X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Лист

Завантажити презентацію

Лист

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Медсестринство в сімейній медицині Лекція № 8 Суглобовий синдром

Слайд 2

Лекція №8 Суглобовий синдром у практиці сімейної медицини План 1. Суглобовий синдром. Артрит . Артроз . Артралгія. Методи обстеження 2. Ревматична хвороба. Етіологія. Клініка. Обстеження. Профілактика. Диспансеризація. 3.Ревматоїдний артрит (РА). Ювенільний РА. Етіологія. Клініка. Обстеження. Профілактика. Диспансеризація. Оцінювання ефективності диспансеризації. 4. Системний червоний вовчак. Деформівний остеоартроз. Етіологія. Клініка. Обстеження. Профілактика. Диспансеризація. Ефективність диспансеризації. Література: 1.” Медсестринство в сімейній медицині” Т.О. Антропова ст.451 – 474. 2. Наказ МОЗ України № 676 від 12. 10 . 2006 р. Визначення: суглобовий синдром – це клінічний симптомокомплекс, обумовлений ураженням анатомічних структур суглобів при різноманіт- них захворюваннях і патологічних процесах. Клінічні ознаки суглобового синдрому: біль, місцеві ознаки запалення (припухлість, місцева гіпертермія і гіперемія), порушення функції, деформації. Суглобовий синдром може проявлятися у вигляді артриту (наведені вище ознаки), у вигляді артралгії – біль, без видимих змін в суглобі, або артрозу- руйнування суглобової хрящової тканини, пов’язаного, переважно, з віковими змінами в суглобі.

Слайд 3

Число захворювань, які супроводжуються суглобовим синдромом дуже велике – до 200. В одних випадках ураження суглобів є ведучим у клінічній картині (хвороба Бехтерева, ревматоїдний артрит, деформівний остеоартроз), в інших суглобовий синдром є лише одним з проявів хвороби ( червоний вовчак, склеродермія, ревматична хвороба, вузликовий періартеріїт) Зміни в суглобах, які можна виявити при обстеженні пацієнта складаються з 3-х компонентів: а) ознак запалення синовіальної оболонки (при артритах); б) змін в м’яких навколосуглобових тканинах (бурсит, тендовагініт); г) деструкції (руйнування) хряща і кістки. Зміни в кістках та хрящах добре видно при рентге- нологічному обстеженні. Останнім часом все частіше застосовують комп’ютерну томографію, УЗД дослідження, та магнітно – резонансну томографію.

Слайд 4

Об’єктивне обстеження хворого із суглобовим синдромом включає: зовнішній огляд, пальпацію в стані спокою та під час рухів, визначення об’єму активних та пасивних рухів у суглобі. Важливим є знаходження характерних для ураження суглобів вузликів- ревматичних при ревматичній хворобі, ревматоїдних при ревматоїдному артриті, а, також кільцевої ерітеми при ревматичній хворобі. Підшкірні вузлики найчастіше знаходяться на розгинальній поверхні суглобів Визначення об’єму рухів у суглобах з допомогою кутоміра

Слайд 5

Первинний огляд пацієнта із суглобовим синдромом проводить лікар, сімейна медсестра асистує. При відвідуванні пацієнта на дому медсестра може самостійно визначити динаміку змін у суглобах з допомогою кутоміра та сантиметрової стрічки – визначити зміну об’єму рухів у суглобі та його окружності із записом у листок відвідування та пові- домленням лікаря про результат обстеження. Ревматоїдні вузлики Кільцева ерітема

