X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
бронхіальна астма у дітей

Завантажити презентацію

бронхіальна астма у дітей

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Бронхіальна астма 

Слайд 2

Бронхіальна астма — захворювання, в основі якого лежить хронічне запалення дихальних шляхів, яке супроводжується зміною чутливості та реактивності бронхів, проявляється приступами ядухи, астматичним станом або, при відсутності таких, — симптомами дихального дискомфорту (приступоподібний кашель, дистантні хрипи, задишка), що супроводжується зворотною бронхіальною обструкцією на тлі спадкової схильності до алергічних захворювань, позалегене-вих ознак алергії, еозинофілії крові й еозинофілії в мокротинні

Слайд 3

На сьогодні добре відомо,що початок бронхіальної астми у більшості дітей пов’язано з дією різних алергенів, серед яких найбільш розповсюдженними являються :  

Слайд 4

Слайд 5

Патогенез БА Сучасна концепція патогенезу БА представляє його як характерний запальний процес, який приводить до розвитку бронхіальної обструкції і підвищення гіперреактивності бронхів у відповідь на різні стимули (імунологічні, нейрогенні, фізичні, хімічні). Характерною ознакою цього запалення є підвищенний вміст активованих клітин (еозинофілів, опасистих клітин, нейтрофілів, лімфоцитів і т.д.) в слизовій оболонці бронхіального дерева і його просвіті, потовщення ретикулярного шару базальної мембрани альвеол.      Під впливом антигенної (алергенної) дії в організмі дитини розвивається стан сенсибїлїзації, який проявляється появою клітин, чутливих до цього алергену або накопичення антитіл (IgE, IgG,IgM), специфічних до нього. (первинна відповідь). Стан сенсибілізації –це не патологія, яка може бути прихованою і ніколи не проявитися, якщо не буде повторного контакту з алергеном. При повторній дії алергена розвивається вторинна відповідь - алергічна реакція, яка лежить в основі алергічного захворювання. Перебіг алергічної реакції протікає по негайному типу і може мати 2-х фазний характер. Реакція, що розвивається через декілька хвилин після контакту з алергеном, дуже часто швидко затихає, але через 4-5 годин знову проявляється, і носить імунокомплексний тип. Це так звана реакція пізньої фази. Чим більша доза алергену, тим частіше розвиваються РПФ. В реакціях негайного типу ведуча роль належить реагінам, які вступають у взаємодію з антигеном. В першу чергу це IgE. Він утворює комплекс з антигеном на поверхні мембран опасистих клітин слизової оболонки бронхів. Це супроводжується агрегацією мембранних IgE-рецепторів та являє собою запускаючий механізмом активації опасистих клітин.

Слайд 6

При дегрануляції опасистих клітин виділяються БАР (гістамін, серотонін, брадикініни, лейкотрієни, ацетилхолін, простогландин та ін.), які притягують у бронхи різні клітини. В результаті збільшується клітинна інфільтрація, порушується активність війчастого епітелію, погіршується виділення слизу, та розвивається підсилення чутливості бронхів до подразників, виникає закупорка бронхів. В алергічному процесі відіграють важливу роль лейкотрієни, простогландини, підвищений рівень яких виникає при підсиленні активності фосфоліпази-2, що призводить до вивільнення арахідонової кислоти. Лейкотрієни утво рюються з арахідонової кислоти, яка входить у склад усіх мембран. Цистеїнові лейкотрієни спричиняють  обструкцію дихал ьних шляхів за рахунок стимуляції специфічних рецепторів, іменуємих рецепторами цистеїнових лейкотрієнів 1-го типу.   Таким чином, порушення імуної системи при БА проявляються:   - зниженням числа і функціонального стану Т-лімфоцитів (ослаблення чутливості до глюкокортикоїдів, змінами співвідношення субпопуляцій Тх/Тс);   - дисфункцією В-лімфоцитів (підвищення числа В-клітин, дисімуноглобулінемія, збільшення ЦІК, зниження природніх антитіл);  - наявність сенсибілізації клітин і наростання рівня специфічних антитіл;   - підвищення рівня біологічно- активних речовин.  З запальними змінами асоційована  бронхіальна гіперреактивність -типовий функціональний признак бронхіальної астми.   Гіперреактивність бронхів - це підвищенна чутливість бронхіального дерева, що проявляється бронхоспазмом, кашлем або утрудненим дихання у відповідь на дію подразників.

