Презентація на тему:
Запалення

ЗАПАЛЕННЯ

Запалення - типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями - альтерацією порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією лейкоцитів проліферацією

причини запалення біологічні фактори фізичні фактори хімічні фактори зовнішні (екзогенні) структури власних тканин і клітин продукти метаболізму (які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу, відкладання солей) імунні комплекси внутрішні (ендогенні)

біологічні фактори віруси бактерії рикетсії гриби найпростіші гельмінти

фізичні фактори травми променева енергія висока і низька температура

хімічні луги кислоти

стадії запалення альтерації порушення мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією проліферації

Розрізняють первинну і вторинну альтерацію Альтерація - пошкодження тканин

Первинна альтерація -спричинюється самим шкідливим агентом Вторинна альтерація - спричинюється біологічно активними речовинами, які вивільняються в процесі запалення.

Альтерація зміни в вогнищі запалення підвищення обміну речовин різко збільшується поглинання кисню анаеробний (безкисневий) гліколіз нагромаджуються продукти проміжного обміну у запальному вогнищі скупчуються кислі продукти неповного розщеплення - жирні кислоти, кетонові тіла, амінокислоти розвивається місцевий ацидоз Розвитку ацидозу сприяє утруднення відтоку крові від запальної тканини Підвищення онкотичного тиску пов’язане з розпадом великих білкових молекул на менші фрагменти

вторинна альтерація Зумовлена виділенням біологічно активних речовин (медіаторів запалення)

Медіатори запалення бувають - клітинного і плазменого походження

Медіатори клітинного походження гістамін - міститься у тканинних базофілах (місцево розширює судини і збільшує проникливість їх стінки) серотонін - синтезується тромбоцитах (механізм дії подібний) гепарин - міститься у тканинних базофілах (запобігає відкладанню фібрину на внутрішній поверхні капілярів) лізосомні ферменти гранулоцитів, моноцитів, тканинних макрофагів і базофілів - протеази, естерази, колагеназа, еластаза та інші

Медіатори клітинного походження простагландини - походять з арахідонової кислоти, яка є у складі клітинних оболонок. Утворюються в лейкоцитах і тромбоцитах під впливом ферменту циклооксигенази вони підвищують проникливість судинних стінок і викликають набряк тромбоксан А2 - тромбоцитарного походження сприяє агрегації тромбоцитів і зсіданню крові простациклін - утворюється в ендотеліоцитах, діє протилежним чином ліпооксигеназа - фермент лейкоцитів, каталізує утворення лейкотрієнів, які мають хемотаксичну дію, збільшують проникливість судин, скорочують гладенькі м’язи

плазмені медіатори запалення кініни (брадикінін, калідин) - утворюються з α2-глобуліну під впливом ферменету калікреїну розширюють дрібні судини, підвищують їх проникливість, викликають біль комплемент - активовані форми білків комплементу здатні руйнувати клітинні мембрани, стимулювати хемотаксис і фагоцитоз

стадія порушення мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією порушується крово- та лімфообіг у мікроциркуляторному руслі - артеріолах, капілярах, венулах

Судинні зміни у вогнищі запалення короткочасний рефлекторний спазм артеріол артеріальна гіперемія венозна гіперемія престаз стаз

Венозна гіперемія Виділяють три групи факторів, які сприяють її виникненню Внутрішньосудинні: згущення і підвищення в’язкості крові, набухання еритрорцитів, утворення еритроцитарних агрегатів і тромбів, крайове стояння лейкоцитів. Судинні: набухання ендотелію, зменшення просвіту судин і збільшення проникливості судинних стінок. Скупчення ексуда Спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм артеріол. Він змінюється артеріальною гіперемією, яка розвивається внаслідок скупчення у запальному вогнищі медіаторів запалення, а також іонів калію та водню. Наступний етап судинних змін - венозна гіперемія. Виділяють три групи факторів, які сприяють її виникненню - внутрішньосудинні, власне судинні і позасудинні. До внутрішньосудинних відносять згущення і підвищення в’язкості крові, набухання еритрорцитів, утворення еритроцитарних агрегатів і тромбів, крайове стояння лейкоцитів. Власне судинними факторами є набухання ендотелію, зменшення просвіту судин і збільшення проникливості судинних стінок. Скупчення ексудату у позаклітинному просторі приводить до стискування вен і сповільнення відпливу крові. Далі настає престаз, який характеризується маятникоподібними і поштовхоподібними рухами крові, і нарешті - повна зупинка мікроциркуляції (стаз). ту у позаклітинному просторі приводить до стискування вен і сповільнення відпливу крові.