Слайд 6

Рематичний поліартрит (ревматична лихоманка) це гостре запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу у серцево-судинній системі та суглобах. Етіологія. Аутоімунне запалення виникає у відповідь на дію екзо – і ендотоксинів β – гемолітичного стрептокока групи А у схильних осіб, зазвичай у дітей та підлітків. Суглобовий синдром проявляється гострим поліартритом з ураженням колінних, ліктьових, гомілковостоп- них, променево – зап’ясткових суглобів та відрізняється мігруючим харак- тером (летючістю) ураження суглобів. За короткий відрізок часу (2-3 дні) запальний процес може зникнути в одному суглобі і з’явитись в іншому. Ревматичний поліартрит не залишає після себе органічних змін у суглобах і не викликає деформацій та порушень функції суглобів після затихання запального процесу. На відміну від суглобів, ревматичне ураження кла- панів серця, які є продовженням внутрішньої оболонки серця – ендо- карду, призводить до формування вад серця і появи хронічної серцевої недостатності. Тому у клініцистів існує вираз, що ревматизм лиже суглоби а кусає серце. Формування вади серця може зробити хворого інвалідом вже в молодому віці і потребувати хірургічного втручання .

Слайд 7

Чинники ризику: люба з форм стрептококової інфекції (ангіна, хронічний тонзиліт, скарлатина, бешихове запалення, стрептодермія, отит, синусит), спадкова схильність до системних захворювань сполучної тканини. Сприяючі чинники: переохолодження, вологий та холодний клімат. Класифікація У протіканні ревматизму розрізняють первинний гострий ревмокардит- першу атаку ревматизму, і зворотній ревмокардит – всі повторні атаки. Гострий ревмокардит починається через 1,5-2 тижні після стрептококової інфекції, з високої t тіла, загальної слабкості, пітливості, болю у одному або декількох великих суглобах, набряку м’яких тканин суглобів та гіперемії шкіри над ними. Через декілька днів з’являються скарги на тупі ниючі болі в ділянці серця, серцебиття, задишку. Ці скарги пов’язані з ураженням запальним процесом м’язевої оболонки серця – міо- кардитом. Перша атака ревматизму триває 3 – 6 місяців і майже ніколи не викликає ураження клапанів серця. Зворотній ревмокардит є хронічною формою ревматизму, він протікає з субфібрильною t, ураження суглобів має характер артралгії, але, не дивлячись на таку стерту клініку, він супроводжується утворенням набутих вад серця.

Слайд 8

Ступені активності запального процесу при ревматизмі Гострий ремокардит Зворотній ревмокардит 0 – неактивний 0 - неактивний І – мінімальний І - мінімальний ІІ – помірний ІІ – помірний ІІІ – високий Без вад серця Вади серця Вади серця Ступені вад серця – І, ІІ, ІІІ, ІV, V Одужання Серцева недостатність (ФК) – І, ІІ, ІІІ, ІV

Слайд 9

Клінічні синдроми ревматичної лихоманки складаються з великих та малих критеріїв (критерії Киселя – Джонса): Великі критерії: 1. Кардит. 2. Поліартрит. 3. Хорея. 4. Кільцеподібна ерітема. 5. Ревматичні підшкірні вузлики. Малі критерії: 1. Артралгії. 2. Лихоманка. 3. Лабораторні дані (ШОЕ, СРБ). 4. Подовження інтервалу PQ на ЕКГ. Ознаки попередньої стрептококової інфекції: 1. Зростання гемолітичного стрептокока при бактеріологічному дослідженні мазка із зіва. 2. Високий або наростаючий титр антистрептококових антитіл. Додаткові методи обстеження: 1. Клінічний аналіз крові. 2. Загальний аналіз сечі. 3. Аналіз крові на ревмопроби. 4. Бактеріологічне дослід- ження мазка із зіву. 5. ЕКГ. 6. ЕхоКГ. 7.ФКГ. 8. Рентгенографія ОГК. 9. Визначення титру антистрептококових антитіл. Умови, в яких повинна надаватись медична допомога Хворі на гостру ревматичну лихоманку чи в період загострення хронічної, підлягають стаціонарному лікуванню у ревматологічних чи кардіологічних відді- леннях обласних чи міських лікарень. В неактивний період хворі повинні знаходитись під диспансерним наглядом лікарів кардіолога, ревматолога у районних чи міських поліклініках за місцем проживання.

