Презентація на тему:
Мембранний потенціал

ФІЗІОЛОГІЯ ЯК НАУКА. БІОЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА В ЗБУДЛИВИХ ТКАНИНАХ.

IВизначення поняття "фізіологія". Фізіологічні дисципліни Фізіологія – наука про закономірності життєдіяльності організму у взаємозв'язку із зовнішнім середовищем.   Розрізняють такі фізіологічні дисципліни:   1. Вікова фізіологія. 2. Клінічна фізіологія. 3. Фізіологія праці. 4. Психофізіологія. 5. Екологічна фізіологія. 6. Фізіологія спорту. 7. Авіаційна фізіологія. 8. Космічна фізіологія. 9. Патологічна фізіологія.

Мембранний потенціал спокою у нервових клітинах Будь-яка нервова клітина організму обмежена ліпопротеїновою мембраною, яка є добрим електричним ізолятором. Якщо в середину клітини ввести мікроелектрод, а другий розмістити ззовні, то між мікроелектродами можна зареєструвати різницю потенціалів. Отже, клітинна мембрана поляризована, тобто має різний біоелектричний потенціал на внутрішній і зовнішній поверхні. Ця різниця потенціалів має назву мембранного потенціалу спокою.    

Мембранний потенціал спокою – це різниця біоелектричних потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею мембрани, яка існує в стані фізіологічного спокою. Його величина в нервових клітинах знаходиться в межах від - 60 до - 80 мв.   Потенціал спокою виникає тому, що мембрана клітини в проникною для іонів. З внутрішнього боку мембрани іонів К+ більше, ніж зовні, то вони будуть пасивно проходити зсередини назовні. Щодо іонів Сl-, то вони навпаки входять в клітину і їх проникність значно менша. Крім того має значення пасивний вхід іонів Na+. Вхід Na+ в клітину зменшує величину електронегативності внутрішньої поверхні мембрани.   Таким чином, вихід іонів К+ і вхід іонів Сl- сприяє збільшенню величини мембранного потенціалу спокою, а вхід іонів Na+ – її зменшенню. Зменшенню величини мембранного потенціалу, за рахунок пасивного входу іонів Na+, активно протидіє натрій-калієвий насос, який виводить Na+ з клітини і вводить К+. Цей процес є енергозалежним. Отже, шляхом пасивного та активного перенесення іонів створюється і підтримується мембранний потенціал спокою.

Види подразників (за природою): хімічні (розчини кислот, лугів, солей, органічних сполук), механічні (удар, стиснення, укол), температурні (нагрівання, охолодження); електричні.   Види подразників (за силою): допорогові, порогові, надпорогові.

Після дії допорогового подразника на мембрану, в місці її подразнення виникає деполяризація. Ці зміни називають місцевою або локальною відповіддю. Локальна відповідь – це не здатна до поширення деполяризація мембрани. В основному вона обумовлена переміщенням іонів Na+ в клітину. Рівень поляризації мембрани зменшується. Особливості локальної відповіді: 1. Виникає при дії допорогових подразників. 2. Градуально залежить від сили деполяризуючого подразника. 3. Не здатна до розповсюдження.   Якщо сила подразника викличе таке підвищення проникності для іонів Na+ і мембрана зможе деполяризуватися не місцево, а вся, без будь-яких додаткових впливів, то виникає потеніцал дії, а такий подразник, що його викликав, називається пороговим, а сила подразника – порогом.   Величина мембранного потенціалу, з якої мембрана може продовжувати деполяризуватися автоматично називається критичним рівнем деполяризації.  

Потенціал дії нейрона 1 – мембранний потенціал спокою; 2 – локальна відповідь; 3 – критичний рівень деполяризації; 4 – фаза деполяризації; 5 – фаза реполяризації; 6 – негативний слідовий потенціал (слідовий деполяризаційний потенціал); 7 – позитивний слідовий потенціал (слідовий гіперполяризаційний потенціал)

Співвідношення фаз потенціалу дії (А) та збудливості (В)

Умови і закони проведення збудження аксонами Умови: 1. Анатомічна цілісність нервового волокна. Травма, перерізка нерва порушує проведення збудження. 2. Фізіологічна повноцінність. Проведення збудження аксонами порушується внаслідок зникнення проникності їх мембран для іонів натрію, наприклад, при дії знеболюючих засобів. Закони проведення збудження: 1. Двобічної провідності. 2. Ізольованого проведення. 3. Проведення збудження без затухання (бездекрементно).

Проведення збудження безмієліновими і мієліновими нервовими волокнами Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, а міеліновими від перехвату Ранв'є до перехвату Ранв'є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.

Синапс. Види синапсів. Їх класифікація Синапс (гр. sinapsis – з'єднання, зв'язок) – це спеціалізована зона контакту між збудливими структурами, що забезпечує передачу біологічної інформації. Класифікація синапсів. За локалізацією: 1. Периферійні (нервово-м'язові, нейро-секреторні); 2. Центральні (нейро-нейрональні): а) аксо-соматичні; б) аксо-дендритні; в) аксо-аксональні; г) дендро-дендритні. За функціональним значенням: 1. Збуджуючі; 2. Гальмівні. За способом передачі сигнала: 1. Електричні. 2. Хімічні. 3. Змішані (електро-хімічні).

Хімічні синапси Хімічні синапси – це утвори, в яких збудження з клітини на клітину передається за допомогою хімічних речовин, які називаються медіаторами. Класифікація хімічних синапсів (за типом медіатора): Холінергічні – медіатор ацетилхолін; Адренергічні – медіатор норадреналін, адреналін; Гістамінові – медіатор гістамін; Серотонінові – медіатор серотонін; Дофамінергічні – медіатор дофамін; ГАМК-ергічні – медіатор ГАМК.

