Презентація на тему:
СТенокардія

ІХС. Стенокардія. Невідкладна медична допомога. Принципи лікування

Ішемічна хвороба серця (ІХС, ischo – затримувати, зупиняти і haema – кров) – це гостра чи хронічна дисфункція серцевого м'яза, яка зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарда і коро-нарним кровообігом.

Стенокардія (stenocardia – стискання серця; синонім: angina pectoris) – це поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загруднинного болю внаслідок ішемії міокарда.

Етіологія: атеросклероз, коронарит, аортит. (90 % хворих - атеросклеротичне звуження коронарних артерій (не менше як 75 % просвіту), а також їх спазм. Інші причини: гіпертиреоз, артеріальна гіпертензія, застійна серцева недостатність, стеноз гирла аорти (збільшують потребу міокарда в кисні), тахікардія, тахіаритмія, шок, недостатність аортальних клапанів (зменшують коронарне кровопостачання в період діастоли), анемія, умови високогір’я, оксид вуглецю (зменшують транспорт кисню) Провокуючі чинники: фізичне навантаження (ходьба по вулиці, біг, піднімання по сходах, підняття вантажу). психоемоційна напруга (негативні або позитивні емоції), загальний або локальний вплив холоду, приймання їжі, метеоризм. Може розвинутись рефлекторно (при діафрагмальній грижі, хворобах стравоходу, шлунка, жовчовивідної системи, підшлункової залози), шийного і грудного відділів хребта (остеохондроз, деформуючий спондильоз, радикуліт).

Класифікація. I. Стенокардія напруження. Стенокардія, яка вперше виникла. Стабільна стенокардія напруження (вказати функціональний клас хвороби від І до IV). Прогресуюча стенокардія напруження. II. Стенокардія спокою, в тому числі особлива стенокардія Принцметалла.

Стабільна стенокардія напруження поділяється на функціональні класи: I. Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напади стенокардії виникають лише при надмірному навантаженні. II. Незначне обмеження звичайної фізичної активності. Ангінозні напади виникають при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстань понад 500 м або при підніманні по сходах більше ніж на один поверх. III. Ангінозні напади виникають при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстань до500 м або при підніманні на 1 поверх. Нерідко напади з’являються під впливом тільки психо-емоційного збудження, від холодного вітру, морозу. ІV. Стенокардія виникає при невеликих фізичних навантаженнях, при ходьбі по рівній місцевості на відстань до 100 м, при перенесенні 2-3 кг вантажу. Хворі не можуть підніматись по сходах.

Клініка. Основним клінічним симптомом стенокардії є загруднинний біль (переважно починається за верхньою або середньою частиною груднини і розповсюджується в усі боки. Рідше біль локалізується ліворуч від груднини та в епігастрії). За характером він може бути: стискаючим, пекучим, ріжучим. Надійна ознака стенокардичного болю -симптом ''стиснуто го кулака'‘ (хворий під час опису своїх відчуттів кладе свій кулак або долоню на груднину).

Інтенсивний біль може супроводжуватись відчуттям страху смерті. Еквівалентом нападу стенокардії бувають відчуття тяжкості, стискання за грудниною, нестача повітря, іноді – загальний дискомфорт. Нерідко напади стенокардії супроводжуються задишкою, нудотою, блюванням, підсиленим потовиділенням, серцебиттям і запамороченням. Характерна для стенокардії іррадіація болю – в ліве плече, руку, лопатку, міжлопатковий простір, шию, обличчя, щелепу, зуби. У деяких випадках біль поширюється одночасно на обидві руки, зрідка – тільки в праву лопатку, руку, ногу.

Тривалість ангінозного нападу при стенокардії майже завжди становить понад 1 хв, звичайно менше 15 хвилин. Для стенокардії характерне швидке припинення болю після прийняття нітрогліцерину (через 1-2 хв). Швидше він знімається у вертикальному положенні тіла. Тривалий напад (більше ніж 1/ 2-1 год) може закінчитись розвитком інфаркту міокарда. Загальний стан хворого під час розвитку стенокардії: Хворий зупиняється, намагається зберегти нерухоме положення. Обличчя переважно стає блідим, має страдницький вираз. Кінцівки в більшості випадків холодні. Пульс часто буває сповільненим, ритмічним, проте можуть спостерігатись помірна тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму. АТ переважно помірно підви-щується. Межі серця і дані аускультації під час нападу звичайно не зміню-ються, може відзначатись зниження звучності серцевих тонів. Температура тіла залишається нормальною.

