X Код для використання на сайті:
Ширина px

Скопіюйте цей код і вставте його на свій сайт

X Для завантаження презентації, скористайтесь соціальною кнопкою для рекомендації сервісу SvitPPT Завантажити собі цю презентацію

Презентація на тему:
Біохімія стресу

Завантажити презентацію

Біохімія стресу

Завантажити презентацію

Презентація по слайдам:

Слайд 1

Біохімія стресу

Слайд 2

Термін "стрес" (від англ. "напруження") був вперше введений канадським лікарем-патологом австро-угорського походження Гансом Сельє для позначення "загального адаптаційного синдрому, що викликається ушкоджуючими агентами", ще у 1936 р., хоча в біологічних та медичних науках він поширився наприкінці 40-х - на початку 50-х рр. Концепція стресу – початок її створення – 1979 р.

Слайд 3

Загальний адаптаційний синдром відповіді на пошкодження як таке: тріада Збільшення й зростання активності коркового шару наднирників; Зморшування вилочкової залози (тимусу) і лімфатичних залоз – тиміко- лімфатичного апарату; Крапкові крововиливи в слизовій оболонці шлунку й кишечнику Зараз відомо, що за всі ці явища відповідає зміна активності низки гормонів, зокрема, АКТГ і кортикоїдів

Слайд 4

Основні положення концепції Сельє: основні терміни Стресори – фактори, що викликають стан стресу; Адаптаційний синдром – сукупність змін, що відбуваються під впливом стресорів (клінічні прояви стресу). Стрес може бути не тільки шкідливим, а й корисним для організму – згідно цьому виділяють еу- і дистрес. Еустрес – позитивний стрес, що мобілізує можливості організму, збільшує стійкість до негативних впливів (інфекція, крововтрата), може привести до полегшення перебігу й навіть до повного щезання багатьох соматичних захворювань (бронхіальна астма, виразки, алергії, ішемічна хвороба серця) Дистрес – “шкідливий” стрес, що знижує опір організму, викликає виникнення і погіршує перебіг захворювань. Хвороби, що виникають через стрес, зумовлені або його надінтенсивністю, або неадекватною реакцією гормональної системи на дію стресора: Іноді дистрес виникає навіть за низького рівня впливу стресорів. Природа відміни еу- і дистресу в більшості незрозуміла. В цьому плані важливою є поведінкова реакція на стресову ситуацію: А) активний пошук засобів для її зміни, що підвищує стійкість організму і не веде до розвитку захворювань; Б) при відмові від активного пошуку фаза опору адаптаційному синдрому переходить у фазу виснаження і може спричинити виснаження організму

Слайд 5

Основні положення концепції Сельє: “поверхнева” й “глибока” адаптаційні енергії; стадії (фази) стресу “Поверхнева” енергія – доступна за першою вимогою, поповнюється за рахунок “глибокої” “Глибока “ енергія мобілізується шляхом адаптаційної перебудови гомеостатичних механізмів організму. Її виснаження необернене При безперервному дії стресору прояви тріади стресу змінюються за інтенсивністю – в зв язку із цим виділяють 3 стадії зазначених змін: І - стадія тривоги – мобілізація “по тривозі” адаптаційних можливостей організму (адаптивних резервів). Адаптивні можливості (резерви) є обмеженими – жоден організм не може знаходитися у стані тривоги постійно. Якщо стресор є надто сильним, організм гине навіть на цій стадії. Ця стадія є найбільш вивченою ІІ – стадія резистентності – якщо організм переживає першу стадію, він переходить у фазу сбалансованого розходування адаптаційних резервів ІІІ – стадія виснаження – т.я. адаптаційна енергія не безмежна: “ми досі не знаємо, що виснажується, але зрозуміло, що тільки не запаси калорій”. На цій стадії, як і на І, в організмі виникають сигнали несбалансованості стресогенних потреб середовища, однак вони вже не можуть розкрити резерви організму (оскількі останні вже вичерпані), а є закликом до допомоги зовні – або у вигляді підтримки, або у вигляді видалення стресора, що виснажує організм

