X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Ішемічна хвороба сердця

Завантажити презентацію

Ішемічна хвороба сердця

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ ЯРЕМА Н.І., доцент кафедри терапії і сімейної медицини ФПО

Слайд 2

Комітет експертів ВООЗ: "Ішемічна хвороба серця це гостра або хронічна дисфункція серцевого м'яза, яка виникає внаслідок відносного або абсолютного зменшення коронарного кровопостачання міокарда артеріальною кров'ю".

Слайд 3

Клінічна класифікація ішемічної хвороби серця 1. Раптова коронарна смерть (МКХ-Х-146.1) 1.1. Раптова клінічна коронарна смерть 1.2. Раптова коронарна смерть (летальний випадок)

Слайд 4

2. Стенокардія (МКХ-Х- 120.0) 2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазна ченням функціональних класів (ФК), для III і IV ФК можливе приєднання стенокардії спокою, яка, за суттю, є стенокардією малих напруг. 2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіо-графічно інтактних судинах (коронарний синдром X). 2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспатич-на, спонтанна, варіантна, Принцметала). (МКХ-Х- 120.1)

Слайд 5

Методика одномірної ЕхоКС -М- режим (мітральний клапан)

Слайд 6

Методика одномірної ЕхоКС -М- режим (аортальний клапан)

Слайд 7

Методика двомірної ЕхоКС –В-режим (по короткій осі)

Слайд 8

Методика двомірної ЕхоКС –В-режим (по довгій осі)

Слайд 9

2.3 Нестабільна стенокардія (МКХ-Х- 120.0) 2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше до 28 ,ціб (напади стенокардії, що виникли вперше, з транзиторними змінами на ЕКГ- спокою). 2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів у хворого із стенокардією напруги, зміна ФК стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ- спокою). 2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (з 3 до 8 діб).

Слайд 10

3. Гострий інфаркт міокарда Діагноз виставляють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньо-септальний, діафрагмальний, нижньобоковий, ниж-ньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковий, задній,задньобазальний,задньобоковий,задньо-септальний, септальний, правого шлуночка), реци-дивуючий (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (вказувати розміри і локалізацію не обов'язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ- діагностиці) (МКХ-Х- 121.)

Слайд 11

3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий) (МКХ-Х- 121.0-121.3) 3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця Q (дрібно-вогнищевий). 3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда (МКХ-Х- 121.4). 3.4. Гострий інфаркт міокарда (невизначений) (МКХ-Х- 121.9). З.б.Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб). 3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб) (МКХ-Х- 122). 3.7. Гостра коронарна недостатність. Діагноз попередній - елевація або депресія сегмента 5Т, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (МКХ-Х- 124.8).

Слайд 12

4. Кардіосклероз 4.1. Вогнищевий кардіосклероз (МКХ-Х- 125.2) 4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Аневризма серця хронічна (МКХ-Х- 125.2). 4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, не зумовле ний ІМ. 4.2. Дифузний кардіосклероз (із вказівкою на стадію серцевої недостатності, порушення ритму і провідності) (МКХ-Х- 125.0)

Слайд 13

5. Безбольова форма ІХС Діагноз базується на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, Холтерівського моніторування ЕКГ з верифікацією за даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда Т1, стрес- ЕхоКГ (МКХ-Х- 125.6).

Слайд 14

Приклади діагнозів ІХС. Стабільна стенокардія напруги, II ФК. Атеросклероз ПМША та ПКА (коронарографія 10.03.99). Стентування ПМША (12.03.99). СН 0 ст. 2. ІХС. Стабільна стенокардія напруги, IV ФК та спокою. Постінфарктний кардіосклероз (Q- ІМ передньої стінки ЛШ, 23.05.99). Хронічна аневризма ЛШ. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. СН-Б ст. 3. ІХС. Нестабільна стенокардія (прогресуюча). Постінфарктний кардіосклероз (дрібновогнищевий ІМ задньобокової стінки ЛШ, 02.06.98). Аортокоронарне шунтування (2 шунти, 12.02.98). СН І ст. 4. ІХС. Безбольова форма. Атеросклероз ПМША (коронарографія 10.03.99). Шлуночкова екстрасистолічна аритмія (Лаун-1). СН 0 ст.