Слайд 10

Лікування 1. Етіотропна терапія. – Антибіотики пеніцилінового ряду, макроліди або фторхінолони – при алергічній реакції на пеніциліни. 2. Протизапальна терапія. а) НПЗП (курс лікування 1 – 1,5 міс, до 3-5міс) б) Глюкокортикостероїдні препарати (ГКС). 3. Амінохінолінові препарати Орієнтовна тривалість лікування в стаціонарі – 10 – 14 діб. Первинна профілактика антибіотикотерапія гострої та хронічної інфек- ції верхніх дихальних шляхів (тонзиліт, фарингіт) викликаної β – гемолі- тичним стрептококом типу А Вторинна профілактика встановлюється індивідуально: - не менше 5 років – для хворих, які перенесли гостру ревматичну лихоманку без кардита; - більше 5 років, або протягом усього життя – для хворих, які мали ураження серця, особливо з формуванням вади серця. Проводиться шляхом введення Біциліну -5 та приймання одного з НПЗП курсами – навесні та восени. Критерії ефективності та очікувані результати лікування 1. Відсутність кардіальних та суглобових синдромів. 2. Нормалізація показників активності запального процесу. 3. Нормалізація титру анти- стрептококових антитіл. 4. Стабілізація змін клапанів серця по ЕхоКГ.

Слайд 11

Ревматоїдний артрит Визначення: РА – аутоімунне захворювання з невідомою етіологією, для якого характерним є симетричний ерозивний артрит (синовіїт) та широ- кий спектр позасуглобових (системних та вісцеральних) проявів. Чинники ризику: 1. Сімейно – генетична схильність. 2. Персистуючі бакте- рільні та вірусні інфекції. 3. Ультрафіолетове опромінення. 4.Переливання компонентів крові та введення сироваток. Діагностичні критерії: 1. Ранкова скутість протягом 1 год. 2. Артрит 3-х і більше суглобових зон. 3. Артрит суглобів кисті. 4. Симетричність суглобо- вих уражень. 5. Ревматоїдні вузлики. 6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові. 7. Рентгенологічні зміни (ерозії, остеопороз кісток суглоба). Ступені активності: 0 – ремісія; І – низький; ІІ – середній; ІІІ – високий. Ступені функціональної активності пацієнта: 1. Виконання життєво важливих маніпуляцій – без утруднень; 2. Здійснюється з утрудненнями; 3. Здійснюється зі сторонньою допомогою. Рентгенологічні зміни в суглобі: навколосуглобовий остеопороз, зву- ження суглобової щілини, поява узур (виразок) на суглобовій поверхні кістки.

Слайд 12

Клінічні прояви: початок хвороби в 70% випадків повільний, у 15 - 20% підгострий, у 10 – 15% гострий. З’являється біль в дрібних суглобах кистей рук, ранкова скутість в суглобах (симптом щільних рукавичок). Біль постійний, посилюється при будь – яких рухах, найсильніший у другій половині ночі та зранку. Типовою є симетричність ураження суглобів. Температура тіла субфібрильна або нормальна. З часом у запальний процес втягуються інші суглоби. Через 2 – 5 років з’явля- ється деформація уражених суглобів, об’єм рухів в цих суглобах різко обмежується аж до анкілозу, у хворого настає інвалідність . Деформація рук по типу “плавців моржа” Деформація пальців стоп

Слайд 13

У 13 - 36% хворих ревматоїдний артрит супроводжується ураженням внутрішніх органів – серця (міокардит , ендокардит, перікардит), легень (пневмоніт, або ж інтестиціальна пневмонія), нирок (вогни- щевий чи дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз нирок), ШКТ (гас- трит, кишкова диспепсія, жирова дистрофія печінки) Ювенільний ревматоїдний артрит - це захворювання, яке характеризу- еться запаленням суглобів і суглобової сумки, у дітей у віці до 16 років. Ревматоїдний артрит у дітей має свої особливості: гостра форма ревма- тоїдного артриту у дітей буває набагато частіше, ніж у дорослих. Прогноз при цій формі несприятливий. Дуже часто ревматоїдний артрит у дітей протікає у суглобово – вісцеральній (системній) формі, з ураженням внутрішніх органів. Для цієї форми характерні різкі стрибки температури до 40 градусів С із швидким падінням до нормальних значень, болі в епігастральній ділянці, збільшення печінки та селезінки, плеврити, міо- кардити, системне збільшення лімфовузлів, ураження багатьох суглобів, висипка алергічного характеру на шкірі суглобів та інших ділянках тіла. На цю форму частіше хворіють дівчатка. Такі діти дратівливі, мало рухаються, швидко втрачають у масі тіла, значно відстають в розвитку.

