X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
“Гострі та хронічні лейкемії”

Завантажити презентацію

“Гострі та хронічні лейкемії”

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

“Гострі та хронічні лейкемії”

Слайд 2

План Клінічна оцінка схеми кровотворення Класифікація гострих лейкозів Діагностика лейкозів Програмне лікування гострих лейкозів Нелімфобластних Лімфобластних Сучасні уявлення про стовбурові клітини

Слайд 3

Морфологічні варіанти мієлобластів

Слайд 4

Морфологічні варіанти промієлоцитів

Слайд 5

Мієлоцити

Слайд 6

Метамієлоцити

Слайд 7

Паличкоядерні та сегментоядерні нейтрофіли

Слайд 8

Патологічні нейтрофіли

Слайд 9

Моноцити (плазмоцити)

Слайд 10

Тучні клітини Макрофаги (ліпофаги, пігментофаги)

Слайд 11

Остеобласти Остеокласти

Слайд 12

Гемобластози Група пухлин, які виникають із кровотворних клітин. Гемобластози, при яких кістковий мозок повністю заселений пухлиними клітинами, називають лейкозами.

Слайд 13

Картина крові при волосатоклітинному лейкозі

Слайд 14

Нормальний кістковий мозок

Слайд 15

Кістковий мозок при мієлолейкозі

Слайд 16

Реакція на пероксидазу

Слайд 17

Реакція на кислу фосфатазу

Слайд 18

Стадії: початкова стадія розгорнутий період. Він не однорідний. Клінічні прояви першої атаки принципово відрізняються від рецидиву на фоні цитостатичної терапії ремісія. Може бути повна та неповна одужання - повна ремісія 5 років і більше термінальна стадія

Слайд 19

Дифдіагноз ХЛ агранулоцитоз; гіпопластичні анемії; неспецифічні поліаденіти; системні захворювання сполучної тканини; інфекційний мононуклеоз.

Слайд 20

Діагностика хронічного лейкозу Критерієм діагнозу лейкозу є виявлення підвищеної кількості бластних клітин в кістковому мозку, а у деяких хворих - і в крові. Діагноз ГЛ виставляється при наявності 30% та більше бластних клітин в мієлограмі. При бластозі в мієлограмі менше 30% мова йде про маловідсотковий ГЛ (або тут - дифдіагноз з бластним кризом термінальної стадії хронічного мієлопроліферативного процесу, або метастази гематосаркоми в кістковий мозок).

Слайд 21

Ідентифікація основних форм ГЛ проводиться вперше у кожного хворого по дослідженню діагностичного пунктату кісткового мозку або трепанобіопсії клубових кісток. Розпізнати вид бластів - якого вони мієлоїдного або лімфоїдного ряду можна за допомогою цитохімічних маркерних реакцій: на глікоген - РАS-реакція в глибчастій або гранулярній формі характерна для гострого лімфобластного лейкозу.

Слайд 22

Клініка (Початкова стадія) Так званий гострий початок захворювання спостерігається в 50% випадках. Звичайно, початок прцесу протікає в 1/3 випадках у вигляді ангіни, грипу, ГРВІ, атаки суглобового ревматизму (як правило без суттєвих змін суглобів). В деяких випадках - інтоксикація, лихоманка, важкі приступи болей в животі з диспепсичними розладами. Такі хворі нерідко потрапляють в інфекційне відділення з підозрою на захворювання тифопаратифозної групи, а інколи і на операційний стіл з діагнозом гострого апендициту. В 10% хвороба починається профузною кровотечею. Зрідка хворі звертаються з приводу тромбофлебіту глибоких вен гомілки та передпліччя.

Слайд 23

Розгорнута фаза клінічна картина типова і складається з 4 основних синдромів: Гіперпластичного Геморагічного Анемічного Інтоксикаційного

Слайд 24

Гіперпластичний синдром Помірне та безболюче збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки. У 25% хворих значно збільшуються мигдалики, їх тканина стає рихлою, спостерігається ділянки крововиливів. Як прояв гіперпластичного синдрому розглядається шкірні лейкозні інфільтрати (лейкеміди) у вигляді червонувато-синіх папулоподібних бляшок у дермі.

Слайд 25

Гіперплазія лімфатичних вузлів середостіння (8%) часто протікає з синдромом здавлювання: задишка, ціаноз, набряк шиї та грудної клітки, пульсацією судин. Гіперплазія ясен (5%) спостерігається при важкому протіканні і завжди розцінюється як неблагоприємна прогностична ознака.

Слайд 26

Мієлобластний лейкоз Лімфобластний лейкоз

Слайд 27

Гострий недиференційований лейкоз

Слайд 28

Лікування гострих лейкозів Похідні біс - (B-хлоретил) - аміну Циклофосфан (циклофосфамід). В крові неактивний. При прониканні в клітини пухлини швидко розкладається з вивільненям біс - (В-хлоретил) - аміну. Має широкий протипухлинний спектр. Застосовується при раку легень, яєчників, молочної залози та ін. Випускається в ампулах по 0,2 таб. 0,05.

