Презентація на тему:
Продуктивний вогнищевий міокардит

1.Продуктивний вогнищевий міокардит В стромі навколо судин спостерігається клітинна проліферація гістіоцитів, макрофагів

2.Волчаночный гломерулонефрит У ядрах гематоксилінові тільця, мембрани клубочків потовщені, з’являються гіалінові тромби, осередки фібриноїдного некрозу з фіксованими імунними комплексами.

3.Крупозная пневмония Інфільтрація макрофагами, нейтрофілами. Зустрічаються пневмококи.лімфатичні судини розширені, переповнені лімфою.

4.Коллоидный зоб, кистозная форма Фолікули великі, кістоподібні, епітелій сплющений. Зустрічаються осередки некрозу та звапнування. Розростаня сполучної тканини.

5.Печень при хроническом миелолейкозе Лейкозна інфільтрація переважає вздовж синусоїдів, рідше в портальних трактах та капсулі. В гепатоцитах жирова дистрофія. Можливий гемосидероз.

6. Гломерулонефрит, проліферативний інтракапілярний Спостерігається проліферація ендотеліальних та мезангіальних клітин,клубочок збільшений, гусина лапка повністю заповнює клубочок. Капсула Боумена-шумлянського незмінена.

Хронічний пієлонефрит Склеротичні зміни сполучаються з ексудативно-некротичними. В стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфоцитарна інфільтрація, в слизовій-метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский, можливе виникнення поліпів. В нирковій тканині-хронічне інтерстиціальне запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Збережені канальці розширені, розтягнені колоїдноподібними масами, епітелій уплощенний, при цьом нирка нагадує “щитовидну нирку”. Спостерігаємо переважно перигломерулярний та екстаркапілярний гломерулосклероз, артерії та вени склерозовані.

14.Гострий холецистит Запалення жовчного міхура. Катаральне, фібринозне або гнійне запалення. Катаральне – дистрофія і десквамація епітелію, дрібні крововиливи і ерозії, просякнуто гістіоплазмоцитарним інфільтратом. Фібринозне – слизова некротизована, пронизана фібринозним ексудатом, на поверхні – сірі або сіро-коричневі плівкові нашарування. Гнійне – дифузне просякнення стінки гноєм, лейкоцитарна інфільтація. Ускладнення – перфорація стінки міхура і жовчний перитоніт, емпієма міхура (в разі закриття міхурової протоки і накопичення гною в порожнині), гнійний холангіт і холангіоліт, перихолецистит з утворенням спайок.

15.Дифузний гломерулосклероз Вираження вторинного зморщення нирок Тканина нирок суха, малокровна, сірого кольору В ділянках западіння – атрофія клубочків і канальців, заміщення їх сполучною тканиною. Клубочки перетворюються на рубчики. В ділянках вибухання клубочки збережені, деякі гіпертрофовані, капсула їх потовщена, капілярні петлі склерозовані, канальці розширені, епітелій їх потовщений. Артеріоли склерозовані і гіалінізовані, в дрібних і середніх артеріях – фіброз і гіаліноз інтими, різко виражені склероз і гістіолімфоцитарна інфільтрація строми.

16.Артеріола при гіпертонічній хворобі Доклінічна стадія – гіпертрофія м'язового шару і еластичних структур артеріол і дрібних артерій, . Ознаки спазма артеріол. Стадія розповсюджених змін артерій – плазматичне просякнення їх в зв'язку з гіпоксичним ушкодженням ендотелія, його мембрани, м'язових клітин і волокнистих структур стінки, до якого веде спазм судини. При різкому ушкодженні елементи стінки підлягають некрозу, некротичні маси просякнуті білками, в тому числі фібрином, а також ліпідами, в-ліпопротеїдами. Зміни ідентичні фібриноїдному набуханню. Елементи деструкції стінки, білки та ліпіди резорбуються макрофагами. Ті, які резорбовані не повністю, ущільнюються, перетворюються в гіаліноподібні (гіаліноз артеріол, або артеріолосклероз). Найчастіше – артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишківника, сітківки, капсули наднирників. Якщо дна 4-го шлуночка – раптова смерть. Етіологія – психоемоційне перенапруження, розлад регуляції судинного тонусу, спадковий фактор, надлишок солі в їжі. Патогенез – рефлекторні, гормональні, ниркові фактори.

