Презентація на тему:
Поняття про силикоз легких. Кониофаг

1.Силикоз легких. Кониофаг. Альвеолярний макрофаг (коніофаг) конгломерати і окремі частинки кристалів кварцу в цитоплазмі макрофага.

2.Миеломная болезнь Миеломная клетка. Канальці ЕПС різко розширені. Накопичення білки –парапротеїну.

3. Лімфогранульоматоз.Гигантская клетка Березовского-Штернберга Большое ядро с разрыхленной хроматиновой структурой, в цитоплазме многочисленные различной величины митохондрии и свободнолежащие рибосомы.

4.Лейкоз Острый недифференцированный лейкоз. Лейкозная клетка. В цитоплазме лейкозной клетки много электронно-плотных гранул (Гр), являющихся продуктами нарушенного обмена клетки. Часть из них локализуется в лизосомах (Лз). Я – ядро. М – митохондрии.

5.Крупозная пневмония Крупозная пневмония, стадия прилива. Отек ткани, начальные отложения фибрина (Ф) в альвеолах (ПА). В просвете капилляра (Кап) много эритроцитов (ЭР).

6.Емфизема Обструктивная эмфизема легких, пневмосклероз. Облитерация просвета альвеолярного капилляра разрастающимися коллагеновыми волокнами (КлВ) и эластическими волокнами (ЭВ). Эн – эндотелиальные клетки. БМ – базальная мембрана аэрогематического барьера. Эп - альвеолярный эпителий. ПА просвет альвеолы.

7.Інфаркт міокарда Ішемічна стадія (ішемія 3 години). Різка вакуолізація і набухання мітохондрій (М) з просвітленням їх матрикса і деструкцією крист. Розширення канальців саркоплазматичного ретикулюма (СР). МФ – міофібрили. Причини – абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу (спазм, тромбоз, тромбоемболія коронарних артерій, функціональне перенапруження міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій. Також: гіпертонічна хвороба, психоемоційне перенапруження. Патогенетичні фактори: гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертонія, надлишкова маса тіла, малорухливий посіб життя, паління, порушення толерантності до вуглеводів (цукровий діабет), сечокислий діатез. Ускладнення – кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма, розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит. Смерть – від цих ускладнень.

8.Гіпертонічна хвороба Спазм артеріоли. Просвіт судини (Пр) звужений, ендотеліальні клітини (Ен) щільно притиснені одна до одної, міжендотеліальні простори не виявляються. Базальна мембрана (Бм) гофрована і розщеплена. Внутрішня еластична мембрана (Ем) фрагментована. ГМК – гладком'язова клітина. Найчастіше – артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишківника, сітківки, капсули наднирників. Якщо дна 4-го шлуночка – раптова смерть. Етіологія – психоемоційне перенапруження, розлад регуляції судинного тонусу, спадковий фактор, надлишок солі в їжі. Патогенез – рефлекторні, гормональні, ниркові фактори.

9.Атеросклероз Стадія №2, ліпоїдоз (експеримент). В інтимі аорти видні вільнолежачі ліпоїди (Л) і ксантомна клітина – макрофаг (Мфг), навантажений холестерином (Хл). В цитоплазмі гладком'язової клітини (ГМК) також містяться ліпоїди. КлВ – колагенові волокна. Етіологія і патогенез – обмінні фактори, гормональні фактори, артеріальна гіпертонія, стресові і конфліктні ситуації, що ведуть до психоемоційного перенапруження, стан судинної стінки, спадкові та етнічні фактори. Кашицеподібний жиро-білковий детрит, вогнищеве розростання сполучної тканини. Уражаються артерії еластичного і м'язо-еластичного типу.

10. Гломерулонефрит с минимальными изменениями

11. Цироз А- в расширеном синусоиде между гепатоцитами (Геп) и вблизи желчного капиляра (ЖК) видны разрастания фибробластов(ФБ) и пучки коллагеновых волокон(КлВ). Фибриллы новообразованых коллагеновых волокон находятся в тесном контакте с гепатоцитами и базальной мембраной(БМ) желчного капиляра, просвет которого сужен (показано стрелкой) пролиферирующими клетками.Б-фибрилы переплитающихся коллагеновых волокон(КлВ) в расширеном синусоиде(пок.стрелкой).