Слайд 14

Ювенільний ревматоїдний артрит

Слайд 15

Лікування ревматоїдного артриту 1.НПЗП (нестероїдні протизапальні препарати) неселективні , селективні 2. Базова терапія. а) препарати золота; б) цитостатики; в) циклоспорини; г) салазо-сульфаніламідні препарати; д) амінохінолінові препарати. 3. Глюкокортикостероїди. Показання для призначення: неефективність базової терапії; тяжкий перебіг РА, наявність вісцеральних системних проявів. 4. Плазмаферез, лімфоцитоферез, імуносорбція. 5. Локальна терапія: внутрішньосуглобове введення кортикостероЇдів при моно/олігоартриті, гелевих форм НПЗП, фізіотерапевтичні метод Схеми застосування НПЗП при ревматоїдному артриті: А. Монотерапія НПЗП – при мінімальній активності РА; Б. Комбінована терапія НПЗП: - Амінохінолінові препарати; - Кортикостероїди; - Імуностимулятори та імунодепресанти; - Антибіотики; - Коректори метаболізму кісткової і хрящової тканини; - Препарати системної ензимотерапії; - Простагландини.

Слайд 16

Особливості лікування ювенільного РА Для лікування ювенільного РА застосовуються ті ж групи препаратів, що і у дорослих. Але є деякі відмінності. З НПЗП часто використовують ацетил саліцилову кислоту (аспірин), яку діти переносять краще, ніж дорослі. Імунодепресанти застосовують дуже рідко через ризик важких інфекцій. Кортикостероїди застосовувати для лікування дітей не рекомендується через пригнічення імунної системи і сильний вплив на обмін речовин. У дітей, хворих на РА нерідко буває ураження очей – увеіт та іридоцикліт. Тому таким дітям обов’язкова консультація окуліста. Невчасне лікування цих ускладнень може призвести до глаукоми, катаракти і навіть – до пов- ної сліпоти. Умови надання медичної допомоги хворим на РА. Хворі вперше виявлені та в період загострення підлягають стаціонарному лікуванню у ревматологічних відділеннях обласних чи міських лікарень. В період ремісії хворі знаходяться під “Д” наглядом лікаря – ревматолога за місцем проживання в районних чи міських поліклініках. Орієнтовна тривалість лікування у стаціонарі – 10 – 14 діб.

Слайд 17

Ортопедичне лікування хворих на ревматоїдний артрит Ортопедичне лікування уражених РА суглобів проводиться при неактивному запальному процесі і залежить від стадії ураження суглоба. 1. При І стадії: а)профілактичні шинки або ортези на ніч; б) синовектомія; 2. При ІІ стадії: а) синовектомія; б) артропластика; в) ендопротезування; 3. При ІІІ стадії: а) артропластика; б) артродез; в) ендопротезування. Примітка – артродез – фіксація суглоба у функціональному положенні з допомогою металічних штирів, проведених через кістки суглоба. ортез на колінний суглоб ендопротез колінного суглоба

Слайд 18

Критерії ефективності та очікувані результати лікування 1. Ранкова скутість не перевищує 15 хв. 2. Відсутня слабкість. 3. Відсутній біль у суглобах. 4. відсутній біль у суглобах при пальпації або рухах. 5. Немає припухлості м’яких тканин навколо суглобів. 6. ШОЕ менше 30 мм/год у жінок або 20 мм/год у чоловіків Артродез суглобів стопи Стадії розвитку ревматоїдного артриту

