X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Особливості перебігу та лікування гнійної хірургічної інфе

Завантажити презентацію

Особливості перебігу та лікування гнійної хірургічної інфе

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

гнійної хірургічної інфекції у дітей Особливості перебігу та лікування

Слайд 2

Анатомо-фізіологічні особливості шкіри і підшкірної клітковини у новонароджених Недостатньо розвинена базальна мембрана Підшкірна основа складається в основному із пухкої клітковини, сполучнотканинні перетинки недостатньо розвинені (за винятком долонь та підошов, де не зустрічається флегмона) Переважання насичених жирних кислот (пальмітинової, стеаринової) Кінцевий тип кровоносних судин

Слайд 3

Типова локалізація некротичної флегмони новонароджених крижово-куприкова ділянка, лопаткова ділянка, передня і бокова поверхні грудної клітки

Слайд 4

Некротична флегмона новонародженого в ділянці грудної залози

Слайд 5

Некротична флегмона новонародженого: некроз шкіри

Слайд 6

Диференційний діагноз некротичної флегмони новонароджених Бешиха (інша локалізація, чіткі контури ділянки гіперемії, що оточені припіднятим шкірним валиком, ділянка ураженої шкіри є напруженою, блискучою Асептичний некроз підшкірної жирової клітковини (адипонекроз): виникає в результаті стиснення м’яких тканин в родових шляхах при патологічному перебігу пологів, клінічно і лабораторно не супроводжується місцевими чи загальними ознаками запалення

Слайд 7

Адипонекроз міжлопаткової ділянки

Слайд 8

Обширний адипонекроз спини

Слайд 9

Некротична флегмона новонароджених

Слайд 10

Лікування флегмони новонароджених Антибактеріальні препарати за загальними правилами Посиндромна терапія, яка включає пасивну імунотерапію, корекцію розладів гомеостазу, регідратацію, за необхідності – респіраторна підтримка, корекція імунних порушень Місцеве лікування полягає у нанесенні множинних розрізів у зоні ураження та на межі із здоровими тканинами За наявності некрозів проводять некректомію, після якої залишається ранева поверхня.

Слайд 11

Гематогенний остеомієліт Частота: 1 : 5000 в середньому у дітей 1 : 1000 у новонароджених 50 % діти дошкільного віку

Слайд 12

Патогенез гематогенного остеомієліту (теорії) Судинна, запропонована А.А.Бобровим (1888); Тромбоемболічна, розроблена Lexer (1884); Алергічна, створена на основі експериментів смоленського патологоанатома, професора С.М.Дерижанова (1937); Нервово-рефлекторна, яку підтримуюють багато авторів (Н.Н.Еланский (1954), В.А.Башинская (1958)).

Слайд 13

Локалізація процесу найчастіше поражаються стегнова (36 %) і великогомілкова (24 %), тобто кістки, які несуть найбільше функціональне навантаження, а на їх протязі запальний процес, як правило, локалізується у зонах максимального росту у довжину, що відповідає нижньому метафізу стегнової кістки та верхньому метафізу великогомілкової.

Слайд 14

Згідно класифікації Т.Б.Краснобаєва (1925 р.) виділяють три основні форми ГГО: токсична, або адинамічна; септико-піемічна; місцево-вогнищева.

Слайд 15

Варіанти перебігу ГГО, виділені С.Я.Долецьким і співавт. (1979) Обривний варіант закінчується одужанням хворого у перші 2 – 3 місяці від початку захворювання; Затяжний варіант також завершується одужанням хворого, але потребує тривалого лікування (до 6 – 8 місяців); Блискавичний варіант, що закінчується летально; Хронічний варіант характеризується формуванням секвестрів, нориць, порушенням функції ураженого органа і періодичними загостреннями.