12. Тиреоидит Реакция ГТЗ. Специфический цитолиз при аутоиммунном тиреоидине(струма Хашимото). Сенсибилизированный лимфоцит (ЛЦ) мигрирует между клетками фолликула(Кф) щитовидной железы, которые теряют микроворсинки (Мв). Видны множественные контакты и переплетения цитоплазматических отростков лимфоцита и фолликулярных клеток(пок.стрелкой), которые находятся в состоянии некробиоза.

13.Пухирчатий занос - це зміна плаценти у вигляді гідропічного та кістозного перетворення ворсин хоріина з проліферацією епітелія і синцитіальних клітин. В результаті ворсини перетворюються в прозорі пузиркові утворення, що нагадують грони винограду(плід при цьому гине).При вростанні змінених ворсин в товщу мязового шару матки(особливо в вени) – деструктуючий пухирний занос. В таких випадках можлива плацентарна емболія легеневих судин. Наслідок: 1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем; 2) неблагоприятный: а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому; б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии —> смерть. Цитоплазма синцитіальної клітини заповнена вакуолями (В), в мікроворсинках (Мв) багато піноцитозних пухирців (ПП). Я-ядро.

14.Некронефроз(некротичний нефроз), шокова стадія – це початкова стадія ГНН з вираженими дисциркуляторними змінами в нирках (ішемія коркової речовини(капіляри клубочків у стані спадіння),венозна гіперемія інтермедіарної зони та пірамід, повнокрівя мозкової.) Морфологічно характеризується некрозом епітелія ниркових канальців, а клінічно-гострою нирковою недостатністю(ГНН). Нирки при цьому збільшені, набряклі, набухші, кірковий шар блідо-сірий, мозковий –темно-червоний, в інтермедіарній зоні-крововиливи. В епітелію канальців головних відділів знаходять гіаліново-крапельну, гідропічну та жирову дистрофії, в канальцях-циліндри, іноді кристали міоглобіну. Підвищена активність кислої фосфатази в лізосомах(Лз) епітелія проксимального канальця. АГ-пластинчатий комплекс(апарат Гольджи). БМ-базальна мембрана. Патогенез:причина-безпосередній вплив на епітелій циркулюючих в крові нефротоксичних речовин. 2ст.-олігоанурична – деструкція БМ дистальних канальців – тубулорексис, посилення набряку інтерстицію, лейкоцит.інфільтрація, крововиливи,венозний застій. 3ст.-відновлення діурезу-гіперемія клубочків, зменшення набряку та кліт.інф. Ускладнення:сегментарний або тотальний некроз коркового шару нирок. Наслідки: гемодіаліз-видужання; смерть від уремії в шоковій або олігоануричній стадії; рубцеве зморщування нирок – ХНН.

15.Ліпоїдний нефроз(“мінімальні зміни гломерулярного фільтру або хвороба малих відростків подоцитів”) При ліпоїдному нефрозі(ідіопатичний первинний нефротичний синдром) –різке збільшення нирок,їх дряблість, капсула легко знімається, поверхня під нею гладка, жовтувата, на розрізі-жовто-білий або біло-сірий колір (“великі білі нирки”), корковий шар широкий. Базальна мембрана (БМ) капіляра клубочка рівномірної товщини (збережена), сформована правильно. Реакція гломерулярних клітин відсутня, імунні-комплекси в клубочках не виявляються. У прилягаючого до неї подоцита (Пд) малі відростки відсутні. Ендотелій (Ен) з безліччю піноцитозних пузирьків або вакуоль. Кап - просвіт капіляра. Патогенез: Дитсрофія та некробіоз канальців, які виникають вторинно у звязку зі змінами гломерулярного фільтру, стають основними і в значній мірі визначають клінічні прояви нефротичного синдрому. Наслідок: при лікуванні-сприятливий; еволюція мінімальних змін в фокальний сегментарний гломерулярний склероз (гіаліноз) і розвиток –вторинного зморщування нирок.