17.Вогнищева пневмонія Стінка бронха повнокровна, дифузно інфільтрована лейкоцитами, епітелій з ознаками гіперсекреції і вогнищевої десквамації. У просвіті бронха гнійний ексудат. Міжальвеолярні перетинки прилеглих повнокровні, просвіти нерівномірно заповнені серозно-гнійним ексудатом. Розвивається в зв'язку з бронхітом або бронхіолітом. Викликається мікробними агентами (пневмококи), при дії фізичних (пил, радіація) і хімічних (ліпіди, уремія) факторів. Розповсюджується інтрабронхіально, перибронхіально, гематогенно, аутоінфекція, аспірація, застійні явища в легенях, нейрорефлекторні розлади. Ускладнення: карніфікація і нагноєння фокусів з утворення абсцесів; плеврити. Смерть – від нагноєння в легені, гнійного плевриту.

18.Гострий пієлонефрит Повнокров'я, лейкоцитарна інфільтрація миски і чашечок, вогнища некрозу слизової оболонки, картина фібринозного пієліту. Інтерстицій всіх шарів нирки набряклий, інфільтрований лейкоцитами, бувають множинні біліарні абсцеси, крововиливи. Канальці в стані дистрофії, просвіти їх забиті циліндрами із злущеного епітелію і лейкоцитів. Процес має вогнищевий чи дифузний характер. Інфекційне захворювання (найчастіше від кишкової палички), гематогенний низхідний шлях або урогенний висхідний шлях, лімфогенний теж. Місцеві причини – порушення відтоку сечі, сечовий стаз. Ускладнення – карбункул нирки, перинефрит, паранефрит, папілонекроз, хронічний абсцес нирки. Наслідок – одужання, але від ускладнень може настати смерть.

19.Екстракапілярний гломерулонефрит Етіологія – бактеріальна (в-гемолітичний стрептокок), абактеріальна (спадкова). Патогенез – охолодження в анамнезі, імунологічна обумовленість. Підгострий, швидкопрогресуючий. Злоякісний. У порожнині клубочкової капсули півмісяць з проліферуючих подоцитів та нефротелію. В результаті цього здавлюється клубочок. Капіляри клубочка повнокровні, у просвіті деяких канальців еритроцити та циліндри. Капілярні петлі підлягають некрозу, в просвіті їх – фібринові тромби, маси фібрина виявляються і в порожнині капсули, куди вони потрапляють через розриви (мікроперфорації) капілярних мембран. Скупчення фібрина сприяє перетворенню епітеліальних півмісяців в фіброепітеліальні, а далі в фіброзні спайки чи гіалінові поля. Зміни клубочків спряжені з вираженою дистрофією нефроцитів, набряком і інфільтрацією строми нирок.

20.Лімфогранульоматоз Хвороба Ходжкіна. Хронічне рецидивуюче захворювання, при якому розростання пухлини відбувається переважно в лімфатичних вузлах. В лімфатичному вузлі – проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, серед яких зустрічаються велетенські клітини, еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофіли. Проліферуючі поліморфні клітинні елементи утворюють вузликові утворення, що підлягають склерозу і некрозу, часто казеозному. Характерна ознака – проліферація атипових клітин: 1)малі клітини Ходжкіна (як лімфобласти); 2)великі клітини Ходжкіна (одноядерні, велетенські); 3)багатоядерні клітини Березовського-Штернберга.

21.Лобарна пневмонія Гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому уражається одна чи декілька часток легенів, а альвеолах з'являється фібринозний ексудат, на плеврі – фібринозні нашарування. Це Крупозна Пневмонія. Етіологія – пневмококи. Патогенез – аутоінфекція, Сенсибілізація, гіперчутливість негайного типу. Стадія червоного зпечінкування. На фоні повнокров'я і мікробного набряку - посилений діапедез еритроцитів і накопичення їх у просвіті альвеол. До них приєднуються нейтрофіли, між клітинами випадають нитки фібрину. Багато пневмококів знаходяться в ексудаті альвеол, відмічається фагоцитоз їх нейтрофілами. Ускладнення. Легеневі: Карніфікація, абсцес, гангрена легені. Позалегеневі: гнійні медіастиніти, перикардити (при лімфогенній генералізації інфекції), перитоніт, метастатичні гнійники в головному мозку, гнійний менінгіт, гнійний артрит, гострий виразковий чи поліпозно-виразковий ендокардит (при гематогенній генералізації інфекції). Смерть – від серцевої недостатності чи від ускладнень (абсцес мозку, менінгіт…)

