Презентація на тему:
Екстремальні – це стани організму, які характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів.

Екстремальні – це стани організму, які характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів.

   Шок – це тяжкий патологічний процес, який супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і, який приводить його на грань життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

Причини шоку механічна травма кровотечі опіки надмірна втрата води та солей організмом інтоксикація екзогенними та ендогенними отрутами дія мікроорганізмів гіперчутлива реакція негайного типу на алергени ішемічна хвороба серця аритмії порушення нейро - гуморальної регуляції судинного тонусу

Шок виникає при відповіді організму на агресію мобілізацією власних захисних сил. Універсальною рекцією - відповіддю на стрес виступає стимуляція симпатичної нервової системи та гіпоталамо – гіпофізарно - надниркової із вивільненням в кров великої кількості катехоламінів та інших вазоактивних речовин

. Ці медіатори збуджують рецептори периферійних судин, сприяючи їх звуженню або розширенню. Виникає централізація кровообігу

Однак тривала ішемія тканин веде до їх гіпоксичного ураження, накопичення в крові токсичних метаболітів, некробіотичних змін внутрішніх органів. Розвивається синдром поліорганної недостатності

види шоків · травматичний; · геморагічний; · гіповолемічний; · опіковий; · інфекційно-токсичний; · анафілактичний; · кардіогенний; · екзотоксичний; · неврогенний

патогенетична класифікація шоку 1) гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний); 2) шок, пов'язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний); 3) судинні форми шоку (анафілактичний, панкреатичний); 4) больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).

Незалежно від причин виникнення шок проявляється комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні: зменшення артеріального тиску; зменшення об’єму циркулюючої крові; зниження об'ємної швидкості органного кровотока; порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові).

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК При травматичному шоці розрізняють еректильну торпідну фази

Еректильна фаза виникає далеко не завжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий період ( до кільканадцяти хвилин ) та проявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна фаза проявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.

показник шокового індекса Альговера співвідношення частоти серцевих скорочень та величини систолічного АТ В нормі цей показник у здорових становить 0,5 -0,7 ( напр., при ЧСС 60 уд/хв. та АТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0,5 ).

    По мірі тривалості шоку, навіть при зупиненій кровотечі ОЦК продовжує знижуватись (так звана відносна крововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркуляції, їхньою агрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу).

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК Він виникає при надмірному зневодненні (гіпогідратації) організму

Гіпогідратацію спричинюють: · шлунково-кишкові захворювання (надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці), · підвищений діурез ( неконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та нецукровий діабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності), · надмірна втрата рідини через шкіру та раневу поверхню ( гіпертермія, опіки), · кровотечі, · недостатній об'єм інфузійної терапії ( у післяопераційних, коматозних хворих), · гіпервентиляція (тахіпноє, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ).

   Крім того, дефіцит води в судинному руслі (гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне переміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в черевну порожнину - при асциті, в плевральну порожнину - при плевритах), генералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження ( перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін).

Разом з водою організм втрачає й електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, гідрокарбонату). Це приводить до складних порушень осмолярності крові, водно-солевого балансу та кислотно-основного стану

   Дефіцит води в організмі приводить до пониження венозного звороту крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду і артеріального тиску та супроводжується компенсаторною адренергічною вазоконстрикцією.    Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, зниження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія. Хворі скаржаться на спрагу. По мірі наростання гіпогідратації стають загальмованими, у них можуть виникати галюцинації, судоми, втрата притомності. При лабораторному обстеженні відмічається зростання гемоконцентраційних показників.

