X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Визначення алергії

Завантажити презентацію

Визначення алергії

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Клінічна фармація в імуноалергології

Слайд 2

Визначення алергії Алергія (від грец. аllos – інший, ergon – дію) – якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи (алергенів), яка спричинює різні порушення в організмі – запалення, спазм бронхів, некроз, шок та ін. Алергени можуть потрапляти в організм різними шляхами: контактним (через шкіру, слизові оболонки), інгаляційним, пероральним, парентеральним. Механізми алергічної реакції принципово подібні до механізмів специфічного імунітету, і різниця між ними виявляється на кінцевому етапі їх розвитку. Імунна реакція на сторонній агент не веде до пошкодження тканин, воно притаманне лише алергічній реакції.

Слайд 3

Типи алергійних реакцій За патогенетичними механізмами (за Джеллом і Кумбсом) виділяють такі типи алергічних реакцій: 1) анафілактичні або реагінові; 2) цитотоксичні; 3) імунокомплексні; 4) сповільнена гіперчутливість. Перші три з них належать до реакцій негайного типу, які розвиваються через декілька хвилин після контакту з алергеном. Сповільнена гіперчутливість розвиваться через 24-28 год. і опосередковується сенсибілізованими лімфоцитами.

Слайд 4

Стадій алергійних реакцій Розрізняють три стадії алергічних реакцій: імунологічну біохімічну (патохімічну) патофізіологічну (стадія функціональних і структурних порушень).

Слайд 5

Імунологічна стадія Імунологічна стадія охоплює всі зміни в імунній системі, що виникли з моменту поступлення алергена в організм до утворення антитіл і/або сенсибілізованих лімфоцитів і сполучення їх з потрапившим повторно або персистуючим в організмі алергеном. Відбувається сенсибілізація організму, тобто підвищення чутливості і набуття здатності бурхливо реагувати на повторне введення антигену. Перше введення антигену називається сенсибілізуючим, а повторне, яке безпосередньо спричинює прояв алергії, – завершальним.

Слайд 6

Біохімічна (патохімічна) і патофізіологічна стадії Сутність другої, патохімічної стадії, полягає в утворенні біологічно активних медіаторів (гістамін, брадикінін, серотонін, простагландини,, фатор, що активує тромбоцити (ФАТ), “повільнореагуюча субстанція анафілаксії ((МРС-А). Патофізіологічна (ІІІ) стадія або стадія клінічних проявів, характеризується патогенною дією утворених медіаторів на клітини, органи і тканини організму. Функціональні і структурні розлади в органах можуть розвиватися внаслідок прямого ушкодження клітин лімфоцитами і гуморальними антитілами, дії біологічно активних речовин, що утворюються під впливом комплексу антиген-антитіло, а також повторно, як реакція на первинні алергічні зміни в будь-якому органі.

Слайд 7

При І (реагіновому) типі алергічних реакцій у відповідь на потрапляння в організм алергена утворюються реагіни (переважно це імуноглобуліни класу Е). Вони фіксуються на лаброцитах та базофілах і тим самим створюють стан сенсибілізації. Повторне потрапляння в організм того ж алергена веде до сполучення його з утвореними реагінами, що виклкає виділення з лаброцитів і базофілів цілого ряду медіаторів (гістамін, серотонін, брадикінін, лейкотрієни та ін.). Ці медіатори діють на судини і клітини-мішені, опосередковано включаючи в реакцію еозинофіли, тромбоцити та інші клітини. В результаті підвищується проникність мікроциркуляторного русла, що супроводжується виходом рідини із судин і розвитком набряку і серозного запалення. При локалізації патологічного процесу на слизових оболонках підсилюється утворення відповідних екскретів. В органах дихання розвивається бронхоспазм. Всі ці ефекти клінічно проявляються у вигляді приступу бронхіальної астми, риніту, кон юнктивіту, кропив янки, набряку, свербіння шкіри, проносів та ін. Цей тип алергії супроводжується збільшенням кількості еозинофілів у крові, харкотинні, серозному ексудаті.

