X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Обмін вуглеводів.

Завантажити презентацію

Обмін вуглеводів.

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Лекція Обмін вуглеводів. Регуляція та патологія вуглеводного обміну

Слайд 2

1.ОБМІН ГЛИКОГЕНУ А) Глікоген: значення Емпірична формула (С6H10O5)n. Молекулярна маса = 106 108 Да і більше. Мономером є , D-глюкоза.

Слайд 3

Christopher Francklyn Biochem 206- ‘02 Б) Будова глікогену

Слайд 4

В) Синтез глікогену - глікогенез Глюкоза УДФ-глюкоза

Слайд 5

* глікогенез Глікогенсинтаза каталізує утворення ,1 4 глікозидних зв’язків в лінійних ланцюгах. Глікогенрозгалужуючий фермент (трансглікозидаза) каталізує утворення ,1 6 глікозидних зв’язків в місцях розгалуження глікогену.

Слайд 6

O H OH HO H OH O H H HOCH2 H O O P Oˉ O O P Oˉ O H НO H H OH H —CH2 N HN O O УДФ-глюкоза

Слайд 7

Активується - в абсорбтивний період ( через 2 год. після їжі) Місце синтезу - цитоплазма печінки та скелетних м'язів Глікогенсинтетаза – головний фермент синтезу Глікогенез. Висновки:

Слайд 8

Іде шляхом фосфоролітичного розщеплення Регуляція здійснюється гормонами: адреналіном та глюкагоном Механізм – каскадний, аденілатциклазний, з утворенням вторинного месенджера цАМФ Основний фермент – глікогенфосфорилаза. Її кофактором є піридоксальфосфат (віт.В6) Г) Розпад глікогену-глікогеноліз

Слайд 9

Механізм глікогенолізу Гормональна регуляція розщеплення глікогену Адреналін, глюкагон Аденілатциклаза АТФ ц-АМФ протеїнкіназа Кіназа фосфорилази b (неактивна) АДФ Кіназа фосфорилази а (активна) АТФ

Слайд 10

АТФ АДФ Глікогенфос- форилазаb (неактивна) Глікоген- фосфорилаза а (активна) Глікоген Глюкозо-1-фосфат Глюкоза В кров аденілатциклазний механізм Глюкозо-6-фосфат

Слайд 11

Д) ПАТОЛОГІЯ обміну ГЛІКОГЕНУ ГЛІКОГЕНОЗИ – спадкові захворювання дефектів ферментів катаболізму глікогену А) хвороба Гірке ( дефект) -глюкозо-6-фосфатаза Б) хвороба Мак-Ардля - глікогенфосфорилаза АГЛІКОГЕНОЗИ – сподкові захворювання дефектів ферментів синтезу глікогену дефект ферменту - глікогенсинтетаза

Слайд 12

Класифікація: 1 кл. ВЛАСНЕ ГЛІКОПРОТЕЇНИ: побудовані з полімерної білкової частини + невелика (2-15 МС) вуглеводна: ксилоза, галактоза, нейрамінова кислота, маноза, глюкоза 2 кл. ПРОТЕОГЛІКАНИ: побудовані з невеликої білкової частини + складний вуглеводний полімер - глікозаміноглікан (90-95%): гіалуронова кислота, хондроїтинсульфати. Утворюють основну речовину міжклітинного матриксу сполучної тканини 2.ГЛІКОКОН’ЮГАТИ (глікопротеїни) це складні комплекси білків та углеводів

Слайд 13

Метаболізм глікокон’югатів: а) О-зв’язані: вуглевод + білок через ОН-групи АК серин, треонін. Синтез іде на ЕПС. Донорами вуглеводів є нуклеотид-цукри: УДФ-галактоза, N-ацетилгалактозамін та ін; б) N-зв’язані: вуглеводний компонент+ білок через NH2-групи лізину, аргініну. Синтез іде за участю спирту- доліхолфосфату. Вуглеводний компонент підвищує стабільність білкової молекули, захищає від руйнівної дії ферментів.

Слайд 14

Патологія: глікозидози ( мукополісахаридози) Рідкі, уроджені, спадкові захворювання - ензимопатії, генетичних дефектів ферментів-глікозидаз деградації (старіння) вуглеводних компонентів протеогліканів. ОЗНАКИ: - порушення структури сполучної тканини, - накопичення глікозаміногліканів –(хондроїтинсульфатів) в крові та сечі, - патологія кісток, суглобів, - затримка психо-фізичного розвитку дитини

Слайд 15

3.РЕГУЛЯЦІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ Норма вмісту глюкози в крові 3,3-5,5 ммоль/л за орто-толуїдиновим та глюкозооксидазним методами Норма вмісту цукру в крові 4,44-6,66 ммоль/л; метод Хагедорна-Йенсена Регулюють сталий рівень глюкози в крові: 1. ЦНС 2. ПЕЧІНКА 3. ГОРМОНИ

Слайд 16

КОНТРІНСУЛЯРНІ ГОРМОНИ- підвищують вміст глюкози в крові Адреналін - розпад глікогену в м’язах та печінці. Механізм дії - аденілатциклазний Глюкагон – посилює розпад глікогену в печінці АКТГ та глюкокортикоїди активують глюконеогенез, при надлишку - викликають “стероїдний діабет” Соматотропний гормон посилює глюконеогенез Тироксин активує основний обмін

Слайд 17

ІНСУЛІН знижує рівень глюкози в крові БІОЛОГІЧНІ ефекти: 1. Підвищує проникність клітинних мембран (інсулінзалежних тканин- скелетних м’язів, жирової тканини і печінки) для глюкози 2. Сприяє окисленню глюкози в клітинах 3. Активує синтез жирів з глюкози 4. Гальмує глюконеогенез і мобілізацію глікогену печінки

Слайд 18

Процеси, що впливають на рівень глікемії Підвищують: Всмоктування глюкози в ШКТ Мобілізація глікогену Глюконеогенез Знижують: Окислення глюкози в мозку, м'язах та інших органах Синтез глікогену в печінці та м'язах Ліпогенез-синтез жирів з глюкози в печінці та адіпоцитах

Слайд 19

4. ПАТОЛОГІЯ вуглеводного обміну А. ГІПЕРГЛІКЕМІЯ підвищення вмісту глюкози в крові (>5,5ммоль/л): а) аліментарна; б) емоційна в) інсулінодефіцитна г) ендокринна

Слайд 20

Б. ГІПОГЛІКЕМІЯ – зниження рівня глюкози в крові (

Слайд 21

БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ: 1. Гіперглікемія 2. Глюкозурія 3. Кетонемія +4. Кетонурія = Кетоз 5. Кетоацидоз- зсув рН крові в кислий бік внаслідок накопичення “кетонових тіл” 6. Глікозильований, патологічний Hb в крові

Слайд 22

Цукрові криві діабетичне плато

Слайд 23

Крітерії ВООЗ діагностики цукрового діабету (ЦД) Час процедури Межа норми мМ/л ПТДГ ЦД Натще 3,3-5,5 До 6,7 Більше 6,7 Через 30-60-90 хв До 11,1 Більше 11,1 --- Через 2 години До 7,8 7,8-11,1 Більше 11,1

Слайд 24

Глюкозо-толерантні тести Результат хворого на цукровий діабет Нормальний результат тесту Результат хворого на гіпотиреоз або інсулому

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Завантажити презентацію

Схожі презентації

Презентації по предмету Біологія