Лабораторні дані під час нападу не змінюються. Але у хворих на стенокардію може бути підвищена концентрація в крові загального холестерину, ліпопротеїдів низької і дуже низької густини, тригліцеридів. Можуть відзначатись зміни в коагулограмі – підвищення активності згортальної системи крові.

Інструментальні методи дослідження. У період больового нападу електрокардіографічно можна виявити ознаки порушення коронарного кровообігу тільки у 50-70 % хворих. Ішемія міокарда при стенокардії проявляється змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу. При цьому зубець Т може бути зниженим, згладженим, негативним із загостреною вершиною – так званий ''коронарний''. Більш виражені субендокардіальна ішемія й ураження міокарда (зворотна дистрофія м'язових волокон) характеризуються депресією сегменту ST. Інколи при стенокардії відзначається підйом сегменту ST у вигляді дуги, що властиво субепікардіальній ішемії й ураженню міокарда. Ці зміни мають тимчасовий характер і після закінчення нападу швидко зникають.

Велоергометрична проба проводять за методикою навантажень, які поступово наростають (починають з мінімальної потужності – 25 Вт), протягом 3 хв. Далі навантаження поступово збільшують на цю величину на кожному етапі аж до моменту припинення проби. Реєстрація ЕКГ, підрахунок пульсу і визначення АТ проводять у хворих через кожні 25 Вт навантаження.

Дипіридамолова проба базується на ефекті “коронарного обкрадання”. Дипіридамол ефективно розширює вінцеві артерії, разом із тим, зменшується кровопостачання склеротично звужених артерій і в них виникає дефіцит кисню, що проявляється на ЕКГ ознаками ішемії. Препарат вводять з розрахунку 0,75 мг/кг маси тіла. Розраховану дозу дипіридамолу набирають в шприц і додають ізотонічний розчин хлориду натрію до 20 мл. Розчин вводять внутрішньовенно протягом 5 хв (4 мл/хв). Припиняють введення засобу, якщо виникає напад стенокардії, на ЕКГ з’являються ознаки ішемії міокарда, порушення ритму і провідності, а також побічні реакції (сильний головний біль, нудота, різка загальна слабість).

Лікування. - боротьба з чинниками ризику (усунення фізичних і психоемоційних перенавантажень, -припинення куріння, вживання алкоголю, нормалізація маси тіла і дотримання певної малоенергетичної гіпохолестеринової дієти з низьким вмістом солі). Мета медикаментозного лікування - поліпшення коронарного кровообігу, реологічних властивостей крові, метаболізму в серцевому м'язі. Основними принципами лікування стенокардії є: 1) своєчасне зняття больового нападу (найбільш ефективно припиняє стенокардичний біль нітрогліцерин, так званий “король” антиангінальних засобів; 2) попередження нападу стенокардії (з цією метою застосовують препарати пролонгованої дії: сустак, нітронг, нітро-сорбід тощо; мазь і пластир – нітродерм; нітро-диск; бета-адреноблокатори – анаприлін, метопролол, атенолол тощо; антагоністи кальцію – верапаміл, ніфе-дипін, коринфар, адалат тощо; 3) попередження тромбоутворення (антикоагулянти – гепарин і дезагреганти -аспірин, курантил, трентал). Лікування, що покращує якість життя: транслюмінальна коронарна ангіопластика (балонна дилатація коронарних артерій); операція аорто-коронарного шунтування.

Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) – це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання.

Етіологія і патогенез. Основні патогенетичні чинники - коронаротромбоз, стенозуючий коронаросклероз і довготривалий коронароспазм з оклюзією. Переважно інфаркт міокарда виникає на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій. У 95 % випадків безпосередньою причиною інфаркту є утворення тромбу у вінцевих артеріях. Встановлено, що коронаротромбоз виникає внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки і виходу в кров’яне русло тромбогенних факторів.

Провокуючими факторами є гіперкатехолемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, зміна тонусу вінцевих судин, пов’язана з діяльністю серця, фізичні і психічні перевантаження. Рідше до виникнення інфаркту веде виражений і тривалий спазм незмінених коронарних артерій. Цьому сприяють психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. У молодих людей причиною інфаркту міокарда можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, аортальний стеноз, емболія при інфекційному ендокардиті, тяжка гостра кровотеча тощо. Розвитку інфаркту міокарда сприяє перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, куріння.