Слайд 8

При цитотоксичному (ІІ) типі пошкодження тканин антигеном є клітина, точніше її клітинні антигенні детермінанти. Проти них утворюються антитіла (імуноглобуліни класів ІgG та Іg М), які сполучаються з детермінантами і викликають пошкодження самої клітини. Для того, щоб включився даний механізм, клітини організму повинні набути аутоалергенних властивостей. Це відбувається під дією різних хімічних речовин, найчастіше ліків, а також при різних паразитарних, бактеріальних або вірусних інфекціях. В клініці цитотоксичний тип алергічної реакції може бути одним з проявів медикаментозної алергії у вигляді тромбоцитопенії, гемолітичної анемії та ін. Цей же механізм включається при переливанні групонесумісної крові.

Слайд 9

Загальний механізм пошкодження імунними комплексами (ІІІ тип алергічних реакцій) полягає в утворенні антитіл у відповідь на потрапляння в організм розчинного антигерна. Комплекси антигена з антитілом виявляють пошкоджуючу дію шляхом активації комплементу, звільнення лізосомальних ферментів та ін. Утворення імунних комплексів обумовлюється введенням в організм атибіотиків, атитоксичних сироваток, гама-глобулінів, деяких харчових продуктів, бактеріальних і вірусних антигенів. Комплеки невеликої молекулярної маси погано видаляються з організму клітинами РЕС, тривало циркулюють в крові і здатні осаджуватись в різних органах і тканинах з розвитком в них асептичного запалення. Третій тип алергічних реакцій є ведучим у розвитку сироваткової хвороби, екзогенних алергічних альвеолітів, аутоалергічних захворювань. При значній активації комплементу може розвинутись анафілактичний шок. Механізми, що обумовлюють утворення медіаторів, можуть спричиняти бронхоконстрикцію та розвиток бронхіальної астми.

Слайд 10

Алергічні реакції сповільненого типу опосередковуються через сенсибілізовані Т-лімфоцити, які при повторному пораплянні в організм алергена шляхом виділення лімфокінів, котрі є біологічно активними речовинами, запускають механізми імунної відповіді (хемотаксис макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів та фагоцитарну їх активність). Т-лімфоцити можуть здійснювати й пряму цитотоксичну дію на клітини-мішені. Такий тип реакцій лежить в основі розвитку деяких клініко-патогенетичних варіантів бронхіальної астми, риніту. Вони відіграють роль в патогенезі інфекційно-алергічих захворювань (туберкульозу, лепри, бруцельозу, сифілісу та ін.).

Слайд 11

Загальною ознакою гіперчутливості негайного типу є приступоподібність симптомів. Цим алергічним реакціям властивий зворотній розвиток і повільний темп розвитку ускладнень. У випадку загальних реакцій (анафілактичний шок) або набряку гортані може настати смерть. При алергічних реакціях сповільненого типу запальний процес протікає важче, може закінчитись рубцюванням, тобто органічними змінами в органах і тканинах.

Слайд 12

Скарги хворих на алергійні захворювання Хворих на алергію найчастіше турбують зміни з боку шкіри, органів дихання, очей, травного тракту. Крім того, ряд захворювань (сироваткова хвороба, поліноз, харчова алергія) супроводжуються підвищенням температури тіла, порушенням загального стану (загальною слабкістю, головним болем, подразливістю, порушенням сну). При сироватковій хворобі, медикаментозній алергії внаслідок ураження серця хворі можуть відчувати слабкість, задишку, серцебиття, біль в ділянці серця.

Слайд 13

Основні синдроми алергійних захворювань

Слайд 14

Анафілактичний шок Анафілактичний шок (від грец. anaphylaxis – зворотній захист) – це синдром, що виникає гостро і проявляється загальними тяжкими реакціями негайного типу, що в основному характеризуються початковим збудженням з наступним гальмуванням функції ЦНС, бронхоспазмом, артеріальною гіпотонією. Причниною розвитку анафілактичного шоку може бути введення в організм лікарських і профілактичних препаратів, сироваток і вакцин, гормонів, переливання крові і кровозамінників, неправильне проведення гіпосенсибілізації, вжалення комахами та ін. Майже будь-який лікарський чи профілактичний засіб у сенсибілізованих осіб може викликати шокову реакцію, проте найчастіше вона розвивається при застосуванні антибіотиків, особливо пеніцилінового ряду. Частіше анафілаксія спостерігається при парентеральному введенні препарата, особливо внутрішньовенно; реакція розвивається на протязі години (іноді негайно, “на кінчику голки”).

