комплексу клінічних симптомів, який передбачає регрес ознак дихальної недостатності

Слайд 315

АСПІРАЦІЙНІ ПНЕВМОНІЇ (можуть бути як внутрішньогоспітальні, так і негоспітальні) пов’язані з аеробними й анаеробними сапрофітними мікроорганізмами, а також їх комбінацією з іншими аеробними мікроорганізмами (грамнегативними ентеробактеріями, Staphylococcos aureus, Hemophilus influenzae). Ці збудники викликають важкий перебіг пневмонії з раннім виникненням деструкції легеневової тканини (абсцес, гангренозний абсцес).

Слайд 316

АСПІРАЦІЙНІ ПНЕВМОНІЇ Високий ризик розвитку аспіраційної пневмонії існує у хворих на хронічний алкоголізм, наркоманів, при цукровому діабеті, неврологічних захворюваннях.

Слайд 317

Лікування Враховуючи сучасні дані про чутливість анаеробів, препаратами вибору для лікування інфекції із підтвердженою/передбачуваною наявністю анаеробів є: карбапенеми (іміпінем, меропенем, ертапенем), нітроімідазоли (метронідазол, орнідазол), інгібіторзахищені бета-лактами (амоксицилін/клавуланат, амоксицилін/сульбактам, цефаперазон/сульбактам). Перспективними препаратами для монотерапії є фторхінолони IV покоління (гатифлоксацин).

Слайд 318

Вогнищеві кандидозні П., як правило, зливні, займають одну або дві долі.Дебют захворювання поступовий. Лихоманка може бути гектичною, субфебрильною або неправильного типу, зберігається тривало. Мокрота мізерна, в'язка, іноді з домішками крові.

Слайд 319

Грибкові пневмонії Первинні грибкові П. зустрічаються рідко. Частіше їх викликають грибки Candida і Aspergilius. Ураження легенів грибками Candida може бути вогнищевим або інтерстиціальним.

Слайд 320

Пневмонії, викликані грибками, в т.ч. кандидоз легені, відрізняються від бактерійних тривалішою течією і можливістю утворення інфекційних гранульом.

Слайд 321

Слайд 322

Фізикальні зміни різноманітні, іноді відсутні. Перебіг пневмонії рецидивуючий з міграцією пневмонічних фокусів. Захворювання супроводжується обструктивним синдромом, ускладнюється серозним або геморагічним плевритом.

Слайд 323

Аспергільозна пневмонія починається гостро, іноді з перших днів виявляється абсцедування. Характерні висока лихоманка, біль в боці, кашель з кров'яною мокротою. Стан хворого дуже важкий, відмічається схуднення, анемія.

Слайд 324

Оскільки мікози є інфекційними хворобами, основним є їх етіотропне лікування. Елімінація збудника приводить до зникнення всіх симптомів.

Слайд 325

Протигрибкові препарати за хімічним складом можна поділити на такі основні групи: • Похідні азолів: – імідазолу (кетоконазол, клотримазол, еконазол, міконазол, біфоназол); – триазолу (флуконазол, ітраконазол, терконазол). • Похідні аліламінів (нафтифін, тербінафін). • Протигрибкові антибіотики (ністатин, грізеофульвін, амфотерицин В, натаміцин). • Похідні міристаміну (мірамістин). • Похідні карбамотіоату (толциклат, толнафтат). • Похідні ундециленової кислоти (мікосептин). • 5-фторцитозин (флуцитозин). • Морфоліни (аморфолін).

Слайд 326

Підходи до терапії пневмоцистної пневмонії у ВІЛ-ІНФІКОВАНИХ ХВОРИХ

Слайд 327

Пневмоцистна пневмонія є типовою опортуністичною інфекцією. Препаратом першої лінії терапії при ній вважається бактрим, альтернативними препаратами – пентамідин, кліндаміцин в комбінації з прімаквіном, дапсон в комбінації з тиметопримом, атоваквон і триметриксат в комбінації з фоліновою кослотою. В той же час до теперішнього часу немає достатніх відомостей про ефективність і перевагу цих препаратів.

Слайд 328

Групою вчених з Данії, Великобританії і Італії проведений систематичний огляд окремих доклінічних випадків і досліджень в цій області. Всього було проаналізовано 1188 випадків терапії пневмоцистної пневмонії у 1122 ВІЛ-ІНФІКОВАНИХ ХВОРИХ.