Клініка. клінічні варіанти: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. У 80-85 % всіх випадків клініка інфаркту міокарда (status anginosus) є класичною. Провідний симптомом хвороби - тяжкий і довготривалий (більше 30 хвилин) напад нестерпного стискаючого, розпираючого болю за грудниною або печія в грудях зі страхом смерті. На відміну від стенокардії, біль не знімається прийомом нітрогліцерину, а інколи і наркотичними засобами. Біль може поширюватись в ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій. При збиранні анамнезу більш ніж половина хворих вказують, що протягом останніх 1-4 тижнів до розвитку інфаркту міокарда в них були затяжні напади стенокардії, які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, триває до кількох годин і навіть днів. Також інфаркт міокарда може виникати і без попередньої стенокардії.

загальний огляд Стан хворого переважно тяжкий. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз. Зі сторони серцево-судинної системи виявляється тахікардія, може бути брадикардія або інші порушення ритму. В перші години захворювання артеріальний тиск може дещо підвищуватись або знижуватись (особливо якщо перед інфарктом він був підвищений). Розміри серця залежать від попереднього захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний та післяінфарктний кардіосклероз ). Тони серця ослаблені, інколи вислуховується протодіастолічний ритм галопу.

Стадії ІМ Перші години або рідко – дні (до 2-3 діб) інфаркту міокарда познача-ють як найгострішу стадію. Після того настає гостра стадія хвороби, яка триває в середньому від 2-х до 3-х тижнів. У цьому періоді, як правило, зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони, інколи ритм галопу. Частіше відзначається артеріальна гіпотонія. Зберігається тенденція до розвитку порушення ритму і провідності. Переважно на 2-3 добу захворювання підвищується температура тіла (до 38-38,50 C) внаслідок всмоктування продуктів автолізу з ділянки інфаркту. Вона утримується протягом 7-10 днів. В основному висота і тривалість температурної реакції залежать від розмірів ділянки некрозу. В середньому до 3-х місяців триває підгостра стадія (починається після повного відмежування вогнища некрозу від неушкодженного міокарда). Про-гностично цей період більш сприятливий. Стан хворого починає поліпшуватись. У більшості хворих біль у ділянці серця відсутній, прояви серцевої недостатності зменшуються. Артеріальний тиск, особливо систолічний, поступово починає підвищуватись. Може виявлятись обезголовлена гіпертонія (діастолічний тиск залишається підвищеним, а систолічний може бути зниженим або нормальним). Зникає тахікардія. Післяінфарктний період – час повного рубцювання вогнища некрозу (рубцева стадія ). В цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, які характеризуються виключенням зі скоротливої функції певної ділянки міокарда.

До атипових варіантів відносять: гастралгічний (абдомінальний), астматичний, аритмічний, церебральний і безбольовий. Гастралгічний варіант частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка серця і проявляється сильним болем у надчеревній ділянці (часто нагадує гострий холецистит, панкреатит або перфоративну виразку), нудотою, блювотою. Астматичний варіант зустрічається при повторних інфарктах міокар-да на фоні наростання серцевої недостатності і починається з нападу серцевої астми і набряку легень. Аритмічний - хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади із синдромом Морганьї-Едемса-Стокса при відсутності типового ангінозного нападу. Церебральний варіант інфаркту міокарда частіше діагностують у людей похилого віку. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. Безбольова форма гострого інфаркту міокарда буває у людей похилого віку на фоні цукрового діабету, наркотичного або алкогольного сп’яніння, після операційних втручань.

дані лаборатор них досліджень. Через декілька годин після початку больового нападу з’являється лейкоцитоз, який досягає максимуму (переважно 10-12Т09/л ) на 2-4 добу і поступово знижується до норми протягом тижня. Вираженість його залежить від величини некрозу, гарячки. ШОЕ починає збільшуватись на 2-3 добу і досягає максимальних цифр на 2-му тижні хвороби. Поступово зменшується на 3-4 тиждень. Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією. Важливе значения мае дослідження в сироватці крові активності тих ферментів: креатинфосфокінази (КФК) - підвищується через 4 години і нормалізується на 3-4 добу; лактатдегідрогенази- підвищується в перші години і нормалізується через місяць; амінотрансфераз (ACT) - підвищується через 12 годин і нормалізується на 7-8 день.

Гіпертонічна хвороба (ГХ) – захворювання серцево-судинної системи, яке розвивається як наслідок первинної дисфункції вищих судиннорегулюючих центрів, нейрогуморальних та ниркових механізмів, характеризується артеріальною гіпертензією, а при виражених стадіях - органічними змінами серця, нирок та ЦНС.

Класифікація. На даний час ВООЗ (WHO) та Міжнародне Товариство з Гіпертензії (International Society of Hypertension, ISH, 1999) визнали за доцільне класифікувати артеріальну гіпертензію в залежності від: 1) рівня артеріального тиску; 2) ураження органів-мішеней; 3) причини виникнення гіпертензії.