Слайд 16

Стадії за Cierny-Mader (Анатомічні типи) Стадія 1: медулярний остеомієліт Стадія 2: поверхневий остеомієліт Стадія 3: локалізований остеомієліт Стадія 4: дифузний остеомієліт

Слайд 17

Варіанти перебігу ГГО Гострий період Підгострий період Варіанти перебігу обривний затяжний хронічний блискавичний наслідки одужання Хронічний остеомієліт смерть

Слайд 18

Послідовність обстеження пацієнта із підозрою на ГГО У теплому приміщенні дитину необхідно роздягнути та провести загальний огляд тіла, Якщо можливо, пропонують дитині виконати активні рухи кінцівок. Обережні пасивні рухи у суглобах, Пальпація (спочатку поверхнева, а за необхідності – глибока) по усій довжині кінцівки Перкусія кістки (перпендикулярно до її вісі, а також у напрямку довгої вісі) Вимірювання об’єму симетричних ділянок обох кінцівок, яке доцільно повторювати в динаміці.

Слайд 19

Додаткові методи обстеженя Оглядова рентгенографія Діагностична пункція кістки Вимірювання внутрішньокісткового тиску Ультразвукова ехолокація кісток Дистанційна термографія (теплобачення) Лабораторні методи діагностики (специфічних змін не виявляють)

Слайд 20

ГГО велико-гомілкової кістки Лінійний періостит Плямистий остеопороз

Слайд 21

Діагностична пункція кістки гній Кров під тиском Кров не змінена Бактеріоскопія мазка фагоцитоз, дегенерація клітинних елементів, скупчення клітин, Позаклітинні мікроорганізми остеомієліт

Слайд 22

Діагноз ГГО вимагає 2 із 4-х критеріїв Гній при аспірації Позитивна культура із кістки або крові Класичні клінічні ознаки ГГО Типові рентгенологічні зміни

Слайд 23

Основні причини діагностичних помилок при ГГО у дітей: Атиповий перебіг захворювання та відсутність патогномонічних симптомів; Затруднений контакт із дитиною раннього віку; Низька настороженість стосовно ГГО у дільничих педіатрів та їх недостатня освідомленість щодо клінічних можливостей рентгенографії; Недостатнє використання педіатрами консультативної допомоги хірургів.

Слайд 24

Лікування ГГО Рання остеоперфорація (в перші години захворювання), дренування м’яких ткани адекватна загальна терапія (антибактеріальна, інфузійна терапія, пасивна імунотурапія, посиндромна терапія) Раціональна іммобілізація

Слайд 25

Стартова антибіотикотерапія (до встановлення збудника) Тіенам + Ванкоміцин (Ванміксан) або Тейкопланін (Таргоцид). Цефалоспорини 3-го або 4-го покоління + Ванкоміцин або Тейкопланін Фторхінолони 2-го , 3-го покоління + Ванкоміцин або Тейкопланін Цефалоспорини 3-го або 4-го покоління + Рифампіцин або Фузідін натрію Цефалоспорини 3-го або 4-го покоління + Рифампіцин + фторхінолони 2-го покоління

Слайд 26

Критерії відміни антибіотиків: задовільний стан дитини, стійка нормалізація температури тіла протягом 10 – 14-ти днів і лейкоцитарної реакції, регресія ШОЕ та інших показників запалення. Передчасна відміна антибіотиків (до купування загальної і місцевої запальної реакції) є небезпечною у плані рецидиву захворювання.

Слайд 27

Ускладнення гострого гематогенного остеоміеліту Патологічні переломи, нерідко із зміщенням При метаепіфізарній локалізації - руйнування росткового хряща, що призводить до вкорочення кінцівки, При метадіафізарній локалізації подразнення росткової зони - прискорення росту і викривлення кінцівки Руйнування суглоба при епіфізарному ураженні може зумовити його анкілоз При локалізації процесу в кульшовому суглобі –патологічний вивих стегна

Слайд 28

Варусна деформація колінного суглоба, вкорочення кінцівки після перенесеного ГГО

Слайд 29

Класифікація хронічного гематогенного остеоміеліту (ХГО) Вторинний ХГО (після перенесеного ГГО). Атипові форми ХГО (первинний ХГО): Первинно хронічний внутрішньокістковий абсцес із в’ялим перебігом (абсцес Броді). Альбумінозний остеоміеліт (остеоміеліт Ольє). Антибіотичний остеоміеліт (остеоміеліт Попкірова). Склерозуючий остеоміеліт (остеоміеліт Гарре).