Слайд 15

Патогенез. Анафілактичний шок є реакцією негайного типу і найчастіше розвивається як І тип гіперчутливості. В результаті активації біологічно активних речовин і вивільнення значної кількості медіаторів підвищується проникність судинної стінки з розвитком набряків та гіперсекреції, виникає спазм гладких м язів, порушення вегетативної регуляції серцево-судинної системи. В результаті розвивається цілий комплекс патологічних змін у внутрішніх органах.

Слайд 16

Клініка. Анафілактичний шок виникає дуже швидко – через декілька секунд або хвилин з моменту надходження в організм алергена. Існує закономірність: чим менше часу пройшло з цього моменту до перших проявів шоку, тим важча клінічна його картина. Першими симптомами, на які вказує хворий, може бути відчуття жару з різким почервонінням шкіри обличчя, запаморочення, біль голови пульсуючого характеру, відчуття страху, неспокою, стиснення в грудях, холодний піт, шум у вухах. В деяких випадках одночасно з являється свербіння шкіри, кропив янка, алергічні набряки, серцебиття. Спазм гладких м язів дихальних шляхів проявляється приступами кашлю, експіраторною задишкою, шлунково-кишкового тракту – спастичними болями по всьому животу, нудотою, блювотою, проносами. При вираженому набряковому синдромі з локалізацією патологічного процесу на слизовій оболонці гортані може розвинутися асфіксія.

Слайд 17

Кропив янка (алергічний дерматоз, urticaria). Кропив янка – швидка поява більш чи менш розповсюджених сверблячих пухирів на шкірі, що являють собою набряк обмеженої ділянки головним чином сосочкового шару шкіри. У здорових осіб такий вид висипань може виникати при опіку кропивою. Одним з видів кропив янки є набряк Квінке (гігантська кропив янка, ангіоневротичний набряк). В якості алергена частіше всього виступають лікарські препарати, харчові продукти, укуси різних комах, фізичні фактори. У патогенезі синдрому основне місце займають судинні реакції, збільшення проникності судинної стінки.

Слайд 18

Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк, гігантська кропив янка) – це приступи перехідного обмеженого набряку шкіри, що розповсюджується на всі її шари, деколи і на підшкірну основу, слизові оболонки. Описаний Quincke H. I. у 1882 р. Набряк Квінке може бути алергічним і псевдоалергічним Він розвивається внаслідок накопичення в шкірі значних концентрацій медіаторів запалення і збільшення під їх впливом проникності судинної стінки.

Слайд 19

Сінна лихоманка (алергічний риніт, поліноз, від лат. pollеn - пилок). Це алергічне захворювання, що викликається пилком рослин і характеризується гострими запальними змінами слизових оболонок, головним чином дихальних шляхів та очей. Захворювання має чітко повторювану сезонність, що співпадає з періодом цвітіння деяких рослин, наприклад, весною – вільхи, горішника, клена, ясена, берези, влітку – лукових злакових трав (тимофіївки, пирію, жостеру та ін.), пізнього літа і восени – полину, лободи. Крім того, симптоми полінозу можуть виникнути при вживанні в їжу продуктів, спільних за антигенними властивостями з цими рослинами. Розвитку сінної лихоманки сприяє спадкова схильність до гіперпродукції імуноглобуліну Е.

Слайд 20

Синдром Лайєлла (токсичний епідермальний некроліз, necrolysis epidermalis toxica) – описаний англійським лікарем Лайєллом (Lyell) у 1956 р. Синдром являє собою ураження шкіри токсико-алергічної природи, що характеризуєтья некрозом пов