Слайд 19

Участь сімейної медсестри у профілактиці ревматоїдного артриту Первинна профілактика РА не розроблена. Завданням вторинної профі- лактики є попередження загострень і уповільнення прогресування РА. Сімейна медсестра 1) слідкує за своєчасністю спостережень за хворим РА частота яких – 3 – 4 рази на рік 2) повнотою об’єму додаткових обстежень 3) Контролює прийом хворим призначених лікарем НПЗП та базисних препаратів, 4) навчає пацієнта застосуванню зігрівального компресу у випадку його призначення, 5) контролює виконання пацієнтом комплексу лікувальної фізкультури, призначеного методистом ЛФК, 6) дає рекомен- дації з дієтичного харчування та контролює дотримання його пацієнтом, 7) допомагає пацієнту у вирішенні питання працевлаштування чи проход- ження медико – соціальної експертної комісії (МСЕК) для визначення рів- ня втрати працездатності (групи інвалідності), 8) допомагає пацієнту у ви- рішенні питання щодо додаткових приладів та пристосувань для полег- шення самообслуговування пацієнтом, замовлення ортопедичного взуття тощо, 8) за наявності вогнищ хронічної інфекції контролює їх лікування, направляючи пацієнта до відповідних фахівців –ЛОР, стоматолога, гінеко- лога та інш, 9) за призначенням лікаря дає направлення на фізіотерапевтич- ні процедури та контролює їх реалізацію, 10) допомагає пацієнту у соціаль- ній адаптації по місцю проживання.

Слайд 20

Надання медичної допомоги хворим із системним вовчаком Системний червоний вовчак (СЧВ) - це системне захворювання сполучної тканини, що розвивається на основі генетично обумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до утворення безлічі антитіл до власних клітин і їх компонентів та виникненню імунокомплексного запалення, наслідком якого є ураже- ння багатьох органів і систем. Умови, в яких повинна надаватись медична допомога Хворі на СЧВ, уперше виявлені або в періоді загострення аутоімун -ного процесу, підлягають стаціонарному лікуванню в спеціалізо -ваних ревматологічних відділеннях обласних чи міських лікарень. Хворі на СЧВ в період ремісії захворювання за умови призначення адекватної терапії можуть знаходитися під наглядом лікаря ревмато лога в районних поліклініках за місцем проживання. Орієнтовна трива лість лікування у стаціонарних умовах (спеціалізовані ревматоло гічні відділення) - 14-20 діб за умови підбору адекватної ефективної фармакотерапевтичної програми, поліпшення клінічних та лабора -торних ознак захворювання.

Слайд 21

Діагностичні ознаки системного червоного вовчка 1. Еритема - "метелик". Фіксована еритема, плоска або така, що піднімається над поверхнею шкіри, на вилицях, з тенденцією до поширення на назолабіальні складки. 2. Дискоїдний вовчак. Еритематозні плями, що піднімаються, з щільно прилягаючими роговими лусочками і закупореними волосяними фолікулами; згодом на місці висипань формується рубцева атрофія. 3. Фотосенсибілізація. Поява висипки після надмірної інсоляції (дані анамнезу або спостереження лікаря). 4. Виразки порожнини рота. Ульцерація ротової, носової порожнин, глотки. 5. Артрит. Неерозивний артрит, що уражає 2 і більше периферичних суглобів, що характеризується хворобливістю, припухлістю і болем. 6. Серозит: а) Плеврит: переконливі дані анамнезу про плевритичний біль або шум тертя плеври, зафіксований лікарем, або наявність плеврального випоту; або б) Перикардит: зафіксовані на ЕКГ ознаки перикардиту або шум тертя перикарда чи наявність перикардіального випоту.