Слайд 30

Ознаки переходу гострого гематогенного остеомієліту в хронічну форму Якщо лікування гострого гематогенного остеоміеліту є неефективним протягом 4 – 6-ти місяців, продовжуються періодичні загострення, формуються нориці із гнійними виділеннями, на рентгенограмах виявляють секвестри

Слайд 31

Хронічний гематогенний остеомієліт великогомілкової кістки

Слайд 32

Абсцес Броді вогнище просвітлення округлої форми, що локалізується в метафізі по периметру визначається чітка склеротична облямівка порожнина однорідна, не містить будь-яких включень. Сусідні ділянки кістки не змінені, помірно виражена періостальна реакція

Слайд 33

Альбумінозний остеомієліт Ольє Запальний процес зазвичай уражає дистальний відділ стегна, при розвитку деструкції супроводжується вираженою ексудативною реакцією м’яких тканин. Утворюються порожнини, виповнені слизисто-білковим або маслянистим ексудатом. При локалізації вогнища у внутрішніх відділах кіркової речовини формуються секвестри, при його зовнішній локалізації в процес втягується окістя.

Слайд 34

Склерозуючий остеомієліт Гарре Виражене веретеноподібне потовщення діафіза кістки. На фоні гіперостозу вогнища розрідження, в яких містяться дрібні секвестри. Склероз має гомогенний характер, структура кістки не визначається. Кістковомозкова порожнина рівномірно звужується, згодом може повністю облітеруватися. Реакцію окістя можна виявити лише у свіжих випадках, з часом вона стає непомітною.

Слайд 35

Особливості гострого гематогенного остеомієліту у дітей перших місяців життя Репаративні процеси добре виражені, тому утворення секвестрів та перехід захворювання у хронічну форму не є характерним. Епіфізарний остеоміеліт небезпечний ураженням метаепіфізарної росткової зони, що призводить до прискорення росту та деформації кінцівки. поражає, як правило, епіфізи довгих кісток („епіфізарний остеомієліт”) супроводжується артритом Можливі множинні локалізації

Слайд 36

симптом „псевдопарезу”

Слайд 37

Виражена деструкція дистального епіфізу стегнової кістки

Слайд 38

Дистензійний вивих проксимального відділу стегна, деструкція головки стегнової кістки

Слайд 39

Патологічний перелом і вивих лівої стегнової кістки

Слайд 40

Двобічний ГГО проксимальних відділів стегнових кісток, вивих стегна

Слайд 41

Особливості лікувальної тактики при остеомієліті новонароджених Загальна терапія - згідно принципів лікування хірургічного сепсису із урахуванням віку дитини. Іммобілізацію нижньої кінцівки здійснюють з допомогою витягу за Шеде, верхньої кінцівки – пов’язкою Дезо, термін 3 -4 тижні. Хірургічні маніпуляції в ділянці росткової зони та гіпсові лангети у новонароджених не застосовують. За наявності клініки артриту проводять пункції порожнини суглоба із наступним введенням антибактеріальних препаратів.

Слайд 42

Витяг за Шеде Пов’язка Дезо

Слайд 43

Хірургічний сепсис У патогенезі сепсису можливими є три варіанти системної відповіді: Системна запальна реакція Системна протизапальна компенсаторна реакція Змішана антагоністична реакція

Слайд 44

ЛПС уламки бактерій Рецептори ЛПС клітин ЛПС-протеїнові комплекси Ініціювання системного запального каскаду різними бактерійними продуктами, взаємодія з рецепторами ліпополісахаридних комплексів на поверхні клітин, що передає інформацію всередину клітин

Слайд 45

Бактерійні продукти, які можуть ініціювати системний запальний каскад: Грам-негативна флора: ендотоксин, протеази, екзотоксин, форміловий пептид (38%); Грам-позитивна флора: екзотоксин, чсуперантигени (токсин синдрому токсичного шоку (TSST), стрептококовий пірогенний екзотоксин А (Spe A)), ентеротоксин, пептидоглікани (37 %); Гриби: елементи клітинної стінки (10 %).