Виділяють первинну та вторинну артеріальну гіпертензію. Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) - це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення. Вторинна гіпертензія (або симптоматична) - це гіпертензія, причина якої може бути виявлена (Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р.) Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою

Класифікація артеріальної гіпертензії в залежності від рівня тиску (Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р) Форма гіпертензії Систолічний артеріальний тиск, мм рт.ст Діастолічний артеріальний тиск, мм рт.ст Нормотензія

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней (Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р.) Стадія артеріальної гіпертензії Клінічні та морфологічні прояви ураження органів-мішеней Перша стадія Об’єктивні прояви ураження органів-мішеней відсутні Друга стадія Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції: Гіпертрофія лівого шлуночка/ за даними рентгенологічного обстеження, ЕКГ або ехокардіографії/. Генералізоване чи фокальне звуження судин сітківки. Мікроальбумінурія, білок у сечі та/ або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (до 177 мкм/л). Третя стадія Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку чи порушенням функції: Серце Інфаркт міокарда. Серцева недостатність ІІа – ІІІ ст. Мозок Інсульт. Транзиторні порушення мозкового кровообігу Гостра гіпертензивна енцефалопатія. Судинні деменції. Сітківка Крововилив або ексудати з набряком /або без набряку/ зорового нерву /Ці ознаки характерні для злоякісної або швидко прогресуючої гіпертензії/ Нирки Креатинін плазми крові понад 177 мкмоль/л. Ниркова недостатність Судини Розшаровуюча аневризма аорти

Клінічна картина. Суб’єктивними проявами хвороби є: головний біль, запаморочення, біль в ділянці серця, миготіння «комах» перед очима, зниження гостроти зору, приступи задухи (гострої лівошлуночкової недостатності), набряки ніг. Скарги хворих залежать від тривалості та величини АТ, змін з боку органів-мішеней: серце, головного мозку, нирок, очного дна.

При об’єктивному дослідженні серцево-судинної системи виявляється гіпертрофія лівого шлуночка (поширення меж серця вліво), підвищений АТ, зміни з боку частоти і ритмічності пульсу. Аускультативно - при початкових стадіях ГХ І тон над верхівкою серця хлопаючий, а у пізніх стадіях - ІІ тон над аортою акцентований (сильніший за звучністю ніж ІІ тон над легеневою артерією); при вираженій недостатності кровоплину - ритм галопу. З боку очного дна виявляють звуження і склероз судин сітківки, крововиливи у сітківку ока. На підставі даних М.С. Кушаковського (1995) виділяють наступні клініко-патогенетичні форми ГХ: гіперадренергічну, ангіотензин ІІ залежну, об’єм – натрій - залежну або гіпергідратаційну; кальцій-залежну і церебро-ішемічну.

ДІАГНОСТИЧНА ПРОГРАМА Обов'язкові дослідження 1. Збір скарг та анамнезу. 2. Клінічний огляд. 3. Вимірювання рівня АТ на обох руках. 4. Вимірювання рівня АТ на нижніх кінцівках (при вперше виявленому підвищенні рівня АТ в осіб, молодших за 40 років). 5. Вимірювання маси тіла та окружності талії. 6. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, креатинін, холестерин, тригліцериди, глюкоза, калій, натрій крові). 7. ЕКГ у 12 стандартних відведеннях. 8. ЕхоКГ. 9. Огляд очного дна. 10. Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини. 11. УЗД нирок.

Додаткові дослідження 1. Добовий моніторинг АТ при енцефалопатії та перенесеному ТІА/інсульті. 2. Допплерівське дослідження екстракраніальних судин. 3. КТ та МРТ голови. 4. При супутній ішемічній хворобі серця та наявності відповідних показань – коронаровентрикулографія.

1. Гіперадренергічна форма ГХ. 2. Ангіотензин ІІ - залежна форма ГХ. 3. Об’єм-натрій-залежна форма ГХ. 4. Кальцій-залежна форма ГХ. 5. Церебро-ішемічна форма ГХ.

Диференційний діагноз. 0. Нейроциркуляторна дистонія. 0. Вторинні артеріальні гіпертензії.

Лікування. І. Немедикаментозні заходи: 0. Дієта (обмеження кухонної солі до 4-6 г/добу, алкоголю, тваринних жирів). 0. Зменшення маси тіла. 0. Відмова від тютюнопаління. 0. Динамічне фізичне навантаження. 0. Фітотерапія, голкорефлексотерапія, психотерапія, аутотренінг.