22. Макрофолікулярний зоб Даний мікропрепарат являється одним з видів колоїдного зобу, що побудований з фолікулів різних розмірів, заповнених колоїдом. В даному випадку фолікули великі, кістоподібні, епітелій в них сплющений. Наслідок: В колоїдному зобі можливе розростання епітелію у вигляді сосочків. Через деякий час у тканині зоба виникають порушення кровообігу, зявляються некрози та обвапнення, розростається сполучна тканина, іноді з утворенням кістки.

23.Микрофоликулярный зоб даний мікропрепарат являється одним з видів колоїдного зобу, що побудований з фолікулів різних розмірів, заповнених колоїдом. В даному випадку фолікули дрібні. Наслідок: В колоїдному зобі можливе розростання епітелію у вигляді сосочків. Через деякий час у тканині зоба виникають порушення кровообігу, зявляються некрози та обвапнення, розростається сполучна тканина, іноді з утворенням кістки.

24.ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Хронічне захворювання-дистрофія та некроз гепатоцитів,дифузний склероз,структурна перебудова часточок,деформація органа. Класифікація:за етіологією,за морфологією(неповний септальний,великовузликовий, дрібно, змішаний;мікроскопічно-моно,мультилобулярний;за морфогенезом-портальний,постнекротичний,змішаний;за характером перебігу-активний,неактивний. Даний препарат- портальний цироз. Форм. Внаслідок вклинювання в часточки фіброзних септ зі склерозованими і розширеними портальних і перипортальних полів, що веде до з”єднання центральних вен з портальними судинами та появи несправжніх дрібних часточок. Являється кінцем алкогольного,вірусного гепатиту чи жирового гепатозу.Наявні ознаки хронічного запалення і жирової дистрофії Наслідки-портальна гіпертензія та печінковоклітинна недостатність Ускладнення-печінкова кома,кровотечї з анастомозів,асцит-перитоніт,тромбоз ворітної вени,рак.

25.Емфізема легень Відноситься до ХНЗЛ(гр. хвороб,різні за етіологіею,патогенезом та морфологією,що хар. Виникненням хр. Кашлю з виділенням мокроти та пароксизмальним або постійним затрудненням дихання,що необуиовлене специфічними інфекційними захворюваннями) Захворювання при якому надмірна кількість повітря в в легенях, та збільшення їх в розмірі Вили:хронічна дифузна обструктивна,хронічна осередкова(рубцева),вікарна(компенсаторна),первинна(ідіопатична),стареча,проміжна(інтерстиційна). Стінки ацинуса розтягнені,потоншені еластичні волокна.розтягнені альвеолярні ходи, зміни альвеолярних перегородок.стоншені і випрямлені стінки альвеол,розширені міжальвеолярні пори,спорожнілі капіляри.характерний інтракапілярний склероз(з”являються колагенові волокна в капілярах альвеол) Ускладненя-гіпертензія малого кола кровообігу,легеневе серце(зб.правого серця) легенева недостатність Наслідки-спонтанний пневмоторакс,підшкірна емфізема

26.Продуктивний васкуліт при ревматизмі Ревматичні васкуліти – артеріїти, артеріоліти, капіляріти. В артеріях і артеріолах виникають фібриноїдні зміни стінок (фібриноїдний некроз внутрішньої та середньої оболонки артеріальної стінки), іноді тромбоз,клітинні реакції в адвентиції та оточуючій сполучній тканині. Капіляри оточуються муфтами з проліферуючих адвентиціальних клітин. Найбільше виражена проліферація ендотеліальних клітин, які злущуються. Проникність капілярів різко підвищується. Васкуліти при ревматизмі носять системний характер. Наслідок – склероз судин(артеріосклероз, артеріолосклероз, капіляросклероз).