16.Цукровий діабет Цукровий діабет Інсулярна недостатність при цукровому діабеті (експеримент). У цитоплазмі β-клітин (βк) багато вакуолі (В), канальні ендоплазматичної сітки (ЕС) і комплекса Гольджі (КГ) розтягнуті, мітохондрії (М) гомогенізовані. Інкреторна функція β-клітина знижена, інкрет гранул мало, вони скопи чуються поблизу плазматичної мембрани (ПМ). Я – ядро. (За Б’єркманом)

17.Діабетична мікроангіопатія шкіра Плазморагічне пошкодження базальної мембрани (БМ) капіляра, набахання мітохондрії (М) зменшення кількості цитоплазматичних виростів в ендотелії (Єн). Я – ядро ендоерителіоциду. Прц - пероцид

18.Мезангіопроліферативний гломерулонефрит Гіпертрофія мезангіоцитів (Мз), відкладання імунних комплексів (Ік) в мезангії

19 ГЕПАТИТ Острый алкогольный гепатит, алкогольный гиалин (тельце Маллори). В цитоплазме гепатоцита (ГЕП) – скопление беспорядочно и параллельно ориентированных фибрилл алкогольного гиалина (АГ).

20 ГАСТРИТ Хронический атрофический гастрит, главные клетки желез слизистой оболочки желудка. Главные клетки имеют структуру, характерную для молодых (незрелых) клеток. В цитоплазме их, помимо зимогенных гранул (ЗГр), выявляются мукоидные гранулы (МГр). Хорошо развит пластинчатый комплекс – аппарат Гольджи (АГ). Я - ядро, М- митохондрии.

21 ХОЛЕРА Холерный энтерит, повреждение энтероцитов. Очаговые просветления и участки гомогенизации клеток эпителия (Эп). БК - гиперсекретирующие бокаловидные клетки. Видны разрывы цитоплазматической мембраны (показаны стрелками) и выброс секрета бокаловидной клетки в просвет кишки (Пр). Я- ядро эпителиальной клетки. Мв- микроворсинки.

22.Запалення.Фагоцитоз. Запалення.Фагоцитоз. Дві з фагоцитованих бактерій уридином не помічені загинули ( одна стрілка). Інші дві бактерії живі і інтенсивно синтезують РНК (дві стрілки). Введення під час фагоцитозу радіоактивного уридину і послідуюче електронно-радіоавтографічне дослідження.

23.Токсоплазмоз вроджений. Токсоплазмоз вроджений. Токсоплазми серед клітин хоріон аллантоїсної мембрани (Кл Мем). Я – ядро паразита, Ер – ЕПР. АГ- пластинчастий комплекс (апарат Гольджі). Л – осміофільні включення (ліпіди). Тм – токсонемата, Кд – коноїд.

24.Вроджений токсоплазмоз, ураження головного мозку. Вроджений токсоплазмоз, ураження головного мозку. Циста головного мозку, що містить багато токсоплазм (Тпл) з добре конторованими ядрами (Я). В токсоплазмах відзначаються мітохондрії (М), пластинчастий комплекс – апарат Гольджі (АГ), ендоплазматичний ретикулум – ЕР, вакуолі – В, токсонемати (Тм), Ст Ц – стінка цисти.

25.Сказ Бешенство. Частицы вируса (Вр) в участках Вакуолизации и разрушения эндоплазматич Еского ретикулума (Эр) нервной клетки

26.Полиомиелит, препаралитическая стадия . Кристаллы вируса (Вр) в лишенном рыбо Сом эндоплазматическом ретикулуме (Эр) Аксона. Распад крист митохондрий (М).

27.Гигантская клетка Пирогова-Лангханса. У цитоплазмі клітини знаходиться велика кількість ядер (Я) з нерівно- мірно розподіленим хроматином. Ядра розташовані по периферії клі- тини. Мітохондрій (М) та лізосом (Лз) в клітині мало. В канальцях ендо- плазматичного ретикулуму містяться жирові включення - ліпосоми (Л).

28.Клетка Вирхова : Лепрозная гранулема,лепрозная клетка Вирхова. В клетке видны скопления микобактерий (Бак),большое количество лизосом (Лз), вакуолей (В). Эндоплазматическая сеть развита плохо, деструкция митохондрий (М).

29. Дизентерия Дизентерия, повреждение энтероцитов.Выталкивание из кишечной ворсинки погибающей эпителиальной клетки (Эп 1),в цитоплазме которой видны бактерии (Бак), лишь часть десмосом клетки контактирует с ворсинкой (показано стрелкой). Я – ядро клетки эпителия. Мв – микроворсинки сохранившегося эпителия (Эп 2).

30.Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит Субепітеліальні відкладання імунних комплексів(Ік), відокремленні один від одного виразками БМ, подоцити (Пд) з відсутніми малими відростками – мембранозна трансформація.