ІІ. Медикаментозні заходи (ВООЗ, МТГ, 1999): 0. Діуретики: а) тіазидні (гідрохлортіазид – 12,5-50 мг/добу, хлортіазид – 125-500 мг/добу); б) тіазидоподібні (клопамід – 10-60 мг/добу, індапамід – 2,5-5,0 мг/добу); в) петльові (фуросемід – 40-500 мг/добу); г) калійзберігаючі (амілорид – 5-10 мг/добу, спіронолактон – 25-100 мг/добу, тріамтерен – 50-150 мг/добу). -блокатори: 0. а) кардіоселективні (атенолол – 25-100 мг/добу, бісопролол – 2,5-10 мг/добу, метопролол – 50-200 мг/добу, небіволол – 2,5-5 мг/добу) б) некардіоселективні (пропранолол – 20-160 мг/добу, тимолол – 20-40 мг/добу, піндолол – 10-60 мг/добу); в) з альфа-блокуючою здатністю (карведілол – 25-100 мг/добу, лабеталол – 200-1200 мг/добу).

0. Антагоністи кальцію: а) похідні дигідропіридину (амлодипін – 2,5-10 мг/добу, фелодипін – 5-20 мг/добу); б) похідні фенілалкаламіну (верапаміл тривалої дії – 240-480 мг/добу) в) похідні бензотіазипіну (ділтіазем тривалої дії – 120-360 мг/добу) 0. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл – 2,5-40 мг/добу, каптоприл – 12,5 – 50 мг/добу, лізиноприл – 5-40 мг/добу та інші).

0. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (лозартан – 50-100 мг/добу, ірбезартан – 75-300 мг/добу) 0. Альфа1-адреноблокатори (доксазозин – 1-16 мг/добу, празозин – 1-20 мг/добу). - препарати другої ланки (не доведена їх ефективність при тривалому лікуванні; наявна значна кількість побічних ефектів, які погіршують якість життя): 0. Агоністи альфа-рецепторів центральної дії (клонідин – 0,1-1,2 мг/добу, метилдопа – 250-2000 мг/добу). 0. Антиадренергічні препарати периферійної дії (гуанадрел – 10-75 мг/добу, гуанетидин – 10-100 мг/добу). 0. Алкалоїди раувольфії (резерпін – 0,05-0,25 мг/добу, раунатин – 0,002-0,012 мг/добу). 0. Прямі вазодилятатори (гідралазин – 50-300 мг/добу, міноксиділ – 2,5-80 мг/добу).

Диспансеризація. Періодичність оглядів при ГХ І ст. – 1 раз на рік; ГХ ІІ ст. – двічі на рік. Контроль медикаментозного лікування в процесі підбору підтримуючої дози при ГХ І ст. – не рідше 1 разу в рік, при ГХ ІІ-ІІІ ст. – кожні 2 тижні, а при стабілізації артеріального тиску – 1 раз в місяць перші 6 місяців, згодом – 1 раз в два місяці.

Профілактика. Первинна профілактика ГХ – пропаганда збереження здорового способу життя, боротьба з гіподинамією, психоемоційними стресами. Вторинна профілактика ГХ – тривала медикаментозна терапія в індивідульно підібраному режимі.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень Хворі повинні отримувати дієту з обмеженням солі до 5 г на добу, обмежується вживання тваринних жирів і продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта, збагачена ϖ 3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). Пацієнтам із надмірною масою тіла обмежують енергетичну цінність їжі. За наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю. Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації Хворих можуть направляти на МСЕК у зв'язку з втратою працездатності. Рекомендовані обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців із ЛФК. Не рекомендуються перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання.

Невідкладна допомога при гіпертонічних кризах: 1. Негайно знизити АТ за допомогою одного із антигіпертензивних препаратів, які застосовують сублінгвально: • ніфедипін короткої дії – 10-20 мг; • каптоприл – 25-50 мг; • пропранолол – 40-60 мг; • клонідин – 0,075-0,15 мг; • празозин – 1-5 мг; • нітрогліцерин – 0,5 мг [5, 6, 16, 18].

Тривалість лікування Амбулаторне лікування проводять безперервно протягом життя. У разі ускладненого гіпертонічного кризу обов'язкове стаціонарне лікування, що за тривалістю відповідає профілю та виду ускладнення. Стаціонарне лікування потрібне за недостатньої ефективності амбулаторного лікування, наявності ускладнень (енцефалопатія, серцева недостатність, хронічна ниркова недостатність). Тривалість стаціонарного лікування – 10–12 діб.

Дякую за увагу!