Слайд 22

7. Ураження нирок: а) Персистуюча протеінурія: більше 0,5 г на добу або більше +++, якщо підрахунок не проводиться; б) Циліндрурія: еритроцитарні, гемоглобінові, зернисті, восковидні, чи змішані циліндри. 8. Ураження нервової системи: а) Судоми або б) Психоз. Під час відсутності провокуючих ліків або метаболічних порушень, таких як уремія, кетоацидоз або електролітний дисбаланс. 9. Гематологічні зміни: а) Гемолітична анемія, з ретикулоцитозом, або б) Лейкопенія, менше 4000/куб. мм у двох і більше дослідженнях, або в) Лімфопенія, менше 1500/куб. мм, у двох і більше дослідженнях, або г) Тромбоцитопенія, менше 100.000/куб. мм під час відсутності провокуючих ліків. 10. Імунологічні порушення: а) Анти-ДНК: антитіла до нативної ДНК у високому титрі,

Слайд 23

11. Антиядерні антитіла – високий титр у РІФ або еквівалентній р-ції 12. Знаходження LE клітин в мазках крові. Діагноз “Системний червоний вовчак” ставиться за наявності 4-х або більше з 12- и перерахованих критеріїв. Ексудативна ерітема (“метелик” ) Тяжка форма вовчака

Слайд 24

Етіологія: досконало не досліджена. Важливу роль грає спадковий фактор не виключають значення хронічної персистуючої інфекції, особливо вірус- ної. Сприяючі чинники – підвищена інсоляція, уведення вакцин, сирова- ток, контакт з токсичними металами – талій, кадмій, цинк, вживання деяких медикаментів – антибіотиків, ізоніазиду, сульфаніламідів, йоду. Хворіють в основному жінки молодого віку і дівчата. Захворювання виникає через неконтрольовану продукцію антитіл до власних клітин і елементів сполучної тканини, внаслідок чого відбувається руй- нівна за своїми наслідками реакція антиген - антитіло з пошкодженням шкіри, суглобів, серозних оболонок, серця, нирок, легень, нервової сист. Клінічно червоний вовчак буває гострим, підгострим або хронічним. Назву “вовчак” хвороба одержала через ураження глибоких шарів шкіри, де після загоєння утворюються рубцеві деформації, а обличчя стає схожим на покусане вовком . Ураження суглобів при червоному вовчаку буває у 80 – 90% хворих. В порівнянні з ревматоїдним артритом при вовчаку більше скарг на болі в суглобах, ніж видимих змін. Артралгії і артрити при вовчаку несиметричні і носять “летючий” характер Разом з артритами також виникають міозити кінцівок. На рентгені зміни в суглобах незначні, деформації в суглобах не розвиваються.

Слайд 25

Ступені активності: 0 – відсутня, І – мінімальна, ІІ – помірна, ІІІ - висока. Прогноз при червоному вовчаку залежить від ступеню ураження нирок, у яких розвивається запальний процес по типу гломерулонефриту. Цей нефрит дістав назву “вовчаночного нефриту”. При тривалому підгостро- му або хронічному перебігу розвивається нефросклероз з нирковою не- достатністю від якої хворий може загинути. Лікування системного червоного вовчака 1. Застосування глюкокортикостероїдів (ГКС) (абсолютні показання - ураження центральної нервової системи, нирок та висока активність процесу). 2. Застосування імуносупресорів (цитостатиків). 3. Амінохінолонові препарати при низькій активності процесу на тлі фотосенсибілізації і помірного ураження шкіри та суглобів, можливо в поєднанні з глюкокортикостероїдами. 4. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) при стійких артритах, бурситах, поліміалгіях. 5. Екстракорпоральні методи (на тлі прийому кортикостероїдів і цитостатиків) - плазмаферез, імуносорбція, селективна імуносорбція. 6. Антикоагулянти, антиагреганти і простагландини.

Слайд 26

Критерії ефективності та очікувані результати лікування 1. Відсутність або зворотній розвиток клінічних ознак загострення. 2. Нормалізація або зниження показників запалення і нормалізація імунного статусу. 3. Нормальна або незначно знижена функція нирок. 4. Поліпшення і стабілізація гематологічних порушень. Роль сімейної медсестри у профілактиці червоного вовчака Для профілактики прогресування захворювання необхідно перекона- ти пацієнта у доцільності безперервного довготривалого лікування. Хворому треба пояснити небезпечність перебування на сонці у від- критому одязі, чому йому протипоказані фізіотерапевтичні процеду- ри, про негативний вплив тютюнопаління та зловживання алкоголем, про небезпеку, пов’язану з уведенням вакцин і сироваток. Сімейна медична сестра, також, контролює своєчасність проходження паці- єнтом диспансерних медичних оглядів у сімейного лікаря, ревматоло- га та інших спеціалістів, проходження додаткових лабораторних та інструментальних обстежень.