Слайд 46

макрофаг TNF, ІЛ-1, ІЛ-12, ІЛ-6, інтерферон гамма Активація системи коагуляції Простагландини, лейкотрієни Активація Системи комплементу Респіраторний дистрес- синдром ДВЗ-синдром Пошкодження ендотелію Поліорганна недостатність

Слайд 47

Міжнародна погоджувальна конференція з питань сепсису та його ускладнень (Чикаго, 1991), дала визначення синдромів при сепсисі та ухвалила наступну його класифікацію синдром системної відповіді на запалення (ССВЗ, SIRS); бактеріємія; сепсис; сепсис-синдром (тяжкий сепсис); синдром поліорганної дисфункції.

Слайд 48

ССВЗ включає 4 клінічні симптоми: підвищення температури тіла понад 380С або зниження менше 360С; тахікардію (частота скорочень серця понад 90 за 1 хв); тахіпное (частота дихання понад 20 за 1 хв); при застосуванні штучної вентиляції легень парціальний тиск О2 нижче 4,3 кПа (32 мм рт. ст.); кількість лейкоцитів більше 12х109 в 1 л або менше 4х109 в 1 л, чи кількість незрілих форм більше 10 %.

Слайд 49

У пацієнтів з імуносупресією (вроджені та набуті імунодефіцитні стани, цукровий діабет, ін’єкційні наркомани) нема характерних ознак ССВЗ, оскільки первинно існує дисгомеостаз. Для них характерно: зниження температури тіла менше 350С; частота скорочень серця понад 105 за 1 хв; частота дихання понад 35 за 1 хв.

Слайд 50

Перебіг сепсису у дітей визначається анатомо-фізіологічними особливостями їх органів і систем, зокрема: незрілість імунної системи та швидке виснаження імунних реакцій; висока проникливість та всмоктувальна здатність серозних оболонок; висока чутливість кишкової флори до ушкоджуючи чинників; низька здатність до відмежування вогнища інфекції; висока гідрофільність тканин; переважання процесів анаболізму над процесами катаболізму

Слайд 51

Особливості клінічних проявів ССВЗ у дітей 1) температура тіла: ректальна понад 38° С (оральна понад 37,8° С, аксілярна понад 37,2°С) або ректальна менше 36° С (оральна менше 35,8° С, аксілярна менше 35,2° С); 2)Тахікардія чи брадикардія (20 % вікової норми); 3)тахіпноє, брадипоноє, диспноє: або гіпервентиляція (Р/СО² понад 32 мм.рт.ст)

Слайд 52

У дітей переважає атиповий (в’ялий) перебіг сепсису у дітей, для якого характерним є зниження температури тіла, нормальний або знижений вміст IgM та фактору некрозу пухлин (ФНП), тоді як гострий (класичний) перебіг сепсису характеризується гектичною температурою тіла, збільшенням IgM та ФНП.

Слайд 53

Можливі наступні варіанти постановки діагнозу «сепсис»: SIRS і документоване вогнище інфекції SIRS і бактеріємія: у дитини без ознак інфекції є клінічні ознаки SIRS і позитивна гемокультура. SIRS і клінічні симптоми інфекції: у дитини нема документованого вогнища запалення, є ознаки SIRS, гемокультура негативна, але є виражені клінічні симптоми інфекції.

Слайд 54

Ознаки дисфункції в системі гемостазу (коагулопатія споживання): продукти деградації фібриногену 1/40; димери 2; протромбіновий індекс 70 %; тромбоцити 150х109/л; фібриноген 2 г/л

Слайд 55

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС): парціальний тиск кисню в артеріальній крові (РаО2) 71 мм рт. ст., двобічні легеневі інфільтрати; відношення РаО2 до вмісту кисню у вдихуваному повітрі (FiO2) 175; необхідність ШВЛ з позитивним тиском кінця вдиху більше 5 мм вод. ст. при тиску заклинювання капілярів легеневої артерії 18 мм рт. ст.

