X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
ПАТОЛОГІЯ ТКАНИННОГО РОСТУ

Завантажити презентацію

ПАТОЛОГІЯ ТКАНИННОГО РОСТУ

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

ПАТОЛОГІЯ ТКАНИННОГО РОСТУ Кандидат медичних наук, доцент Потіха Наталія Ярославівна * *

Слайд 2

1.Пухлина, її патофізіологічна характеристика 2. Етіологія пухлин 3. Концепція онкогена 4. Стадійність канцерогенезу ПЛАН

Слайд 3

ПУХЛИНА − типовий патологічний процес у вигляді розростання тканини, яке характеризується потенційною безмежністю росту, нерегульованістю росту і атиповістю клітин

Слайд 4

Патофізіологічна характеристика пухлин Безмежність росту Нерегульованість росту Анаплазія пухлинних клітин * *

Слайд 5

Безмежність росту пухлинних клітин Безмежність росту пухлинних клітин полягає в тому, що вони не спроможні вичерпати ресурс поділу. Роботами Хейфліка з'ясовано, що у кожній клітині закладена генетична програма, яка обмежує кількість її поділів. Наприклад, фібробласти, взяті від здорового новонародженого і перенесені на культурне середовище, можуть дати максимум 50 подвоєнь маси, а потім перестають ділитися і гинуть. Це число називають лімітом Хейфліка. Пухлина клітини внаслідок генної соматичної мутації втрачає цю обмежуючу програму і починає ділитися безмежно, уникаючи старіння.

Слайд 6

Методи культивування пухлин Трансплантація - перещеплення пухлини від однієї тварини до іншої того ж виду Експлантація - культивування пухлинних клітин на поживних середовищах Пухлина, яка довго підтримується методом трансплантації чи експлантації, називається пухлинним штамом

Слайд 7

Трансплантаційні штами 1. Карцинома Ерліха у мишей 2. Саркома Крокера у мишей 3. Саркома М-1 у щурів 4. Карцинома Брауна-Пірс у кроликів Експлантаційні штами 1. Клітини He La- рак шийки матки

Слайд 8

РЕГУЛЯЦІЯ КЛІТИННОГО РОСТУ

Слайд 9

Нерегульованість росту пухлинних клітин Відсутність реакції на на гормональні впливи, які гальмують ріст нормальних клітин. Гормонозалежна пухлина – пухлина, яка частково зберігає здатність піддаватися контролюючому впливу гормонів Гормононезалежна пухлина –пухлина, яка повністю втрачає здатність піддаватися контролюючому впливу гормонів Місцеві порушення регуляції тканинного росту: в пухлинній тканині різко знижується вміст кейлонів - речовин, які виробляються дозрілими клітинами і які пригнічують мітотичну активність камбіальних, проліферуючих клітин

Слайд 10

Анаплазія пухлинних клітин АНАПЛАЗІЯ – це стійка дедиференціація пухлинних клітин, втрату ними характерної для диференційованих нормальних клітин здатності утворювати специфічні тканинні структури або продукувати специфічні речовини АНАПЛАЗІЯ – це повернення до ембріонального стану, це спрощення структурно-хімічної організації ВИДИ 1. Морфологічна 2. Біохімічна 3. Фізико-хімічна 4. Функціональна 5. Імунологічна

Слайд 11

Морфологічна анаплазія Клітинний атипізм Тканинний атипізм

Слайд 12

Характеристика клітинного атипізму: Поліморфізм клітин - розміри і форма пухлинних клітин виходять за межі фізіологічного діапазону коливань; вони набувають як більших, так і менших розмірів, а також невластивої нормальним клітинам форми Співвідношення між цитоплазмою і ядром зсувається на користь ядра в результаті його збільшення

Слайд 13

Клітини епідермального раку Багатоядерність, збільшення кількості клітин у стадії поділу Гіперхроматоз ядер, який пояснюється нагромадженням в них нуклеїнових кислот Збільшення кількості ядерець, міграція їх у цитоплазму і навіть за її межі

Слайд 14

Хронічна виразка шлунку з малігнізацією

Слайд 15

ОБОЛОНКА ПУХЛИННОЇ І НОРМАЛЬНОЇ КЛІТИН Зміни клітинної оболонки

Слайд 16

Зміни органоїдів пухлинних клітин Зміни мітохондрій: - зменшення кількості - зменшення розмірів - стоншення мембран мітохондрій - зменшення кількості крист - стоншення крист Зміни рибосом: - дифузне розташування - втрата зв’язків з ендоплазматичною сіткою ОРГАНОЇДИ НОРМАЛЬНОЇ КЛІТИНИ ОРГАНОЇДИ ПУХЛИННОЇ КЛІТИНИ