Слайд 15

5. ІХС. Гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньоверхівкової ділянки ЛШ (05.07.99) Гостра аневризма серця (?). Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса (05. 07. 99). Гостра лівошлуночкова недостатність III класу за КіІІір (05. 07. 99). СН І ст. 6. ІХС. Гострий повторний дрібновогнищевий інфаркт міокарда діафрагмальної ділянки ЛШ (13.02.99). Постінфарктний кардіосклероз (великовогнищевий ІМ передньої стінки ЛШ, 23.03.97). Пароксизмальна форма фібриляції передсердь. СН II А ст. 7. ІХС. Гострий великовогнищевий інфаркт міо карда задньобазальної та діафрагмальної ділянок ЛШ (18.05.99). Гостра А-В блокада II ст. (18.05.99). Синдром Дреслера (30.05. 99). Рецидивуючий ІМ (05.06.99) в зоні ураження. А-В блокада III ст. (06.06.99). Зупинка кровообігу (06.06.99). Тимчасова ЕКС (06.06.99 - 09.06.99). СН ІІ А ст. 8. ІХС. Гострий великовогнищевий інфаркт міокарда передньобокової ділянки ЛШ (11.01.99). Первинна транслюмінальна акгіопластика ПМША: прохідність ТІМІ--3(11.01.99).СН І ст.

Слайд 16

Фактори ризику ІХС Ті, що на них можна вплинути Куріння Артеріальна гіпертензія Холестерин ЛПВГ < 0,9 ммоль/л Холестерин ЛПНГ > 4,1 ммоль/л Цукровий діабет Ті, що на них вплинути неможливо Вік: Жінки > 55 років Чоловіки > 45 років Спадковість

Слайд 17

Фактори, що впливають на рівень ліпопротеїнів в крові Дієта (насичені жири, алкоголь) Вік Стать Ожиріння Ліки (тіазиди, бета-блокатори, стероїди, гормони) Цукровий діабет Стан щитоподібної залози Хвороби печінки, нирок Куріння Клінічний стан людини під час обстеження

Слайд 18

Первинна класифікація рівнів холестерину у крові Загальний холестерин ммоль/л Бажаний рівень < 5,2 Межовий рівень 5,2-6,2 Підвищений рівень > 6,2 Холестерин ЛПВГ ммоль/л Низький рівень < 0,9

Слайд 19

Практичне значення визначення рівня холестерину ЛПНГ у крові Підвищений рівень холестерину ЛПНГ у крові – один з факторів ризику ІХС Рівень холестерину ЛПНГ у крові є орієнтиром як у виборі тактики, так і в оцінці ефективності лікування

Слайд 20

Слайд 21

Гіполіпідемічні засоби Основні препарати Абсорбенти жовчних кислот Нікотинова кислота Інгібітори ГМГ-КоА редуктази Інші препарати Фібрати Пробукол

Слайд 22

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ Серцева недостатність – патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до неспроможності його перекачувати кров із швидкістю, необхідною для задоволення метаболічних потреб організму (Браунвальд). Недостатність кровообігу – патологічний стан, коли ССС не може постачати органи і тканини необхідною для її нормальної функції кількістю крові (серцева, судинна) – Василенко. Гостра, хронічна Право-, лівошлуночкова Систолічна, діастолічна

Слайд 23

Причини (Мухарлямов – Маколкін) 1.Ураження серцевого м’яза, міокардіальна недостатність: первинна (міокардит, кардіоміопатії) вторинна (атеросклероз, ІХС, післяінфарктний кардіосклероз, міокардіодистрофія, токсико-алергічні ураження) 2. Гемодинамічне перевантаження серця: тиском (мітральний стеноз, аортальний стеноз, стеноз ЛА, гіпертензія великого і малого кола кровообігу) об’ємом (недостатність клапанів серця, вроджені шунти серця) комбіновані (складні вроджені вади серця) 3. Порушення діастоли (перикардит, ГКМП).