ОПІКОВИЙ ШОК    Він виникає у дорослих потерпілих при ушкодженні більше 10 - 15 % поверхні тіла термічними або хімічними чинниками і є різновидністю травматичного та гіповолемічного шоків.    Больова стимуляція симпатико-адреналової системи та значна втрата плазми з опікової поверхні формують гіповолемію, централізацію кровообігу.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК. В результаті взаємодії антитіл з антигенами виділяються біологічно активні речовини ( гістамін, брадикінін, повільно реагуюча субстанція анафілаксії та ін.). Вони спричиняють різке розширення периферійних судин та відтікання сюди крові, підвищують проникливість судинної стінки та сприяють виходу рідкої частини крові в паравазальні тканини. Виникає катастрофічне зменшення притоку крові до серця та його викиду, падіння артеріального тиску та зупинка кровообігу ( по типу неефективного серця).

Анафілактичну реакцію здатні викликати медичні препарати: сироватки, антибіотики, препарати крові, місцеві анестетики (новокаїн) й середники для наркозу (тіопентал натрію, сомбревін, діазепам та ін.), рентгенконтрастні речовини та інші йодовмісні сполуки. У побуті алергенами можуть виступати певна їжа, хімічні речовини (дезинфекційні розчини, косметика, миючі засоби), отрути комах, шерсть тварин тощо.

При поступлені алергена в організм в залежності від швидкості виникнення реакції розрізняють такі форми шоку:    Блискавична - шок розвивається протягом 10 хв.    Негайна - дошоковий період триває до 30 - 40 хв.    Сповільнена - шок проявляється через декілька годин

Негайна та сповільнена форми шоку протікають завжди з передвісниками та проявляються різними варіантами клінічного перебігу в дошоковому періоді: · Шкірний варіант ( свербіж шкіри, її почервоніння та кропивниця). · Церебральний варіант ( нестерпний головний біль, нудота, сліпота, втрата притомності та судоми). · Астмоїдний ( ядуха, зумовлена набряком гортані, трахеї та бронхоспазмом). · Коронарний ( загрудинні болі, гіпотензія). · Черевний ( здуття живота, біль в епігастрії, нудота, блювання).

   При виникненні шоку домінує клініка падіння артеріального тиску ( колапсу ), втрати притомності та порушення функції зовнішнього дихання.

ІНФЕКЦІЙНО - ТОКСИЧНИЙ ШОК Це генералізована реакція організму на масивне проникнення мікроорганізмів та їхніх токсинів Етіологічними чинниками можуть бути грампозитивні та грамнегативні бактерії, віруси, грибки, рикетсії.Вхідними воротами - слизова кишечника, черевна порожнина, сечові та жовчеві шляхи, легені та ін.

   У відповідь на проникнення в кров токсинів мікроорганізмів та зруйнованих тканин макрофаги виділяють ряд медіаторів системної запальної відповіді - цитокінів. Порушується гуморальний та клітинний ланцюг імунного статусу організму, системний кровообіг та мікроциркуляція, тканинна перфузія та кисневе забезпечення клітин Розлади гемодинаміки проявляються у вигляді гіпер - та гіподинамічного синдрому. Гіпердинамічний синдром характеризується високими показниками серцевого викиду; мікроциркуляція не порушена. При гіподинамічному синдромі знижуються показники серцевого викиду на фоні високого опору артеріол; у термінальній фазі опір периферійних судин різко падає, артеріальна гіпотензія стає некорегованою

КАРДІОГЕНИЙ ШОК Це гостра серцева недостатність. Його особливістю є первинне ушкодження гемодинамічного мотору організму - серця. Найчастішою причиною шоку є інфаркт міокарда. Внаслідок некрозу міокарда чи порушення серцевого ритму різко знижується його насосна функція: виникає синдром малого серцевого викиду.

форми кардіогенного шоку ( по Є.І.Чазову). 1. Рефлекторний шок. 2. Істинний шок. 3. Аритмогенний шок. 4. Ареактивний шок - найважча форма перебігу кардіогенного шоку.

Колапс – це гостра судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові.

Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об'ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції (децентралізація кровообігу), зменшується об'єм її надходження до серця, серцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють втрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого

Кома - повне пригнічення свідомості із втратою болевої чутливості і рефлексів, з загальним м'язовим розслабленням і розладами функцій життєво-важливих органів та систем організму.