27.Панацинарна емфізема Запальні зміни переважно в більш крупних бронхах (внутрішньочасточкових), розширенню підлягає весь ацинус, спостерігається атрофія міжальвеолярної перегородки. Розтягування стінок ацинуса призводить до розтягування та потовщення еластичних волокон, розширення альвеолярних перегородок. Стінки альвеол витончуються і випрямляються, міжальвеолярні пори розширюються, капіляри порожніють. Дихальні бронхіоли, через які повітря проникає в легені, розширюються ,альвеолярні мішечки скорочуються. Внаслідок цього-різке зменшення площі газообміну, порушується вентиляційна функція легень. Капілярна сітка в респіраторній частині ацинуса редукується -альвеолярно-капілярний блок. В стінці міжальвеолярних капілярів зявляються колагенві волокна, розвивається інтракапілярний склероз. При цьому спостерігається утворення нових не зовсім типічно побудованих капілярів (пристосування). Отже виникає гіпертензія малого кола кровообігу-гіпертрофія правого шлуночка(“легеневе серце”), +серцева недостатність.

28.Септичний міокардит Представлений запальними змінами в міокарді – запальна клітинна інфільтрація – гнійне запалення, набряк строми, слабко вираженна клітинна реакція, дистрофічні зміни, некробіоз, некроз мязових волокон (альтеративний міокардит).

29.Серце при гіпертонічній хворобі Гіпоксія міокарду призводить до дистрофічних і некробіотичних змін мязових волокон. Спостерігаємо паретичне розширення капілярів, стази,набряк інтерстиціальної тканини. Мязові волокна втрачають зчерченість, позбавлені глікогену, інтенсивно забарвлюються еозином, що свідчить про некробіотичні зміни.

30.Септична селезінка Гіперплазія лімфатичної тканини при сепсисі призводять до збільшення розмірів селезінки. Селезінка пропитана гнійним ексудатом (з переважанням зрілих нейтрофілів в синусоїдних капілярах, макрофагів,лімфоцитів, загиблих клітин тканин, мікробів).Проліферація ретикулярних клітин. Зруйновані нейтрофіли (гнійні тільця), разом з рідкою частиною ексудату утворюють гній. Флегмона-розлите гнійне запалення, ексудат розповсюджується дифузно між тканинними елементами, просочує, розслоює, розплавляє тканини.

31.Пухирчатий занос Пухирчатий занос - це зміна плаценти у вигляді гідропічного та кістозного перетворення ворсин хоріина з проліферацією епітелія і синцитіальних клітин. В результаті ворсини перетворюються в прозорі пузиркові утворення, що нагадують грони винограду(плід при цьому гине).При вростанні змінених ворсин в товщу мязового шару матки(особливо в вени) – деструктуючий пухирний занос. В таких випадках можлива плацентарна емболія легеневих судин. Наслідок: 1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем; 2) неблагоприятный: а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому; б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии —> смерть.

32.Хронічний пієлонефрит Склеротичні зміни сполучаються з ексудативно-некротичними. В стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфоцитарна інфільтрація, в слизовій-метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский, можливе виникнення поліпів. В нирковій тканині-хронічне інтерстиціальне запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Збережені канальці розширені, розтягнені колоїдноподібними масами, епітелій уплощенний, при цьом нирка нагадує “щитовидну нирку”. Спостерігаємо переважно перигломерулярний та екстаркапілярний гломерулосклероз, артерії та вени склерозовані.

33.Хронічний гепатит У портальному тракті інфільтрат з Лімфоцитів, гістіоцитів, плазмацитів (а) Погранична пластинка печінкових часток Збережена, зерниста дистрофія гепатоцитів (б)

34.Міліарний туберкульоз З’являється дрібні (міліарні) продуктивні вузлики . Характерні переважно кортико- Плевральна локалізація осередків та Продуктивна тканинна реакція. Часто Закінчується менінгітом.

35.Мембранозно проліферативний гломерулонефрит Знаходять новоутворену речовину у вигляді відростків мембрани у бік подоцитів між відкладанням імунних помплексів – так звані шипики на пазальній мембрані (БМ). (Мембранозною трансформацією)

36.Діабет 1 типу Атрофія острівців .імунна гістохімія антитіла до острівців.немає пірамід

37.Портальний цироз печінки Характеризується однорідними морфологічними змінами – тонко- петлистою сполучнотканинною сіткою та малими розмірами несправжніх часток. Несправжні часточки розподілені вузькими пучками сполучної тканини, інфіль- трованої лімфоцитами та макрофагами

38.Плоскоклітинний рак шийки матки При виразкуванні пухлини утворюється піхвово-міхурові або піхвово-прямокишкові вищі (пістули). Являє собою аденокарценому. Помірно диференційованою.