Слайд 329

В більшості випадків при лікуванні мала місце заміна бактрима на внутрішньовенний пентамідин. Іншими послідовно використаними препаратами були пентамідин > бактрим, дапсон > пентамідин, пентамідин > клиндаміцин/ примаквін, бактрим > атоваквон та інші

Слайд 330

Позитивна відповідь на терапію другої лінії найчастіше наголошувалася при заміні первинного препарату на бактрим і на кліндаміцин/ примаквін (у 73 і 68% випадків відповідно).

Слайд 331

Значно рідше успіх досягався при заміні первинного препарату на пентамідин (44% випадків). Вірогідність позитивного терапевтичного ефекту для бактрима склала 2,1, для клиндаміцину/примаквину – 2,7, для пентамідину – 0,8 і для атоваквону – 1,2.

Слайд 332

Було встановлено, що комбінація кліндамицину і примаквіну значно ефективніше за пентамідин при терапії, що вимагає зміни препарату. Бактрим залишається препаратом вибору в лікуванні пневмоцистної пневмонії у при його первинному і при подальшому призначенні, окрім випадків його непереносимості пацієнтом.

Слайд 333

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей Важливим вважається поділ пневмоній у дітей на нелікарняні (тобто такі, що виникають у звичайних умовах життя дитини) та внутрішньолікарняні. Відрізняються від них і пневмонії немовлят .

Слайд 334

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей До останнього часу, до появи "атипової" пневмонії при SARS, розрізняли типові й атипові пневмонії. До перших, викликаних"типовою" кокковою або грамвід′ємною (у т.ч. кишковою) флорою, відносили пневмонії з вогнищеми, гомогенного виду змінами або інфільтратоми на рентгенограмі. Інші, викликані "атиповими збудниками" (микоплазмою і хламідіями), проявляються негомогенними, без чітких меж, інфільтратами. Ці розходження важливі для діагностики, які б терміни для них у майбутньому не використовували.

Слайд 335

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей Діагностика пневмонії у дітей утруднена відносною рідкістю класичних патогномонічних ознак, що описуються у підручниках. Лихоманка, задишка, кашель, хрипи в легенях з великою частотою зустрічаються і при інших ГРІ. Запідозрити пневмонію допомагає наявність хоча б однієї з ознак, що мають високу специфічність і чутливість( 95% ): температура вище 38,0° тривалістю до 3 днів; задишка (>60 у 1 хв у дітей до 2 міс., >50 у віці 2-12 міс. і >40 у дітей 1-5 років) при відсутності ознак бронхіальної обструкції; локальні хрипи і/або укорочення перкуторного звуку; асиметрія вологих хрипів.

Слайд 336

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей Ці ознаки використовуються ВООЗ у програмах з діагностики та лікування ГРВІ.

Слайд 337

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей Важливим вважається поділ пневмоній у дітей на нелікарняні (тобто такі, що виникають у звичайних умовах життя дитини) та внутрішньолікарняні. Відрізняються від них і пневмонії немовлят .

Слайд 338

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей До останнього часу, до появи "атипової" пневмонії при SARS, розрізняли типові й атипові пневмонії. До перших, викликаних"типовою" кокковою або грамвід′ємною (у т.ч. кишковою) флорою, відносили пневмонії з вогнищеми, гомогенного виду змінами або інфільтратоми на рентгенограмі. Інші, викликані "атиповими збудниками" (микоплазмою і хламідіями), проявляються негомогенними, без чітких меж, інфільтратами. Ці розходження важливі для діагностики, які б терміни для них у майбутньому не використовували.

Слайд 339

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей Діагностика пневмонії у дітей утруднена відносною рідкістю класичних патогномонічних ознак, що описуються у підручниках. Лихоманка, задишка, кашель, хрипи в легенях з великою частотою зустрічаються і при інших ГРІ. Запідозрити пневмонію допомагає наявність хоча б однієї з ознак, що мають високу специфічність і чутливість( 95% ): температура вище 38,0° тривалістю до 3 днів; задишка (>60 у 1 хв у дітей до 2 міс., >50 у віці 2-12 міс. і >40 у дітей 1-5 років) при відсутності ознак бронхіальної обструкції; локальні хрипи і/або укорочення перкуторного звуку; асиметрія вологих хрипів.

Слайд 340

Діагностика, терапія і вакцинопрофілактика пневмоній у дітей Ці ознаки використовуються ВООЗ у програмах з діагностики та лікування ГРВІ.

Слайд 341

Нелікарняні пневмонії. Пневмонії, викликані пневмококами і Haemophilus influenzae типу b, зустрічаються в 10%, звичайно в результаті контакту з хворим на ГРВІ, старшим сібсом або дорослим членом родини.