Слайд 29

Антиметаболіти Метотрексат - порушує перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієвукислоту, яка бере участь в синтезі нуклеїнових кислот. В звязку з антифолієвим ефектом препарат пригнічує клітинний мітоз, ріст активно проліферуючих тканин. Випускається в таб.0,0025 і амп.0,005. 6-Меркаптопурин-який активно вмішується в пуриновий обмін і викликає порушення синтезу нуклеїнових кислот. Цитозар (цитарабін) - антагоніст піримідину.Флак.0,1 і 0,5 в/в.

Слайд 30

Протипухлинні антибіотики: Рубоміцину гідрохлорид-порошок,пориста маса червоного кольору; розчинний у воді. Порушує синтез нуклеїнових кислот в звязку з блокуванням ДНК. Вводять в/в. Перед застосуванням розводять в 10мл NaCl 0,85%. Алкалоїди і інші речовини рослинного походження. Вінкристин-алкалоїд барвінку рожевого. Випуск.в флаконах0,5мг+10мл розчинника. Вводять внутрішньовенно.

Слайд 31

Програмне лікування лейкозів Мета сучасної терапії лейкозів-виліковування. Найбільш ефективні програми цитостатичної терапії останніх років дозволяють у 20-50% хворих гострими лейкозами досягти стабільної, довготривалої (більше 5 років) ремісії процесу, що розцінюється як практичне видужання.

Слайд 32

Мета сучасної терапії лейкозів виліковування. Найбільш ефективні програми цитостатичної терапії останніх років дозволяють у 20-50% хворих гострими лейкозами досягти стабільної, довготривалої (більше 5 років) ремісії процесу, що розцінюється як практичне видужання.

Слайд 33

Принципи терапії етапи лікування індукція ремісії консолідація ремісії профілактика нейролейкемії підтримуюча терапія ремісії.

Слайд 34

Програмне лікування це поетапне знешкодження лейкозних клітин комбінацією цитостатиків, ефективність яких експериментально та клінічно доведена. Введення препаратів розроблено в дозировці та часі.

Слайд 35

Підбір відповідної програми та її ефект залежить від: виду лейкозу: лімфо-не лімфобластний вікового фактору: діти від 2 до 10 років, прогноз для одужання найбільш благоприємний. не віковий фактор риску-для прогнозу погано, якщо лейкоцитів більше 25000 в 1 мкл. крові, збільшені лімфовузли середостіння, масивна органомегалія, нейролейкемія.

Слайд 36

Лікування гострих нелімфобластних лейкозів Основними препаратами для індукції ремісії тут являються цитозар та рубоміцин. Тому при цих лейкозах названі препарати входять до всіх основних програм. Назвемо 4 основні програми:

Слайд 37

Програма"7+3” Цитозар 100мг/м2/добу при безперервному в/в введенні на протязі 7 днів. Або можна в цій же дозировці вводити цитозар шприцом кожні 12 годин на протязі 7 днів. Рубоміцин 45мг/м2 (для осіб молодше 60 років) або-30мг/м2 (для осіб старше 60 років) перші 3 дні. При ефекті терапії курс індукції за програмою "7+3"повторюється.Якщо після 2-х курсів"7+3" відсутній ефект - переводять хворого на іншу програму.

Слайд 38

Якщо вже 1-ий курс не виявив ніякої терапевтичної чутливості-хворий переводиться на схему лікування для резистентних форм та рецедивів гострих нелімфобластних лейкозів. Якщо лікування ефективне-то після 2 курсів іде курс консолідації ремісії. Консолідація ремісії проводиться аналогічно"7+3" або по одній із схем індукції для резистентних форм та рецедивів. Підтримуюча терапія"7+3"або"10+3" з безперервним введенням рубоміцина.

Слайд 39

Програма ТАД 9- тіогуанін,алексан(цитозар),даунорубицин(рубоміцин). Індукція ремісії складається з двох курсів ТАД 9("подвійна“ індукція). Якщо ремісія досягається після 2 курсів ТАД 9,то проводиться 3-й індукційний курс. Перерви між курсами індукції визначаються часом відновлення числа гранулоцитів та тромбоцитів.

Слайд 40

Програма "ААТ” амсакрин(AMSA), арабіноза (цитозар),тіогуанін.Тривалість всього курсу 5 днів. Курс індукції повторюється 2 рази. Консолідація ремісії складається також з 2 курсів. Перерва між курсами консолідації звлежить від відновлення числа гранулоцитів до 1000 клітин в 1 мкл та тромбоцитів-до 100000 клітин в 1 мкл. Якщо програма або 1,2,3 або 4-не ефективні, то для досягнення індукції ремісії застосовують при гострих нелімфобластних лейкозах слідуючі препарати

Слайд 41

Профілактика нейролейкімії Перший етап. Кожних 2 тижні в період індукції ремісії інтралюмбально метотрексат 12,5 мг/м2 Другий етап. Опромінення голови 15-18 сеансів в загальній дозі 24 Гр. та паралельне введення метотрексата.

Слайд 42

Клініко-гематологічна ремісія Нормальні розміри лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, testis Нормальний склад спинномозкової рідини Гемоглобін не менше 100г/л., кількість гранулоцитів не менше 1000 в 1 мкл., тромбоцитів не менше 100∙109/л., бластних клітин немає В кістковому мозку бластів не більше 5%

Завантажити презентацію

Презентації по предмету Медицина