Слайд 7

 Морфологічну і біохімічну основу гіперреактивності бронхів складають зміни дихальних шляхів, які є результатом хронічного запалення, викликаного тривалою дією факторів зовнішнього середовища.  Хронічне запалення при БА проходить ряд етапів:  гостра обструкція - обумовлена спазмом гладких мˋязів бронхів.  підгостра обструкція - набряк слизової оболонки дихальних шляхів.  хронічна обструкція - обтурація термінальних відділів дихальніх шляхів вˋязким секретом прогресуюча обструкція - незворотній процес, обумовлений склеротичними змінами в стенці бронхів.  Перші 3 типи обструкції зворотні - отвір бронхів може вернутися до нормального стану самостійно або в процесі лікування. В запальному процесі при БА приймають участь 4 типа клітин: 1. опасисті клітини та медіатори запалення, які виділяються ними;  2. еозинофільні гранулоцити та зв'язані з ними медіатори (великий основний протеїн, що викликає дегрануляцію опасистих клітин і базофілів;  - еозинофільний катіонний протеїн, йому властива цитотоксичність до епітелію бронхів, базофілів та опасистим клітинам, нервовим клітинам;   - еозинофільна пероксидаза - інактивує лейкотрієни.  3. лімфоцити;  4. епітеліальні клітини та зв'язані з ними медіатори.      

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Класифікація 1. Інтермітуюча БА  ·       Короткочасні симптоми виникають рідко 1-2 рази на тиждень  ·       Нічні симптоми астми виникають рідше 1-2 разів на місяць  ·       В періоді між загостреннями симптоми відсутні  ·       ПШВ або ОФВ1 >80% прогнозованого значення, відхилення 80% прогнозованого значення, відхилення 20% -30%.  ·       Хронічні сиптоми, при яких необхідно застосовувати b2-агоністи майже щоденно. 3. Персистуюча БА середнього ступеню тяжкості  ·       Короткочасні симптоми виникають щоденно  ·       Загострення викликають порушення сну  ·       Нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень  ·       Фізична активність обмежена  ·       ПШВ або ОФВ1 60-80% прогнозованого значення, відхилення >30%.  ·       Хронічні симптоми, при яких щоденне багаторазове застосування b2-агоністів короткої дії   

Слайд 13

4. Важка персистуюча БА  ·       Часті загострення  ·       Постійна наявність симптомів  ·       Часті нічні симптоми астми  ·       ПШВ або ОФВ1< 60% прогнозуємого значення, відхилення >30%..

Слайд 14

Клініка   Клінічна картина БА складається з періодів загострення і ремісії, а порушення бронхіального проходження залежить від наявності бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу, а вподальшому - ступеня виявлення склерозу. Співвідношення складових компонентів взначній мірі визначає картину загострення. Загострення БА - це епізоди прогресуючого погіршення, що характери-зуються вкороченням дихання, кашлем, свистячими хрипами, відчуттям здавлення в грудях, розладами дихання. Утруднення дихання при цьому відчувається головним чином на видосі, задишка носить експіраторний характер. Обовязковим признаком синдрома ядухи є пароксизмальний кашель, що передує розвитку експираторного диспное.      Кашель - рефлекторно-захисний акт. В класичному розумінні механізм кашльового поштовху зводиться до глибокого вдоху з наступним підсиленним видохом, через звуженну голосову щілину. При БА кашель в більшій мірі втрачає свою захисну функцію. Рефлекторна дуга, яка об¢єднує разгалудження блукаючого нерва, кашльовий центр та рухові нерви, тривалий час знаходиться в стані збудження. Кашльовий рефлекс і ядуха, як прояви вищого ступеня напруженності респіраторних м¢язів направлені на подолання наростаючої обструкції дихальних шляхів.       Напочатку  кашель не носить продуктивного характеру, в’язка скловидна мокрота накопичуючись в  бронхіальному просвіті обумовлює вкрай важкий стан хворого.

Слайд 15

Слайд 16

Предприступний період БА  триває від декількох хвилин до 2-3 діб. Загальний стан дитини порушено, спостерігаються симптоми ураження верхніх дихальних шляхів. Відмічається підвищенна втомлюваність, зниження аппетиту, діти стають веридливими, неспокійними, можлива емоційна нестійкість, підвищенна збудливість і руховна активність. Може розвинутися закладеність носа, свербіж в носі, чихання, виділення з носа, зарапання в горлі, може турбувати сухий приступоподібний кашель.       При клінічному огляді в цей період можна виявити фарингіт, коробковий відтінок перкуторного звуку, одиничні сухі хрипи на тлі жорсткого дихання. Іноді при швидко прогресуючому приступі ці симптоми не можливо визначити.   Приступний період (приступ)  У дітей може тривати від дескількох хвилин до дескількох годин і днів, обумовлений гострою обструкцією бронхів. Приступ ядухи виступає як кардіальний симптом БА. Він частіше виникає вночі. Приєднується експіраторна задишка з шумним свистячим диханням, що стає відчутним на відстані і з участю допоміжної мускулатури.