Етіопатогенетична класифікація ком Коми центрального генезу (епілептичні, травматичні, апоплексичні). Коми при порушенні функцій внутрішніх органів та ендокринних залоз (діабетична, гіпоглікемічна, тіреотоксична, мікседематозна, гіпопітуітарна, гіпокортикоїдна, печінкова, уремічна, хлорпенічна, анемічна, аліментарно-дистрофічна). Коми інфекційного генезу ( при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні та ін.). Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.). Коми, що виникають під дією фізичних факторів (теплова, холодова, променева, дія електричного струму )

Коми , що найчастіше спостерігаються при ендокринних захворюваннях

Гіперглікемічна кетоацидотична кома

гіперосмолярна некетоацидемічна кома Один із варіантів декомпенсації цукрового діабету, для якої характерна висока гіперглікемія без ознак ацидозу.

   Гіперосмолярну кому можна запідозріти, вимірявши чи обчисливши осмолярність плазми .      Осм. = 1,86*Nа + Гл. + Сеч. + 10, ( мОсм/л)     де Nа - концентрація натрію в плазмі    ( мМоль/л),     Гл.- рівень глюкози в плазмі ( мМоль/л),     Сеч.- сечовина крові ( мМоль/л).     В нормі осмолярність плазми становить 285 -310 мОсм/л. При зростанні осмолярності вище 320 мОсм/ виникає гіперосморярна кома.

Гіперлактатацидемічна діабетична кома Виникає у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом на фоні гіпоксії ( порушення зовнішнього дихання чи киснево-транспортної функції крові ). В умовах дефіциту кисню в клітинах блокується окисне фосфорилювання, накопичуються кінцеві продукти анаеробного дихання - молочна кислота ( лактацидоз ).

   Гіпоглікемічна кома.    На відміну від гіперглікемічної, вона розвивається швидко, протягом десятків хвилин. Найчастішою причиною її є введення надмірної дози інсуліну або порушення дієти ( несвоєчасне вживання їжі на фоні інсулінотерапії ).    Особливістю проявів цієї коми є надмірне збудження хворого, який стає неадекватним; виникнення генералізованих судом та втрата свідомості. Ці ознаки зумовлені тим, що головний мозок, на відміну від інших органів, харчується тільки глюкозою. Гіпоглікемія з рівнем цукру нижче 2 - 2,5 мМоль/л  порушує його функції: виникає кома.. Тривала гіпоглікемія ( більше 4-6 годин ) може призвести до незворотньої загибелі клітин мозку та його прижиттєвої смерті.

печінкова кома При вираженій печінковій недостатності розвивається кома

Печінкова кома ендогенна ( печінково-клітинна) екзогенна ( порто-кавальна) змішана

Токсичне ураження тканин печінки із руйнуванням більше 70% гепатоцитів зумовлює розвиток ендогенної коми. При цирозах печінки високий тиск у воротній вені спричинює шунтування крові у систему нижньої порожнистої вени. Печінка не здатна ефективно очищати кров, розвивається екзогенна кома. В клінічній практиці спостерігаються найчастіше змішані форми печінкової недостатності.

Причини аміачна енцефалопатія ( синтез сечової кислоти із аміаку різко порушується, і рівень його може зрости в декілька разів). Провокуючими факторами можуть бути харчові продукти, багаті білками; шлунково-кишкові кровотечі; лікарські середники снотворного та наркотичного ряду; алкоголь; операції; інфекції; метаболічний алкалоз. У тканинах ЦНС накопичуються так звані медіатори ( октопамін), амінокислоти ( метіонін, фенілаланін, тирозин, триптофан) та їх токсичні метаболіти. На фоні гіпопротеінемії розвиваються інтерстиціальні набряки, що приводить до дихальної та тканинної гіпоксії. Порушення синтезу різних ферментів, розпад вуглеводневого та жирового обмінів, метаболічний алкалоз із гіпокаліємією усугублюють пораження центральної нервової системи.