Презентація на тему:
Ревратоїдний артир

РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Модуль 2 ротаційний, ЗМ 1, Лекція №1 Штанько В.А. зав. кафедри внутрішньої медицини №2 ОНМедУ, 2013 р.

Ревматоїдний артрит (РА) хронічне багатофакторне системне захворювання сполучної тканини невідомої етіології, аутоімунного генезу, що характеризується симетричним прогресуючим ерозивно-деструктивним поліартритом та широким спектром позасуглобових (системних) проявів, що спричинює тяжкі кістково-м'язові деформації внаслідок деструкції суглобових тканин та ерозій кісток з розвитком тяжких механічних дефектів суглобів.

Клінічна епідеміологія ревматоїдного артриту Поширеність РА серед осіб старше 15 років складає в середньому 0,38%, серед жінок у віці 56 років і старше - 1,4%. 50 і більше відсотків хворих РА втрачають працездатність через 3-5 років після початку захворювання. Найчастіше хворіють особи у віці 30-40 років. Жінки хворіють у 3-4 рази частіше, ніж чоловіки.

Етіологія та фактори, що сприяють розвитку ревматоїдного артриту Остаточно етіологія РА до сього часу не встановлена. Найбільш ймовірні чинники: - Генетичні фактори (HLA DR4, HLA DW4, HLA DRW4) - Інфекційні агенти (стрептококи групи В, мікоплазми, вірус Епштейна-Барр)

- Фактори зовнішнього середовища. - Імунні фактори. - Гормональні фактори. - Інші фактори Таким чином, РА є поліетіологічним захворюванням, в основі якого лежить зміна реактивності хворих та їх надчутливість до різних факторів зовнішнього середовища, але з єдиним імунологічним механізмом

Патогенез ревматоїдного артриту

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту (Американська ревматологічний асоціація, 1987 р) 1) Ранкова скутість. 2) Артрит трьох і більше суглобових зон (набряк і / або випіт встановлені лікарем, принаймні в трьох суглобах). 3) Артрит суглобів кистей (набряк принаймні однієї суглобової зони зап'ястя, п'ястно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів). 4) Симетричний артрит (одномоментне ураження однакових суглобових зон на обох частинах тіла). 5) Ревматоїдні вузлики (підшкірні вузлики, що локалізуються на виступаючих ділянках тіла або розгинальних поверхнях). 6) Наявність ревматоїдного фактору в сироватці крові (актуальний RF IgМ). 7) Рентгенологічні зміни, типові для ревматоїдного артриту в кистях і стопах, до яких відносять ерозії або безсумнівну кісткову декальцифікацію, що локалізуються або найбільш виражені в уражених суглобах.

Клінічна картина Найбільш часта локалізація ураження - периферійні суглоби (артрит або поліартрит), особливо - проксимальні міжфалангові суглоби. Більшість хворих відмічали в анамнезі хвороби ранкову скутість. Інтенсивні болі в суглобах запального характеру виникають у другій половині ночі та вранці.

Визначається типове стійке ураження суглобів: дефігурація зморщування капсули суглоба контрактури, підвивихи трофічні зміни шкіри ульнарна девіація кісті близько суглобів (частіше ліктьових) виникають ревматоїдні вузлики.

Зовнішній вигляд кистей пацієнтки з повільно прогресуючим ревматоїдним артритом.

При генералізації процесу можливе ураження внутрішніх органів: легенів (ревматоїдні легені) серця (ревматоїдне серце) нирки (амілоїдоз, гломерулонефрит, тубулоінтерстіціальний нефрит)

Робоча класифікація ревматоїдного артриту 1) Клініко-імунологічна характеристика 1.1. Серопозитивний РА і його варіанти: поліартрит (М05); ревматоїдний васкуліт (М05.2) - дігітальний артеріїт, хронічні виразки шкіри, синдром Рейно та ін.; ревматоїдні вузлики (М05.3); полінейропатія (М05.3); ревматоїдна хвороба легень (М05.1); синдром Фелті (М05.0). 1.2. Серонегативний РА: поліартрит (М06.0); синдром Стілла дорослих.

2) Ступінь активності: 0-ремісія; I-мінімальна; II-помірна; III-висока. 3) Морфологічна стадія (визначається при наявності УЗД суглобів і морфологічного дослідження синовії): I. Синовіт (гострий, підострий, хронічний). II. Продуктивно-дистрофічний. III. Анкілозування.

4) Рентгенологічні стадії (за Штейнброкером): I стадія - навколосуглобовий остеопороз. II стадія - навколосуглобовий остеопороз + звуження суглобових щілин (можуть бути поодинокі узури - ерозії). III стадія-остеопороз, звуження суглобових щілин, множинна узурація кісток. IV стадія - всі характеристики III стадії + кісткові анкілози.

5) Функціональна активність: I - життєво важливі маніпуляції виконуються без обмежень; II – виконання життєво важливих маніпуляцій утруднене; III - життєво важливі маніпуляції виконуються із сторонньою допомогою.