Слайд 342

Нелікарняні пневмонії. У дітей 1-6 місяців переважають атипові форми (20% і більше), викликані Chl. trachomatis, якими вони інфікуються перинатально. У недоношених, як можливий етіопатоген, розглядається Pneumocystis carinii. Часто пневмонії можна пов′взати із звичною аспірацією їжі,а у 5-10% - з першою маніфестацією муковісцидозу або первинного імунодефіциту. Серед збудників переважає грамвід′ємна кишкова флора, стафілококи, рідше - Moraxella catarrhalis.

Слайд 343

Нелікарняні пневмонії У дітей віком від 6 міс. до 6 років домінують пневмококи (біля половини усіх нелікарняних і біля 90% ускладнених пневмоній), рідше - H. influenzae типу b. Стафілококи виявляються рідко. Безкапсульні H. influenzae виявляються в пунктатах легень досить часто, звичайно в поєдннанні з пневмококами, однак їхня роль як самостійного збудника пневмонії до кінця не з′ясована.

Слайд 344

Нелікарняні пневмонії Атипові пневмонії, викликані M. pneumoniae, виявляються лише у 10-15% хворих, а Chl. pneumoniae - ще рідше . У дітей віком від 7 до 15 років 35-40% пневмоній викликають пневмококи, рідко - піогенні стрептококи. H. influenzae типу b практично не спостерігається. Частка атипових пневмоній перевищує 50% - з них M. pneumoniae (20-60%) і Chl. pneumoniae (6-24%) .

Слайд 345

Госпітальні пневмонії В їх етіології відіграє роль як госпітальна флора, звичайно резистентна до антибіотиків, так і аутофлора хворого, стійкість якої залежить від попереднього антибактеріального лікування . Інфікування Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаеробами відбувається при маніпуляціях (катетеризації, бронхоскопії, торакоцентезі).

Слайд 346

Чутливість збудників пневмонії до антибіотиків На відміну від багатьох країн, де 20-60% штамів пневмококів набули стійкість до пеніцилінів і цефалоспоринів, 30% до макролідів, а H. influenzae - до ампициллину, в країнах Східної Європи до 95% штамів зберігають чутливість, що дозволяє широко використовувати їх при нелікарняних пневмоніях. Мікоплазми і хламідії залишаються чутливими до макролідів і доксицикліну.

Слайд 347

ЛІКУВАННЯ ПНЕВМОНІЙ

Слайд 348

ЛІКУВАННЯ ПНЕВМОНІЙ

Слайд 349

ЛІКУВАННЯ ПНЕВМОНІЙ

Слайд 350

Роль вірусної інфекції у виникненні пневмоній

Слайд 351

Перші згадки про грип були відмічені багато століть назад - ще в 412 році до н.е. опис грипо-подібного захворювання був зроблений Гіппократом. Також грипо-подібні спалахи були відмічені в 1173 році. Перша задокументована пандемія грипу, що понесла багато життів, трапилася в 1580 році.

Слайд 352

У 1889-1891 рр. відбулася пандемія середньої тяжкості, викликана вірусом типу H3N2.

Слайд 353

Ті ж, хто не помер в перші дні, часто вмирали від ускладнень, викликаних грипом, наприклад, пневмонії. Незвичайною особливістю "іспанки" було те, що вона часто вражала молодих людей (звичайно від грипу в першу чергу страждають діти і немолоді особи).

Слайд 354

Сумно відома "Іспанка", викликана вірусом H1N1 відбулася в 1918-1920 рр. Це найсильніша з відомих пандемій, що понесла за найскромнішими підрахунками більше 20 млн. життів. Від "іспанки" серйозно постраждало 20-40% населення земної кулі. Смерть наступала украй швидко. Людина могла бути ще абсолютно здоровою ранком, до полудня захворіти і померти в ночі.

Слайд 355

Збудник захворювання, вірус грипу, був відкритий Richard Shope в 1931 році. Вірус грипу А вперше був ідентифікований англійськими вірусологами Smith, Andrews і Laidlaw (National Institute for Medical Research, Лондон) в 1933 році. Трьома роками пізніше Francis виділив вірус грипу В.

Слайд 356

У 1940 році було зроблене важливе відкриття - вірус грипу може бути культивований на курячих ембріонах. Завдяки цьому з'явилися нові можливості для вивчення вірусу грипу.

Слайд 357

У 1947 році Тейлором був вперше виділений вірус грипу С.

Слайд 358

У 1957-1958 рр. трапилася пандемія, яка одержала назву "Азіатський грип", викликана вірусом H2N2. Пандемія почалася в лютому 1957 року на Далекому Сході і швидко розповсюдилася по всьому світу. Тільки в США під час цієї пандемії померло більше 70000 чоловік.