Слайд 56

двобічні легеневі інфільтрати

Слайд 57

Ниркова дисфункція: креатинін крові 0,16 мкмоль/л; натрій сечі 40 ммоль/л; діурез 30 мл/год ( 0,5 мл/кг/год )

Слайд 58

Печінкова дисфункція: білірубін крові 34 мкмоль/л; збільшення АСТ, АЛТ або лужної фосфатази у 2 і більше разів від верхньої межі норми. Дисфункція ЦНС: менше 15 балів за шкалою Глазго (за відсутності захворювань ЦНС)

Слайд 59

Клінічні критерії септичного шоку Артеріальний тиск менше вікової норми понад 1/3. Збереження гіпотонії після проведення інфузійної терапії колоїдними розчинами в дозі 20 мл/кг. Збереження гіпотонії після проведення інфузійної терапії колоїдними розчинами в дозі 20 мл/кг і більше, необхідність вазопресивної підтримки (крім допаміна менше 5мкг/кг/хв). Поєднання гіпотонії з будь-яким критерієм важкого сепсису (розлади свідомості, лактатемія, олігурія).

Слайд 60

Зміни з боку шкіри при сепсисі:

Слайд 61

Омфаліт Омфаліт – це запалення пупкової ямки, що викає в період її загоєння після відпадання пуповини. Розрізняють просту, некротичну і флегмонозну форми омфаліту. Вік: 5-9 днів, у недоношених 3 – 5 днів

Слайд 62

Фактори ризику омфаліту Низька маса при народжені (

Слайд 63

Бешиха Для бешихи характерним є виникнення у дермі і меншою мірою в інших шарах шкіри серозного або серозно-геморагічного запалення, збудником якого в основному є β-гемолітичний стрептокок, рідше – стафілокок. За неускладненого перебігу бешихи збудники містяться в лімфатичних судинах шкіри, а запалення викликає їх гостру оклюзію, яка є основою для формування стійкого набряку і раннього порушення лімфообігу

Слайд 64

Клінічні форми бешихи еритематозна, бульозна, флегмонозна, гангренозна

Слайд 65

Бешиха

Слайд 66

Лікування бешихи Антибактеріальну терапію проводять протягом не менше 7 днів із використанням напівсинтетичних, інгібіторозахищених пеніцилінів, цефалоспоринів, фторхінолонів. Враховуючи небезпеку рецидивування захворювання, доцільною є пролонгована антибактеріальна терапія ретарпеном, екстенциліном, біциліном. Наявність токсикозу є показом до проведення дезінтоксикаційної терапії, призначення нестероїдних протизапальних, десенсибілізуючих препаратів.

Слайд 67

Гнійний мастит, ускладнений флегмоною грудної стінки

Слайд 68

Гнійний мастит

Слайд 69

Гострий парапроктит: 1-підшкірний, 2-підслизовий, 3-ішіоректальний, 4-пельвіоректальний 1 2 3 4

Слайд 70

Слайд 71

Особливості перебігу гострого парапроктиту у дітей Дуже рідко зустрічається глибока локалізація гнійника Найчастіше (95 – 97%) підшкірний або підслизовий парапроктит Ішіоректальна локалізація складає 3 – 5% Співвідношення хлопчики : дівчатка 5 : 1 Внутрішній отвір дуже малого діаметру

Слайд 72

Особливості лікування гострого парапроктиту у дітей Радіальний розріз, розкриття, дренування гнійника Щадна ревізія Не потрібна дивульсія і необовязковим є знаходження внутрішнього отвору Невиправдані складні маніпуляції в рані, введення барвника

Слайд 73

Особливості перебігу хронічного парапроктиту у дітей Більшість нориць внутрішньосфінктерні, прямолінійні Рідкісними є транс- та екстрасфінктерні нориці, складність яких не виходить за межі І ст.; діагностика обмежується оглядом, пальпацією та ректальним обстеженням; Не проводиться зондування норицевого ходу, введення барвників, рентгенофістулографія

Слайд 74

Особливості хірургічного лікування хронічного парапроктиту у дітей Використовують найпростіші оперативні методики (операція Габрієля); Недопустимий лігатурний метод; Не проводиться розсічення м’язів зовнішнього сфінктера

Слайд 75

Дякую за увагу !

Завантажити презентацію

Презентації по предмету Медицина