Слайд 24

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ (М. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935) Стадія Характер змін І (початкова, прихована) Суб’єктивні (задишка, серцебиття) і об’єктивні ознаки порушення кровообігу виявляються лише при фізичному навантаженні, в стані спокою вони відсутні. ІІ ІІ (період А) ІІ (період Б) Наявність в стані спокою ознак порушення гемодинаміки. Порушення обміну речовин і функцій інших органів. Недостатність „правого” або „лівого” серця. Явища застою і порушення функції інших органів виражені слабо і частіше виявляються наприкінці дня (або після фізичного навантаження). Недостатність „правого” або „лівого” серця. Явища застою виражені сильніше і виявляються в стані спокою. ІІІ (кінцева, дистрофічна) Недостатність усього серця. Виражені явища застою, значне порушення обміну речовин і функцій інших органів. Наявність незворотних структурних та морфологічних змін в органах.

Слайд 25

НЬЮ-ЙОРКСЬКА КЛАСИФІКАЦІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ХВОРИХ КАРДІОЛОГІЧНОГО ПРОФІЛЮ (на підставі суб’єктивних критеріїв) ФK Характер змін І Хворі з серцевою патологією, яка не обмежує їхню фізичну активність. Звичайне фізичне навантаження не викликає надмірного стомлення, серцебиття, задишки або приступу стенокардії. ІІ Хворі з серцевою патологією, яка призводить до певного обмеження фізичної активності. Звичайне фізичне навантаження викликає надмірне стомлення, серцебиття, задишку або приступ стенокардії. ІІІ Хворі з серцевою патологією, яка суттєво обмежує їхню фізичну активність. У стані спокою самопочуття їх добре. Невелике фізичне навантаження викликає надмірне стомлення, серцебиття, задишку або приступ стенокардії. IV Хворі з серцевою патологією, які не в змозі витримати ніяке фізичне навантаження без погіршення самопочуття. Суб’єктивні прояви серцевої недостатності або стенокардія можуть виникати навіть у стані спокою. Будь-яке фізичне навантаження викликає погіршення самопочуття.

Слайд 26

План обстеження хворого з клінічними проявами серцевої недостатності (або зі стабілізованою ГСН, якщо хворий не був обстежений раніше) Загальний аналіз крові та сечі. Біохімічне дослідження крові: електроліти, азот сечовини, креатинін, рівень цукру, фосфору, кальцію, магнію, альбуміну. Визначення рівня тиреотропного гормону у крові хворих з миготливою аритмією та неясною етіологією ХСН. Рентгенографія органів грудної клітки та ЕКГ. Ехокардіографія з допплерівським дослідженням кровотоку. Проведення неінвазивного дослідження для діагностики ІХС у пацієнтів без стенокардії, але з високою вірогідності коронарної патології, котрим можливо проведення реваскуляризації міокарда.

Слайд 27

Проведення неінвазивного дослідження для діагностики ішемічної відповіді, а також для оцінки життєздатності кардіоміоцитів, або проведення коронарографії хворим, які перенесли інфаркт міокарда, але не мають постінфарктної стенокардії, котрим можливо проведення реваскуляризації міокарда. Катетеризація серця (коронарографія) пацієнтам, що мають стенокардію або у яких визначаються (під час неінвазивного дослідження) великі ділянки ішемії міокарда або міокарда у стані „сплячки” (hibernating), а також хворим з високою вірогідністю коронарної патології, котрим планується проведення операції на серці в зв’язку з не коронарною патологією.

Слайд 28

Слайд 29

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ Боротьба з підвищеною затримкою рідини в організмі (вплив на ниркові ланки). Нормалізація серцевого викиду. Зниження периферичного судинного тонусу. Зниження симпато-адреналових впливів на серце. Поліпшення кровопостачання і метаболізму міокарда.