Слайд 27

Надання медичної допомоги хворим із остеоартрозом Ознаки та критерії діагностики захворювання Остеоартроз - хронічне прогресуюче незапальне захворювання суглобів невідомої етіології, яке характеризується дегенерацією хряща та структурними змінами субхондральної кістки, а також явним або прихованим помірно вираженим синовітом. Умови, в яких повинна надаватись медична допомога Хворі на остеоартроз в періоді загострення захворювання, з вираженим синовітом, підлягають стаціонарному лікуванню в спеціалізованих ревматологічних відділеннях обласних чи міських лікарень. Хворі на остеоартроз в період ремісії захворювання можуть знаходитися під наглядом лікаря ревматолога за місцем проживання в районних та міських поліклініках. Орієнтовна тривалість лікування у стаціонарних умовах (спеціалізовані ревматологічні відділення) - 8 -14 діб за умови підбору адекватної ефективної фармакотерапевтичної програми, поліпшення клінічних та лабораторних ознак захворювання.

Слайд 28

Діагностика Остеоартроз кистей 1. Біль, ригідність або почуття скутості у кистях, найчастіше вдень протягом минулого місяця. 2. Щільне потовщення двох або більше суглобів 3. Менше 3-х припухлих п'ястнофалангових суглобів, або а) тверде потовщення двох чи більше дистальних міжфалангових суглобів, або б) неправильне положення одного або декількох суглобів : II і III дистальні міжфалангові суглоби; II і III проксимальні міжфалангові суглоби; зап'ястно-п'ястковий суглоб на обох кистях Коксартроз 1. Біль у кульшовому суглобі. 2. Внутрішня ротація менше 15 градусів 3. ШОЕ менше 45 мм/год (при відсутності ШОЕ замість нього - згинання кульшового суглобу менше 115 градусів) або 4. а) внутрішня ротація менше 15 градусів; б) біль при внутрішній ротації; в) ранкова скутість менше 60 хвилин; г) вік більше 50 років..

Слайд 29

Деформівний остеоартроз вузлики Гебердена остеоартроз колінних суглобів

Слайд 30

Біль у кульшовому суглобі і, щонайменше, 2 з 3 наступних ознак: - ШОЕ менше 20 мм/год; - Рентгенологічно - остеофіти (голівка або вертлужна западина); - Рентгенологічно - звуження суглобової щілини (угорі, латерально і/або медіально). Гонартроз 1. Біль у колінному суглобі. 2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця; б) ранкова скутість при активному русі менше 30 хвилин; в) вік понад 37 років або 3. а) крепітація; б) ранкова скутість мінімум 30 хвилин; в) кісткова деформація (здуття). 4. а) відсутність крепітації б) кісткова деформація.

Слайд 31

Клінічні і рентгенологічні симптоми 1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень. 2. Остеофіти або 3. а) типова для артроза синовіальна рідина (світла, в'язка, число клітин менше 2000/мл); (якщо немає даних про синовіальну рідину, то замість цього враховується вік менше 40 років); б) ранкова скутість щонайменше 30 хвилин; в) крепітація при активних рухах. Лікування 1. Протизапальна й знеболююча терапія. а) Анальгетики: - ненаркотичні; - наркотичні (лише у випадках неефективності або непереносності інших препаратів, нетривало); б) НПЗП; в) Препарати системної ензимотерапії (препарат вобензим) г) Пролонговані форми глюкокортикостероїдів внутрішньосуглобово (при неефективності інших протизапальних препаратів не більше 4 ін'єкцій на рік).

Слайд 32

2. Хондропротектори (препарати повільної дії): а) пероральні; б) парентеральні. 3. Місцеве застосування мазевих і гелевих форм НПЗП. 4. Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію. 5. Ортопедичне лікування: а) I-II рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом: - коригуючі остеотомії при дисплазії або біомеханічних відхиленнях; б) III-IV рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом: - тотальне ендопротезування; - артродез ураженого суглоба у функціонально вигідному положенні. 6. Лікувальна фізкультура. 7. Фізіотерапевтичні процедури. 8. Санаторно-курортне лікування.