39 КОЛОЇДНИЙ ЗОБ Мікропрепарат зафарбований гематоксиліном та еозином Характеризується наявністю фолікулів різних розмірів, заповнених колоїдом. (макро-мікрофолікулярний колоїдний зоб).В колоїдному зобі можливе розростання епітелію у вигляді сосочків

40 МЕЗАНГІОКАПІЛЯРНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Мікропрепарат зафарбований гематоксиліном та еозином Характеризується значною проліферацією мезангіоцитів з дифузним пошкодженням(потовщення та розшеплення) мембран капілярів клубочків в зв’язку з інтерпозицією мезангію. Наявний склероз судинних петель. Розвивається ранній гіаліноз судинних часточок клубочків.

41 ЖИРОВИЙ ГЕПАТОЗ Мікропрепарат зафарбований гематоксиліном та еозином. В гепатоцитах знаходимо жир, який відноситься до тригліцеридів. Наявне дрібно- або великокрапельне ожиріння гепатоцита. Краплина ліпідів відтісняє відносно збережені органели на периферію клітини, яка стає при цьому перснеподібною. Як один з наслідків: утворення позаклітинних жирових кіст.

42 ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами поверхневого (ямкового) епітелію. В одних ділянках він уплощується, наближається до кубічного і відрізняється зниженою секрецією, в інших – високий призматичний, з підвищеною секрецією. Власний прошарок слизової оболонки набряклий, інфільтрований лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами. Наявні ділянки атрофії слизової оболонки

43 Хронический атрофический гастрит Спостерігаємо атрофію слизової оболонки, її залоз, що визначає розвиток склерозу. Слизова оболонка потоншується, зменшується кількість залоз. На місці атрофованих залоз розростається сполучна тканина. Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами. Спостерігається перебудова епітелію. Шлункові ямки нагадують ворсинки кишок, вони вислані облямованими епітеліоцитами, з’являються келихоподібні клітини та клітини Панета. Головні, додаткові та парієнтальні клітини зникають, утворюються псевдопілоричні залози. Атлас: атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, фундальных желез мало, одни из них атрофированы, другие кистозно разширены (а), выражена гистиолимфоцитарная инфильтрация (б) стромы. Окраска гематоксилином и эозином.

44 ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Характерні екстракапілярні проліферативні зміни клубочків – екстракапілярний гломерулонефрит. Внаслідок проліферації епітелію капсули (нефротелію), подоцітів та макрофагів з’являються півмісяцеві утворення («півмісяці»), які здавлюють клубочок.Капілярні петлі підлягають некрозу, в просвіті їх утворються фібринові тромби. Зміни клубочків сполучаються з дистрофією нефроцитів, набряком та запальною інфільтрацією строми.

45 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА Даний мікропрепарат –хронічна виразка в період загострення. В області дна та країв вирізки з’являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний або гнійний ексудат. Зону некрозу відділяє грануляційна тканина з великою кількістю тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів, глибше за грануляційною тканиною розташована грубоволокниста рубцева тканина. Атлас:А- вновь образованные низкие кубические клетки наползают на язвенный дефект, б-эпителий желудочной ямки, в-железа, г-фибринозный экссудат с лейкоцитами, д-грануляционная ткань, е-рубцовая ткань. Окраска гематоксилином и эозином.

46.Емболічний гнійний нефрит. Емболічний гнійний нефрит. Гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу слизової оболонки, картина фібринозного пієліту. Проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована лейкоцитами, нерідко розвиваються міліарні абсцеси та крововиливи. Канальці в дистрофічному стані, в їх просвіті знаходять циліндри зі злущеного епітелію та лейкоцитів. Процес має осередковий або дифузний характер.

47.Дифузний міокардит. Дифузний міокардит. Набряк, повнокрів’я сполучної тканини міокарда і значна інфільтрація міоарда лімфоцитами, гістіоцитами і нейтрофілами і еозинофілами. Ревматичні гранульоми зустрічаються рідко, в зв’язку з чим його називають неспецифічним дифузним міокардитом.