Слайд 30

МЕДИКАМЕНТИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ПОЯВІ АБО ЗАГОСТРЕННЮ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ Препарати з негативним інотропним ефектом: Деякі антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем) Деякі протипухлинні препарати (доксорубіцин, рубоміцина гідрохлорид) Деякі антиаритмічні препарати (дизопірамід, новокаїнамід, етацизин, пропафенон) Деякі трициклічні антидепресанти (амітриптилін), фенотіазінові нейролептики (аміназин), препарати літію Препарати , які викликають затримку натрію і води в організмі: Деякі нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, бутадіон, пірабутол, індометацин Гормональні препарати (естрогени, андрогени, кортикостероїди) Вазодилятатор міноксидил Неправильне призначення препаратів з позитивною ізотропною дією (серцеві глікозиди, добутамін) хворим з гіпертрофічною кардіоміопатією і діастолічною дисфункцією.

Слайд 31

РЕФРАКТЕРНІСТЬ ПРИ ХСН Причини: надмірна фізична активність симпатикотонія надмірна затримка рідини в організмі приєднання супутніх захворювань побічні ефекти препаратів низька кваліфікація лікаря Шляхи її подолання: детальне вивчення анамнезу і корекція моментів, які сприяли погіршенню перебігу ХСН в/в введення препаратів збільшення доз препаратів комбінація декількох груп при неефективності дії загальноприйнятих комбінацій – комбінації препаратів, які вважаються недостатньо теоретично обгрунтованими (але не протипоказаними)

Слайд 32

ОСНОВНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ І. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНІ: Обмеження звичних фізичних навантажень Дієтичний і водно-сольовий режим (5-6-разове харчування із вживанням легкозасвоюваної, вітамінізованої їжі, обмеження вживання рідини до 1-1,2 л і солі – до 2 г/добу). Зниження ваги при ожирінні (призначення розвантажувальних днів) Оптимальний кисневий режим ІІ. ФАРМАКОТЕРАПІЯ: Діуретики Інгібітори АПФ і антагоністи ангіотензину ІІ Серцеві глікозиди (дигоксин) Периферичні вазодилятатори Неглікозидні засоби з позитивною інотропною дією Антиаритмічні засоби Антикоагулянти Метаболічні засоби ІІІ. МЕХАНІЧНЕ ВИДАЛЕННЯ РІДИНИ (торакоцентез, парацентез, ультрафільтрація) IV. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Слайд 33

Слайд 34

ДІУРЕТИКИ Назва діуретика Початкова доза, мг/добу Максимальна доза, мг/добу Тривалість дії, год Тіазидні діуретики Гіпотіазид (гідрохлортіазид) 25 100 12 Хлорталідон 25 200 24 – 72 Тіазидоподібні діуретики Індапамід 2,5 5 24 Петлеві діуретики Буметанід 0,5 – 1,0 6 4 – 6 Фуросемід 20- 40 240 4 – 6 Етакринова кислота (урегіт) 50 200 12 Калійзберігаючі діуретики Амілорид 5 40 24 Тріамтерен 25 – 50 200 12 Спіронолактон (верошпірон) 12,5 -25 200 8 - 12

Слайд 35

Небажані ефекти альдостерону при серцевій недостатності Затримка натрію Виведення калію та магнію Підвищена активність симпатичної нервової системи Зменшена барорецепторна чутливість Стимуляція кардіального та судинного фіброзу Підвищення загального периферичного судинного опору Дослідження RALES Залучено 1663 пацієнти з тяжкою серцевою недостатністю та систолічною лівошлуночковою дисфункцією (ФВ ≤ 35%). Групи лікування – стандартне лікування (інгібітор АПФ, діуретик, ± дигоксин), стандартне лікування + спіронолактон 25 мг/добу. Дослідження припинене передчасно внаслідок статистично достовірних відмінностей між групою спіронолактону і плацебо: 29% зниження смертності від усіх причин; 31% зниження серцево- судинної смертності; 36% зниження частоти госпіталізацій внаслідок загострення серцевої недостатності.