Слайд 33

Критерії ефективності та очікувані результати лікування 1. Відсутність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність рецидивів синовііта. 2. Поліпшення якості життя пацієнта. 3. Уповільнення рентгенологічного прогресування процесу, деструктивних змін суглобових хрящів (ультразвукове дослідження суглобів, МРТ). Роль сімейної медсестри у профілактиці остеоартрозів 1. Виявлення факторів ризику остеоартрозу (хронічні травми суглоба, стереотипні рухи при роботі, посилені фізичні навантаження на суглоб, хвороби обміну речовин – подагра, ожиріння, спадкові хвороби), інформування пацієнта про небезпеку дії цих факторів для функції суглобів та методи і засоби зменшення їх впливу. 2. Інформування пацієнтів про необхідність і суть дієтичного харчуван- ня при обмінних захворюваннях суглобів (подагра, ожиріння). 3. Допомога у соціальній адаптації пацієнтів похилого віку із тяжкими проявами деформівного остеоартрозу.

Слайд 34

Подагра Подагра – це захворювання, яке виникає внаслідок накопичення в орга- нізмі продукту обміну білків – сечової кислоти і супроводжується відкла- данням кришталів сечової кислоти в суглобах та гострим реактивним артритом. Основні чинники подагри – значне переважання в раціоні м’ясних страв, або погіршення функції нирок. У здорової людини вся сечова кислота виділяється з сечею, тому сеча в більшості випадків має кислу реакцію. При нирковій недостатності рівень сечової кислоти перевищує норму, вона кристалізується і відкладається в суглобах у вигляді білого порошку з кислою реакцією. Навколо цих відкладень в суглобах розвивається гостре запалення – подагричний артрит . Перша атака подагричного артриту не залишає слідів, але якщо такі артрити повторюються багато разів відбуваються деформуючі зміни в суглобах, а навколо суглобів виростають подагричні вузлики.

Слайд 35

Подагра Подагричний артрит стопи Подагричні вузлики

Слайд 36

Подагричний артрит має гострий характер, супроводжується високою температурою тіла, сильним гострим болем в ділянці уражених суглобів. Біль посилюється при найменших рухах, тому хворий не може ступати на уражену ногу декілька днів. Гостре запалення триває 7 – 10 днів. Частіше всього запальний процес відбувається у плюснефаланговому суглобі великого пальця стопи (в народі – так звана “кісточка”) Хворіють переважно чоловіки середнього віку та хворі на хронічну нирко- ву недостатність. В деяких випадках шкіра над подагричними вузликами розривається і звідти висипається сухий білий кристалічний порошок, після загоєння залишається рубець. Лікування. Хворий повинен дотримуватись дієти – зменшити споживання м’яса та м’ясних продуктів, особливо мозку, печінки, нирок та м’ясних відварів. Обмежуються також страви з бобових та грибів, кава, шоколад. Для прискореного виведення сечової кислоти з організму призначають алопурінол або колхіцин. Більш ефективним є препарат фебуксостат (аденурік). Його приймають по 80 або 120 мг 1раз на добу 6 місяців.

Слайд 37

Хвороба Бехтерева (анкілозуючий спонділоартрит) Хвороба Бехтерева – важка невиліковна хвороба, що вражає хребет і суглоби. Вважається, що основним чинником є спадкова схильність. Хвороба проявляється вираженим больо- вим синдромом в спині, ранковою скутістю. З часом обмежується рухливість хребта, хребці зрощуються між собою, поступово постать хворого стає постійно зігнутою в позі “прохача”. На цій стадії хворий стає інвалідом. Лікування включає нестероїдні протиза- пальні препарати, кортикостероїди, імуно- депресанти а також фізіопроцедури, пла- вання, масаж, лікувальні грязі.

Завантажити презентацію

Презентації по предмету Біологія