48.Вузликовий гломерулосклероз. Вузликовий гломерулосклероз. В запалих ділянках (ділянки склерозу та атрофії) знаходять атрофію клубочків і канальців, заміщення їх сполучною тканиною. Клубочки перетворюються на рубці (гломерулосклероз) або на гіалінові кульки (гломерулогіаліноз). У вибухаючих ділянках (гіпертрофовані нефрони) клубочки гіпертрофовані, капсула потовщена, капілярні петлі склерозовані, просвіт канальців розширений, епітелій плоский. Артеріоли змінені, з наявністю склерозу і гіалінозу. В дрібних та середніх артеріях спостерігається фіброз і гіаліноз інтими, в стромі – склероз і гістіолімфоцитарна інфільтрація.

49.Вогнищевий ревмокардит. Вогнищевий ревмокардит. Незначна осередкова інфільтрація міокарда лімфоцитами, гістіоцитами і нейтрофілами, досить рідко зустрічаються гранульоми. Така форма міокардиту спостерігається при латентному перебігу ревматизму.

50.Хелікобактер асоційований гастрит. Хелікобактер асоційований гастрит. Лейкоцитарний інфільтрат з великою кількістю в ньому мікробів дифузно охоплює слизову оболонку, підслизовий і м’язовий прошарки шлунка. Дистрофія, некробіоз ізлущування поверхневого епітелію, клітини якого відрізняються підвищеним слизоутворенням. Залози змінюються незначно, однак секркторна їх активність пригнічена. Слизова оболонка пронизана серозно-лейкоцитарним ексудатом. Власний шар її повнокровний і набряклий, інфільтрований нейтрофілами, зустрічаються діапедезні крововиливи.

51.Фульмінантний гепатит. Фульмінантний гепатит. Мостоподібні аба масивні некрози печінки. Серед некротичних мас зустрічаються тільця Каунсільмена, скопичення зірчастих ретикулоендотеліоцитів, лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів, має місце різкий стаз єовчі в капілярах. Гепатоцити визначаються лише в збереженій паренхімі по периферії часточок, вони знаходяться в стані гідропічної дистрофії. В осередках, де некротичні маси резорбовані і знаходиться “гола” ретикулярна строма, просвіти синусоїдів різко розширені, повнокровні, там же є множинні крововиливи.

52.Атеросклероз коронарної судини. Атеросклеротическая бляшка коронарной артерии, стадия атерокальциноза. Коронарная артерия на поперечном срезе. Стенка ее утолщена из-за атеросклеротической бляшки в стадии обратного развития с толстой склерозированной и частично гиалинизированной соединительнотканной “покрышкой” и небольшим количеством кристаллов холестерина (препарат проведен через спирт - жир растворился). Мышечная оболочка под бляшкой истончена. Обозначения 1) атеросклеротическая бляшка а) кристаллы холестерина б) соединительнотканная покрышка 2) суженный просвет артерии 3) атрофированная мышечная оболочка артерии, расширение и полнокровие сосудов параартериального русла. Окраска гематоксилином и эозином.

53. Інфаркт міокарду. Некротична стадія. Область інфаркту являє собою некротизовану тканину,в якій периваскулярно зберігаються острівці незміненого міокарда. Ділянка некрозу відмежована від збереженого міокарда зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення). Поза осередком інфаркту виявляються фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливи, зникання глікогену з кардіоміоцитів,поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматичної сітки, некроз окремих м”язових клітин.

54.Інтракапілярний гломерулонефрит Острый интракапиллярный гломерулонефрит Окраска - по методу Гольдмана. Инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами, пролиферация мезенгиальных и эндотелиальных клеток. Клубочки увеличены в размерах за счет резкого увеличения клеточных элементов (эндотелия и лейкоцитов), последние окрашиваются по методу Гольдмана в коричневый цвет. Клубочки полностью заполняют просвет капсулу Боумена-Шумлянского. Эпителий извитых канальцев набухший, цитоплазма зернистая. Обозначения 1) многоклеточные клубочки а) эндотелий капилляров б) лейкоциты 2) зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев

55. Інтерстиціальний міокардит. Значна дифузна інфільтрація строми міокарда лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами і еозинофілами.