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Під час приступу хворий займає вимушене положення, фіксує плечовий пояс, щоб добитися глибокого видоху. Грудная клітина при цьому здута, незначно зменьшується в об’ємі при видохі. На відстані чутно короткий вдих та важкий розтянутий видох. З’являється периоральний ціаноз, різка блідість, свистяче дихання.        Хворих турбує кашель з погано відходячою, тягучою і в’язкою мокротою.  Здуття легень прзиводе до розширення грудної клітини зі зменьшенням амплітуди дихання. При обстеженні хворих виявляють тимпаніт або коробоковий відтінок перкуторного звука, опущення нижніх меж легень, обмеження їх рухливості, значну кількість сухих хрипів на тлі подовженного видоху. Високотональні, свистячі, які вислуховуються над усією поверхньою легень хрипи та ділянки німих легень свідчать про важкий стан хворого і в більшості випадків характеризують початок приступа. Чисельні дзижчащі хрипи низького тону, зменьшення експіраторної задишки і продуктивний кашель, що приносить полегшення, характеризують закінчення приступа.  Наявність вологих хрипів і їх калібр залежать від проявів гіперсекреції та віку дитини: чим вони меньші, тим мілкіші хрипи.  На висоті приступу визначається тахікардія, тенденція до підвищення артеріального тиску, При рентгенобстеженні - підвищення прозорості легеневої тканини і підсилення легеневого малюнка.

Слайд 20

До варіанту БА, слід віднести так звану блискавичну або фатальну астму при якій розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії. Метааналіз випадків смерті від БА показує, що вона тільки в 30-40% випадків визначається тяжким перебігом захворювання, а в більшості носить поліфакторний характер. Виходячи з цього хворі, з наявністю вказаних факторів ризику фатальної астми після 10-15 хв. неефективності інгаляцій b-агоністів підлягають негайній госпіталізації. Такий підхід до лікування таких хворих знижує ризик смерті. Незважаючи на малу вивченність данної проблеми, можна вказать на основні особливості фатальної астми: ·       катастрофічно швидко розвивається асфіксичний синдром;  ·       розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії;  ·       інформативність критеріїв для визначення важкості респіраторних порушень наростає в динаміці спостереження, а не при первинному огляді;  ·       можливий зв'язок з наявністю гену муковісцидозу. Визначення важкості загостреннь і самого перебігу БА представляє собою значні труднощі. Оцінка в основному проводиться на основі клінічних показників. Як клінічні так і параклінічні критерії не облада ють одно часно високою чутливістю і специфічністю, характеризуються значною варіабельностю і обмежуються віком дитини. У звۥязку з цим, важкість приступа визначається по наявності не всих, а некількох параметрів зі зміщенням виводів у больш високу ступінь. Критерії важкості респіраторних порушень, що використовуються для оцінки ДН, інформативні у динаміці, а не при первинній оцінкі хворого. Аналіз перебігу захворювання в різних вікових групах показав, що в ранньому дитячому і дошкільному віці питома вага тяжких форм БА більша, ніж в препубертаті (9-11 років). В пубертаті перебіг БА знову стає важчим і часто виникає астматичний статус. Половина дітей, що потрапляють в клініку в астматичному стані, - діти у віці від 11 років і старші. В цьому переломному періоді клінічний перебіг БА змінюється в залеж-ності від статі. У 49% дівчаток спостерігається погіршення, у 84% хлопчиків - покращення стану.  

Слайд 21

Астматичний статус - це важкий, тривалий стан ядухи, який характеризується резистентністю до симпатоміметиків та знімається лише системними кортикостероїдами. Основними ознаками астматичного статусу являються стійка резистентність до бронхолітиків (десентизація b2-адренорецепторів), порушення дренажної функції бронхів, виникнення гіпоксемії і гіперкапнії.        Серед причин розвитку статусу виділяють:   1. вірусна інфекція;   2. раптова відміна кортикостероїдів у гормонзалежних дітей.   3. передозування b2-агоністів. Хворий збільшує кількість вдихів більше 6-8 на добу.   4. медикаментозна алергія на тлі прийому нестероїдних протизапальних засобів.   5. реакція на блокатори b2-адренорецепторів у хворих з поєднаною патологиєю   6. алергія на тлі застосування антибіотиків.   7. масивний контакт зі специфічними алергенами.   8. пубертатний вік.

Слайд 22

Слайд 23

В педіатричній практиці не виділяють ступені астматичного статусу, але використовують поняття «Асфіксичний синдром.» Основною причиною його розвитку на тлі астматичного стану являється глюкокортикоїдна недостатність. Підвищенна на початку приступа глюкокортикоїдна активність наднирників ( як