Послідовність передачі збудження в хімічних синапсах. 1. Виділення медіатора пресинаптичними закінченнями. Після надходження потенціалу дії до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація його мембрани, активуються кальцієві канали і в закінчення входять іони кальцію. Вони активують транспорт везикул з медіатором по нейрофіламентах цитоскелету до пресинаптичної мембрани. Вміст везикул звільняється в позаклітинний простір. 2. Дифундування молекул медіатора через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани. 3. Взаємодія медіатора з постсинаптичною мембраною. На постсинаптичній мембрані є структури, в основному білкової природи, які комплементарні або відповідні до певного медіатора і мають назву рецепторів. Взаємодія медіатора з рецептором веде до конформації останнього і активування певного ферменту локалізованого в постсинаптичній мембрані.

Сумація скорочень і тетанус м'яза У відповідь на одинокий імпульс відбувається скорочення, за яким спостерігається дещо повільне розслаблення. Одинокі скорочення можуть сумуватись, і тоді розвивається тривале скорочення м'яза – тетанус. Тетанічне скорочення виникає тоді, коли до м'яза надходить не одиноке подразнення, а їх серія. У цьому випадку хвилі скорочення накладаються одна на одну. Накладання хвиль скорочення можливе лише тому, що рефрактерний період збудливості м'язового волокна менший за латентний період його скорочення, і тому м'язове волокно, що не встигло ще відповісти на попереднє подразнення, сприймає наступне. Кожний наступний імпульс надходить у момент, коли ще не закінчилась хвиля попереднього скорочення. Залежно від частоти імпульсації тетанус може бути зубчастим (неповним) або суцільним (гладким, повним)

Одинокі скорочення (а), зубчатий (б) і гладкий (в) тетанус.   Зубчастий тетанус виникає при такій частоті, коли кожен наступний імпульс застає м'яз у періоді розслаблення. Суцільний тетанус спостерігається, коли нова хвиля скорочення починається до початку розслаблення. У природних умовах від рухових нейронів до м'яза надходить серія імпульсів. Тому тетанічний режим для скелетних м'язів є фізіологічним. Надзвичайно висока частота подразнень викликає зниження сили скорочень м'яза.

Швидкий потенціал дії кардіоміоцитів Фаза 0 – швидкий вхід Na+ в клітину; Фаза 1 – зменшується проникність для Na+, а підвищується вхід для Сl- і вихід К+ з клітини; Фаза 2 – у клітину входить Са2+; Фаза 3 – зменшується проникність для Ca+ і значно зростає вихід K+ з клітини; Фаза 4 – відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні. 0 – фаза швидкої деполяризації; 1 – фаза швидкої початкової реполяризації; 2 – фаза повільної реполяризації; 3 – фаза швидкої кінцевої реполяризації; 4 – фаза спокою

ДИВЕРГЕНЦІЯ Дивергенція – здатність встановлювати чисельні синаптичні зв'язки з багатьма нервовими клітинами.

ТЕМА ЛЕКЦІЇ: «ФІЗІОЛОГІЯ МІЖНЕЙРОННИХ ЗВ’ЯЗКІВ”

ДИВЕРГЕНЦІЯ Дивергенція – здатність встановлювати чисельні синаптичні зв'язки з багатьма нервовими клітинами.

КОНВЕРГЕНЦІЯ На кожному з нейронів центральної нервової системи можуть сходитися різні аферентні імпульси. Завдяки цьому в нейрон одночасно надходять чисельні й різноманітні потоки збуджень.

РЕВЕРБЕРАЦІЯ Виникнувши, у відповідь на якийсь стимул, збудження циркулює, або реверберує в ланцюжку нейронів до того часу, поки якийсь зовнішній стимул не загальмує одної ланки або в ній не наступить втома.

ЧАСОВА СУМАЦІЯ Часова сумація – це виникнення збудження під впливом послідовних допорогових подразнень.

ПРОСТОРОВА СУМАЦІЯ Просторова сумація – це розвиток збудження внаслідок одночасної дії декількох допорогових подразнень.

ОКЛЮЗІЯ

ПОСТСИНАПТИЧНЕ ГАЛЬМУВАННЯ Збудження, яке надійшло до гальмівного нейрона сприяє виділенню гальмівного медіатора цією клітиною Під його впливом наступає активування калієвих каналів постсинаптичної мембрани, що веде до гіперполяризації. Це пригнічує натрієві канали і можливість розвитку деполяризації в збуджуючій клітині.

ПРЕСИНАПТИЧНЕ ГАЛЬМУВАННЯ Морфологічним субстратом цього гальмування є аксо-аксонні синапси, які утворюються аксонами гальмівних і збуджуючих нейронів. Медіатори викликають гіперполяризацію аксона, перешкоджають надходженню ПД до пресинаптичного закінчення і, як наслідок, недостатнє виділення медіатора для виникнення збудження в постсинаптичній клітині.

ЗВОРОТНЄ ГАЛЬМУВАННЯ Коллатералі аксонів збуджуючих нервових клітин утворюють синаптичні сполучення із гальмівними нейронами. При збудженні збуджуючого нейрона активується гальмівний нейрон, що виділяє ГАМК. Внаслідок цього відбувається гіперполяризація мембрани збуджуючого нейрона і гальмується його діяльність.

ЛАТЕРАЛЬНЕ ГАЛЬМУВАННЯ Якщо в ланцюгу нейронів, що забезпечують зворотнє гальмування, коллатералі аксонів гальмівних нейронів утворюють синаптичні зв'язки із сусідніми збуджуючими клітинами, то в них розвивається латеральне гальмування.

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!