Слайд 359

У 1968-1969 рр. відбувся середній по тяжкості "Гонконгзький грип", викликаний вірусом H3N2. Пандемія почалася в Гонконзі на початку 1968 року. Найчастіше від вірусу страждали літні люди старше за 65 літній вік. Всього число загиблих від цієї пандемії склало 33800 чоловік.

Слайд 360

У 1977-1978 рр. відбулася відносно легка по ступеню тяжкості пандемія, названа "російським" грипом. Вірус грипу (H1N1), що викликав цю пандемію вже викликав епідемію в 50-х рр. Тому в першу чергу постраждали особи, що народилися після 1950 р.  

Слайд 361

Вірус грипу (Mixovirus influenzae) належить до сімейства ортоміксовірусів. Він має сферичну структуру і розмір 80-120 нанометрів.

Слайд 362

Слайд 363

Лабораторна діагностика респіраторних вирусів Экспресс-методы Классические вирусологические методы Серологические методы МФА Выделение вируса на куриных эмбрионах и идентификация в РТГА РТГА ИФА Выделение вируса в культуре клеток и Идентификация в РТГА ИФА ( IgM , Ig G) ИХА (простые/быстрые тесты) РНГА ПЦР-диагностика РСК РНГА РН

Слайд 364

CITO TEST INFLUENZA A+B інтерпретація результату

Слайд 365

Полімеразна ланцюгова реакція 1010-1012 копий ДНК

Слайд 366

Виділення вірусу в культурі клітин і идентифікація в РТГА

Слайд 367

Виділення вірусу в культурі клітин і идентифікація в РТГА

Слайд 368

Виділення вірусу в культурі клітин і идентифікація в РТГА

Слайд 369

Виділення вірусу в культурі клітин і идентифікація в РТГА

Слайд 370

Слайд 371

Серцевина вірусу містить одноланцюгову негативну РНК, що складається з 8 фрагментів, які кодують 10 вірусних білків. Фрагменти РНК мають загальну білкову оболонку, яка об'єднує їх, утворюючи нуклеопротеїд.

Слайд 372

Зовні вірус покритий ліпідною оболонкою. Саме ліпіди відповідають за ту важку інтоксикацію, яка вражає людину під час хвороби.

Слайд 373

Структура і властивості

Слайд 374

На поверхні вірусу знаходяться виступи (глікопротеїни) - гемаглютинін (названий по здатності аглютинувати еритроцити) і нейраминідаза (фермент).

Слайд 375

Гемаглютинін забезпечує здатність вірусу приєднуватися до клітини. Нейраминідаза відповідає, по-перше, за здатність вірусної частинки проникати в клітину-господаря; по-друге, за здатність вірусних частинок виходити з клітини після розмноження.

Слайд 376

Нуклеопротеїд (також званий S-антигеном) постійний по своїй структурі і визначає тип вірусу (А, В або С). Поверхневі антигени (гемаглютинин і нейраминидаза - V-антигени), навпаки, мінливі і визначають різні штами одного типу вірусу.

Слайд 377

Слайд 378

Вірус грипу А як правило викликає захворювання середньої або сильної тяжкості. Вражає як людину, так і деяких тварин (кінь, свиня, тхір, птахи). Саме віруси грипу А відповідальні за появу пандемій і важких епідемій.

Слайд 379

Відома безліч підтипів вірусу типу А, які класифікуються по поверхневих антигенах - гемаглютиніну і нейраминідазі: відомо 16 типів гемаглютиніну і 9 типів нейраминідази. Вірус має видоспецифичність: тобто як правило, вірус птахів не може вражати свиню або людину, і навпаки.

Слайд 380

Вірус грипу В Як і вірус грипу А, здатний змінювати свою антигенну структуру. Проте ці процеси виражені менш чітко, чим при грипі типу А.

Слайд 381

Віруси типу В не викликають пандемії і звичайно є причиною локальних спалахів і епідемій, що іноді охоплюють одну або декілька країн. Спалахи грипу типу В можуть співпадати з такими грипу типу А або передувати йому. Віруси грипу В циркулюють тільки в людській популяції (частіше викликаючи захворювання у дітей).

Слайд 382

Вірус грипу С достатньо мало вивчений. Відомо, що на відміну від вірусів А і В, він містить тільки 7 фрагментів нуклеїнової кислоти і один поверхневий антиген. Інфікує тільки людину. Симптоми хвороби звичайно дуже легкі, або не виявляються взагалі.