Слайд 36

ВАЗОДИЛЯТАТОРИ знижують перед- та післянавантаження збільшують хвилинний об'єм прийом нітросорбіду разом з апресином покращує виживання хворих на ХСН мають досить слабкий клінічний ефект спричиняють небажані нейрогуморальні зміни нерідко виявляють побічну дію Основні групи вазодилятаторів: інгібітори АПФ прямі вазодилятатори (апресин, міноксидил, молсидомін, нітрати) альфа-бета адреноблокатори (карведилол, лабеталол) альфа-адреноблокатори (празозин, теразозин) антагоністи кальцію (дигідропіридинові) інотропні препарати (мілринон)

Слайд 37

ІНГІБІТОРИ АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ (АПФ) знижують перед- та післянавантаження збільшують діурез попереджають або пом'якшують нейрогуморальні зміни не тільки покращують самопочуття, але й подовжують життя хворих на ХСН

Слайд 38

Початкова і підтримуюча доза інгібіторів АПФ при хронічній серцевій недостатності Препарат Початкова доза Підтримуюча доза Беназеприл 2,5 мг 5-10 мг 2 р. на д. Каптоприл 6,5 мг 3 р. на д. 25-50 мг 3 р. на д. Еналаприл 2,5 мг/д. 10 мг 2 р. на д. Лізиноприл 2,5 мг/д. 5-20 мг/д. Квінаприл 2,5-5 мг/д. 5-10 мг 2 р. на д. Периндоприл 2 мг/д. 4 мг/д. Раміприл 1,25-2,5 мг/д. 2,5-5 мг 2 р. на д.

Слайд 39

НОРМАЛІЗАЦІЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ПРИ СН 1. Серцеві глікозиди: Жиророзчинні тривалої дії: - Дигоксин (ланікор) – таб. 0,00025, амп. 0,025% - 1,0; 2,0 2. Неглікозидні інотропні засоби: Стимулятори бета-1-рецепторів: - Допмін (допамін, дофамін) - Добутамін (добутрекс) ПРОТИПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ ГЛІКОЗИДІВ: брадикардія менше 55 на хв. AV блокада І ст. і вище гострий інфаркт міокарда і нестабільна стенокардія шлуночкова екстрасистолія синдроми WPW, слабкості синусового вузла і Морганьї-Адамса- Стокса гіпокалісмія і ХНН мікседема всі прояви дигіталісної інтоксикації

Слайд 40

БЕТА-БЛОКАТОРИ призначають лише хворим без проявів декомпенсації ХСН лікування слід починати з малих доз β-блокаторів з поступовим їх збільшенням після призначення бета-блокаторів клінічний стан пацієнтів з ХНК може погіршуватися захищають міокард від гіперкатехолемії, в ньому зростає кількість бета-рецепторів підвищують скоротливість міокарда (на фоні уповільнення пульсу) можуть покращувати систолічну (діастолічну) функцію ЛШ у хворих на ІХС за рахунок антиішемічної дії можуть покращувати клінічний стан хворих можуть знизити частоту раптової смерті за рахунок антиаритмічної дії

Слайд 41

ЛІКУВАННЯ: ПРИСТРОЇ І ХІРУРГІЯ реваскуляризація (катетеризація та хірургія), інші форми хірургічного втручання; пейсмекери / імплантовані кардіовертери-дефібрилятори (ІКД); ультрафільтрація, гемодіаліз; трансплантація серця. Антагоністи ендотелінових рецепторів Ендотелін – потужний вазоконстриктор, стимулює вивільнення альдостерону і реніну, покращує перетворення ангіотензину І у ангіотензин II. Бозентан – селективний антагоніст ендотелінових рецепторів: в експерименті зменшував вираженість легеневої гіпертензії, покращував нирковий кровообіг.

Слайд 42

Новий клас препаратів для лікування ЗСН Омапатрілат – комбінований інгібітор АПФ та нейтральної ендопептидази. 3-місячне лікування покращувало гемодинамічні параметри, викликало ендотеліозалежну артеріолярну дилатацію, зменшувало потребу міокарда в кисні. Інгібітори металопротеїназ Нейтральна ендопептидаза каталізує розщеплення багатьохвазодилятуючих факторів, в тому числі – передсердного натрійуретичного пептиду. Кандоксатрил – інгібітор нейтральної ендопептидази: покращує гострі та хронічні гемодинамічні реакції; покращує нирковий кровообіг; натрійуретичний і діуретичний ефект; підвищує рівень брадикініну.

Завантажити презентацію

Презентації по предмету Медицина