DAS 4 (4 параметра) = 0,53938 х sqrt(СІР) + 0,06465 х (ЧПС44) + 0,33 х ln(ШОЕ) + 0,224, де СІР – суглобовий індекс Річі, що визначається кількістю набряклих суглобів та ступенем и ступенем болісності; ЧПС – число припухлих суглобів; ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів (мм /год.). 1-а ступінь активності: DAS 4 < 2,4 одиниці. 2-й ступінь активності: 2,4 < DAS 4 < 3,7 одиниці. 3-й ступінь активності: DAS 4 > 3,7

Ступені активності РА   0 ступінь - ремісія Критерії ремісії РФ (АСR, 2002) Повна відсутність наступних ознак: - симптоми активного запалення суглобів - ранкова скутість - втома - синовіт при огляді суглоба - прогресування рентгенологічних змін - підвищення ШОЕ або С-реактивного білка

I ступінь - мінімальна активність - невиражені болі в суглобах - нетривала скутість вранці (до 30 хвилин) - незначні ексудативні явища в суглобах - температура шкіри над суглобами нормальна або незначно підвищена - ШОЕ підвищена до 20 мм / год. - кількість лейкоцитів крові в межах норми - рівень альфа2-глобулінів підвищений до 12% - СРП + - показники фібриногену, сіалових кислот незначно підвищені.

II ступінь - середня активність - біль у суглобах не тільки при рухах, але і в спокої скутість триває до полудня виражене болюче обмеження рухливості в суглобах - помірні стабільні ексудативні явища - гіпертермія шкіри над суглобами помірна - ураження внутрішніх органів виражене нечітко - температура тіла субфебрільна - ШОЕ підвищена від 25 до 40 мм / год. - кількість лейкоцитів у крові 8-1010 - кількість альфа2-глобулінів збільшена до 15% - СРП + + - помітно підвищені рівні сіалових кислот, фібриногену

III ступінь - висока активність - сильні болі в покої - виражені ексудативні явища в суглобах (значна припухлість, гіперемія і підвищення температури шкіри) - скутість протягом усього дня - виражене обмеження рухливості - ознаки активного запального процесу у внутрішніх органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит та ін.) - температура тіла висока - ШОЕ перевищує 40 мм / год. - кількість лейкоцитів у крові 15-2010 - альфа2-глобулінів більше 15% - СРП + + + - різко збільшений вміст фібриногену, сіалових кислот

Функціональні порушення (ФН) опорно-рухового апарату-функціональна активність (ФА I - III - дивись робочу класифікацію). ФН I - незначне обмеження рухів в суглобах, відчуття не різко вираженої скутості вранці; професійна придатність зазвичай збережена, але дещо обмежена (протипоказана важка робота). ФН II - обмеження рухів в суглобах, стійкі контрактури, самообслуговування утруднене, професійна придатність зазвичай втрачена. ФН III - тугорухливість або повна відсутність рухів у суглобах, втрачена здатність до самообслуговування, хворий потребує постійного догляду.

Диференційний діагноз 1. Остеоартроз. 2. Реактивні артрити та інші серонегативні спондилоартропатії. 3. Артрити при дифузних захворюваннях сполучної тканини та системних васкулітах. 4. Паранеопластичні артрити. 5. Гостра ревматична лихоманка і постстрептококові артрити.

Лікування Фармакотерапія: А) Базисна терапія: -цитостатичні імунодепресанти (метотрексат, лефлуномід та інші) - біологічні агенти (ведучий - адалімумаб (Хуміра), інфліксімаб, тоцілізумаб (Актемра) та інші) - сульфасалазин - 4-амінохінолінові сполуки

Б) Глюкокортикоїди В) Нестероїдні протизапальні препарати 2. Еферентні методи лікування (плазмаферез, лімфоцитоферез, імуносорбція) 3. Ортопедичне лікування 4. ЛФК, фізіотерапія, санаторно-курортне лікування

Принципи базисної терапії - Базисні препарати необхідно призначати не пізніше 3 місяців з моменту встановлення діагнозу всім хворим з активним РА, у яких, незважаючи на лікування НПЗП, прогресує або стійко зберігається активний запальний процес в суглобах. - Основними базисними препаратами для лікування РА є: плаквеніл, сульфасалазин, метотрексат, Арава. - Неефективне протягом 1,5-3 місяців лікування базисним препаратом повинно бути змінено: замінити базисний препарат або приєднати ще один препарат і / або призначити низькі дози ГКС. - Ефективні базисні препарати не скасовуються, а використовуються в підтримуючій дозі невизначено довгий час.

Вибір базисної терапії (АСR, 2002; BSR, 2006)   Легкий перебіг: гідроксіхлорохін Помірний перебіг: метотрексат + /-гідроксіхлорохін + /-сульфасалазин Важкий перебіг: лефлунамід + /-метотрексат, інгібітори ФНП-альфа + / - метотрексат

Хуміра рекомбінантне людське моноклональне антитіло до ФНП-альфа (ТNF-ά). Його призначають при середньотяжкому і тяжкому перебігу активного РА в режимі монотерапії або в комбінації з метотрексатом або іншими базисними протизапальними препаратами.  

Несприятливі прогностичні фактори при РА Високий титр РФ (по латекс-тесту понад 1:640); Поява нових кісткових ерозій протягом 6 місяців; Наростання функціональної недостатності суглобів протягом 6 місяців; Зберігання за цей період прискореної ШОЕ (понад 30 мм / год.); Наявність системних екстраартікулярних проявів хвороби.

Критерії клінічної ремісії РА Ранкова скутість триває не більше 15 хвилин Відсутня загальна слабкість Відсутні скарги на біль у суглобах Болісності в суглобах при пальпації і рухах не визначається Відсутня припухлість параартикулярних тканин ШОЕ не перевищує 30 мм / год. у жінок і 20 мм / год. у чоловіків