Ексудація вихід за межі судинного русла рідкої частини крові (води, білків, електролітів)

причини ексудації : а) підвищення внутрішньосудинного тиску під час артеріальної та венозної гіперемії; б) підвищення проникливості судинної стінки під впливом медіаторів запалення, іонів водню і калію, АТФ, молочної та інших кислот; в) зростання онкотичного тиску за межами судин внаслідок розпаду білкових молекул і виходу альбумінів.

Види ексудатів серозний гнійний фібринозний геморагічний змішаний

Еміграція лейкоцитів відбувається у венулах паралельно з ексудацією

Періоди еміграції лейкоцитів крайове стояння проникнення через судинну стінку рух у тканині

Період крайового стояння у розшаруванні формених елементів крові. Еритроцити рухаються посередині просвіту судини (осьовий циліндр), а лейкоцити відходять у шар плазми ближче до судинної стінки. Внутрішня поверхня її вкривається при запаленні бахромчастим шаром, до складу якого входять глікозаміноглікани, глікопротеїди, фібрин та інші компоненти Серед механізмів крайового стояння має також значення утворення фібринних тяжів у просвіті судин і зменшення електричного заряду лейкоцитів та ендотеліальних клітин.

Порядок еміграції клітин у вогнище запалення поліморфноядерні лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли) моноцити лімфоцити

функції клітин інфільтрату фагоцитарна бар’єрна ферментативна

Фагоцитоз - це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої і неживої природи

стадії фагоцитозу наближення прилипання поглинання перетравлювання

Проліферація У цей період зростає концентрація активних речовин, які гальмують руйнівні процеси. α2-Макроглобулін і α1-антихімотрипсин пригнічують активність протеолітичних ферментів. Супероксиддисмутаза і церулоплазмін нейтралізують вільні радикали. Гістаміназа й арилсульфатаза розщеплюють гістамін і лейкотрієни. Поступово згасає реакція мікроциркуляторного русла і припиняється ексудація. Завдяки активному фагоцитозу вогнище запалення очищається від некротичних мас.    Змінюється клітинний склад інфільтрату. У запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин - як місцевих (клітин-резидентів), так і тих, що прийшли з крові і суміжних тканин (клітин-емігрантів). Зростає кількість стимуляторів росту. Вони утворюються в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор росту), моноцитах (інтерлейкін 1), гепатоцитах (соматомедин) та інших клітинах.    Розмножуються мезенхіальні (камбіальні), адвентиціальні і ендотеліальні клітини, лімфоцити, моноцити. Камбіальні клітини мезенхіми диференціюються у фібробласти і далі - в фіброцити. У їх проліферації має значення гіпоксія, що розвивається внаслідок тромбозу і стазу.    Головна роль у проліферативних процесах належить фібробластам і ендотеліоцитам. Фібробласти синтезують колаген і глікозаміноглікани, а ендотеліоцити забезпечують утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.

Місцеві ознаки запалення Почервоніння Припухлість Місцеве підвищення температури Біль Порушення функції

Почервоніння - зумовлене артеріальною гіперемією Припухлість на початку запалення також пов’язана з гіперемією, а пізніше - з запальним набряком, інфільтрацією і проліферативними явищами Місцеве підвищення температури викликається інтенсивним обміном речовин у запальному вогнищі і збільшеним притоком артеріальної крові Біль - виникає внаслідок подразнення нервових закінчень медіаторами запалення і продуктами обміну - кінінами, гістаміном, молочною кислотою, іонами водню і натрію. Внаслідок механічного стискування рецепторів ексудатом

загальні ознаки запалення ЛЕЙКОЦИТОЗ – результат виходу лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку, стимуляції лейкопоезу ГАРЯЧКА – результат виділенняне йтрофілами та макрофагами інтерлейкіну-1 ЗРОСТАННЯ ШОЕ – при запаленні в крові нагромаджуються грубодисперстні білки (глобуліни, фібриноген), які, осідаючи на еритроцитах, зменшують поверхневий негативний заряд, сприяючи агрегації червонокрівців ІНТОКСИКАЦІЯ – наслідок поступлення в кров продуктів розпаду тканин вогнища запалення

Види запалення Альтеративне запалення Ексудативне запалення Фібринозне запалення Гнійне запалення Геморагічне запалення Гнильне запалення Катаральне запалення Продуктивне (проліферативне) запалення Грануломатозне запалення

Дякую за увагу Чекаємо ВАС на пару в середу