Слайд 17

Характеристика тканинного атипізму - зміна розмірів і форми тканинних структур; наприклад, значно більше, ніж у нормальних тканинах, коливаються за цими показниками залозисті фолікули в аденокарциномах, вогнища окостеніння в остеосаркомах - повна втрата пухлиною морфологічних ознак, які вказуютьна походження її з певної диференційованої тканини.

Слайд 18

ПОЛІМОРФНОКЛІТИННА САРКОМА

Слайд 19

ПОЛІМОРФНОКЛІТИННА САРКОМА

Слайд 20

Біохімічна анаплазія Біохімічна анаплазія - це особливості метаболізму пухлинних клітин, викликані змінами їх генетичного апарату. Канцерогени здатні не тільки порушувати процес мітозу і запускати механізми безмежного поділу, але й пригнічувати або розгальмовувати інші гени. Внаслідок цього стає іншим ферментний спектр пухлинних клітин. Внутрішньоклітинний дисферментоз - одні ферменти загальмовуються, зате інші активуються або починають синтезуватися зовсім нові речовини, яких у нормальних клітинах не було. Уніфікація ізоферментного спектра пухлин незалежно від їх гістогенезу. Пухлини, піддаючись прогресії, починають ставати схожими одна на одну за ферментним набором, незалежно від того, з яких клітин вони походять. Ізоферментне спрощення (монотонізація): кількість ізоферментів зменшується, а їх набір стає приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження. Ізоензимна перебудова: збільшення тих ферментів, які властиві ембріональним тканинам

Слайд 21

Особливості білкового обміну пухлинних клітин • активація синтезу нуклеїнових кислот • активація ДНК-полімераз, особливо тих, що синтезують ДНК не тільки на інтактних, але й на пошкоджених матрицях • збільшення синтезу білків, зокрема тих, що забезпечують мітози і ріст пухлини • зниження катаболізму білків; навпаки,пухлина захоплює амінокислоти з інших органів для побудови власних білків („пухлина - це пастка для азоту”)

Слайд 22

Особливості енергетики пухлин • активація анаеробного гліколізу і головних ферментів, які його забезпечують, - піруваткінази, гексокінази, фруктокінази • наявність аеробного гліколізу, до якого нормальні тканини не здатні (винятки - лейкоцити, сперматозоїди, клітини сітківки ока) • пригнічення дихання гліколізом (ефект Кребтрі), точніше потужною системою гліколітичних ферментів, які перехоплюють субстрати (неорганічний фосфор, коферменти).

Слайд 23

Фізико-хімічна анаплазія Ацидоз Внутрішньоклітинна гіпергідратація Нагромадження калію Підвищення електропровідності Зменшення в’язкості колоїдів Збільшення негативного заряду мембран Зменшення поверхневого натягу * *

Слайд 24

Функціональна анаплазія Функціональна анаплазія проявляється втратою, спотворенням або невідповідністю виконуваної пухлиною функції. У пухлинних клітинах щитовидної залози може знижуватися або, навпаки, підвищуватися синтез тиреоїдних гормонів аж до виникнення мікседеми чи тиреотоксикозу. В гепатомі перестає кон’югуватися непрямий білірубін. Пухлини легень і бронхів можуть продукувати гормоно-подібні речовини.

Слайд 25

Імунологічна анаплазія Імунологічна анаплазія - зміни антигенних властивостей пухлинної тканини. Ці зміни - результати перебудови білкового обміну. Антигенне спрощення: число антигенів, які виробляє пухлинна клітина, зменшується, іноді в декілька разів. Антигенна дивергенція: пухлинні клітини починають синтезувати не властиві гомологічним клітинам здорової тканини антигени, але ці антигени синтезуються іншими клітинами. Приклад: гепатома може синтезувати органоспецифічні антигени селезінки, нирок та інших органів. Антигенна реверсія: синтез пухлиною ембріональних антигенів. Наприклад, гепатоцелюлярний рак людини синтезує фетальний білок - альфа-фетопротеїн, що служить тестом для діагностики раку печінки.