56.Артеріола Гіпертонічна хвороба. Просвіт артеріоли різко звужений,стінка артеріоли гіалінізована.В просвіті канальця гомогенні маси, нефросклероз. Канальці атрофовані.

58 Абсцедуюча бронхопневмонія Інфільтрація сегментоядерними лейкоцитами, лімфоцитами, гістіоцитами. Слизова оболонка бронхів повнокровна,набрякла,продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється. Покривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується. Стінка бронхів і бронхіол потовщується за рахунок набряку і клітинної інфільтрації. В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу, багато нейтрофілів, макрофагів.Міжальвеолярні перегородки дифузно пронизані клітинним інфільтратом.

57.Аденокарцинома желудка Стенка желудка, в том числе значительная часть мышечного слоя проращена опухолевой тканью, состоящей из железистых трубочек различно формы и величины, выстланных атипичным и полиморфным эпителием. Нормальный эпителий сохранен лишь с одного края препарата. Обозначения: 1) рак а) раковые трубочки б) атипичный полиморфный эпителий, выстилающий трубочки 2) остатки мышечного слоя 3) остатки нормальной слизистой. Аденокарцинома (залозистий рак) розвивається з призматичного епітелію слизових оболонок і епітелію залоз. Клітини пухлини формують залозистоподібні утворення різної величини і форми, які вростають в прилеглу тканину, руйнуючи її, при цьому базальна мембрана повністю зникає.

59.Флегмонозний апендицит Всі шари червоподібного відростку різко набряклі та інфільтровані поліморфно-ядерними лейкоцитами,видно ділянку зруйнованої слизової оболонки (виразка). У просвіті відростку – гній.

60.Алкогольний гепатит При гістологічному дослідженні виявляють некроз гепатоцитів з дифузною інфільтрацією зон некрозу і портальних трактів нейтрофілами, а також появу значної кількості алкогольного гіаліну (тілець Малорі) в цитоплазмі гепатоцитів та екстрацелюлярно.

61.Фібринозний коліт Запальний інфільтрат знаходиться в слизовій оболонці, в підслизовій, де досить часто з”являються крововиливи. Дистрофія і некробіоз епітелію сполучаються з десквамацією поверхневого епітелію і гіперсекрецією залоз.

62. Трабекулярний рак шлунку: При трабекулярному раку шлунка клітини групуются у вигляді компактних тяжів, які розділені широкими кровоносними судинами та слабо розвиненим тонким слоєм волокнистої строми.

63.Тіреотоксикоз До гістологічних змін при тиреотоксикозі відносять: перетворення призматичного епітелію фолікулів в циліндричний, проліферацію епітелію з утворенням сосочків, які гілкуються в середині фолікулів; вакуолізацію та зміну тинкторіальних властивостей колоїду (погано сприймає фарби) у зв”язку з його розрідженням і збідненням йодом; лімфоплазмоцитарну інфільтрацію строми, формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них.

64. Слизовий рак шлунку Даний мікропрепарат: слизоутворююча аденокарцинома шлунка. Пухлина представлена ізольваними,не зв’язаними між собою клітинами, що мають у цитоплазмі велику кількість слизу (муцин,мукоїд, або їх суміш). Ядро клітин розташоване ексцентрично,часто виглядає пікнотичним, але може розташовуватись і в центрі клітини. В одній пухлині нерідко виявляються клітини на різних стадіях накопичення секрету. Пухлинні клітини розташовуються поряд одна з одною, утворюючи поля серед позаклітинного слизу, також можуть бути виявлені у вигляді ізольованих клітин і мілких груп в стромі слизової оболонки або серед прошарків фіброзної сполучної тканини в більш глибоких слоях стінки шлунка.

65.Пухирчатий занос Пухирчатий занос - це зміна плаценти у вигляді гідропічного та кістозного перетворення ворсин хоріина з проліферацією епітелія і синцитіальних клітин. В результаті ворсини перетворюються в прозорі пузиркові утворення, що нагадують грони винограду(плід при цьому гине).При вростанні змінених ворсин в товщу мязового шару матки(особливо в вени) – деструктуючий пухирний занос. В таких випадках можлива плацентарна емболія легеневих судин. Наслідок: 1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем; 2) неблагоприятный: а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому; б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии —> смерть.