Слайд 6

Короткочасний і тривалий стрес Короткочасний стрес – це посилена модель початку тривалого стресу. В основі обох явищ – ідентичні механізми, що працюють в різних режимах, з різною інтенсивністю Короткочасний стрес є бурним вичерпуванням “поверхневих” адаптаційних резервів і початком мобілізації “глибоких”. Якщо “поверхневих” резервів недостатньо для відповіді на екстремальні потреби середовища, а темп мобілізації “глибоких” недостатній для поновлення тих адаптаційних резервів, що вичерпуються, організм може загинути при повністю невикористаних “глибоких” адаптаційних резервах Тривалий стрес – поступова мобілізація і розходування як “поверхневих”, так і “глибоких” адаптаційних резервів. Максимально переносимі тривалі стресори викликають виражену симптоматику стресу, яка нагадує початкові загальні симптоми соматичних, а інколи – й психічних захворювань. Причиною тривалого стресу може стати екстремальний фактор, що повторюється

Слайд 7

Комплекс стресових реакцій Включає в себе: активізацію вегетативної нервової системи (адренергічних, холінергічних, серотонінергічних нейронів) Збудження гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикоїдної системи (= гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система,= гіпофіз-кортикальний шлях) Збудження гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи Активізацію ренін-ангіотензинової системи Активізацію калікреїн-кінінової системи Активізацію тиреоїдної гормональної вісі

Слайд 8

Механізми стресової відповіді: концепція Сельє (гіпофіз-кортикальний шлях) Згідно наукової концепції Сельє, розробленої всередині ХХ ст., у відповідь на дії стресора (пошкоджуючого агента) у гіпофізі синтезується пептидний адренокортикотропний гормон (АКТГ, або кортикотропін), який, в свою чергу, індукує вироблення гормонів корою наднирників (кортикостероїдів, до яких належать глюко- і мінералокортикоїди - ці терміни також були введені Г. Сельє). Кортикостероїди мають сильний вплив на всі органи і тканини, у тому числі й на головний мозок. Саме під їх впливом в організмі розвивається стрес-реакція: посилюються обмінні процеси, пригнічуються імунні й запальні реакції, змінюється вміст неротрансміттерів (месенджерів нервової системи) у різних відділах головного мозку, тощо. Таким чином - залучаючи гіпофіз - діють на коркову речовину нирок всі стресори.

Слайд 9

Оновлена концепція Сельє (гіпоталамус-гіпофіз-кортикальний шлях) Пізніше - у 1979 р - Сельє додав у цю схему гіпоталамус, що виробляє інший пептидний гормон - кортиколіберин, або кортикотропний рілізінг-фактор (від release - звільнювати), або кортикотропін-звільнюючий гормон, який має активуючий вплив на продукцію АКТГ передньою долею гіпофізу, і зробив висновок, що механізм стрес-реакції запускається у гіпоталамусі під впливом нервових імпульсів. які надходять із кори головного мозку та інших відділів нервової системи Стероїдні гомони кори наднирників здійснюють також регуляторні впливи на тривалість і розвиток стресу: проникаючи у головний мозок, вони гальмують вироблення кортиколіберину за механізмом від’ємного зворотного зв’язку, що сприяє затуханню стресової відповіді.

Слайд 10

Утворення АКТГ Передня доля гіпофізу містить 2 типи рецепторів, специфічних щодо кортикотропін-звільнюючого гормону Попередником АКТГ (а також α-, β- і γ-меланоцитстимулюючих гормонів, β- і γ-ліпотропіну, β-ендофіну, тощо, є проопіомеланокортин, що синтезується передньою долею гіпофізу АКТГ надходить у плазму крові і з нею потрапляє до кори наднирників, де запускає секрецію кортизолу – глюкокортикоїду, що регулює тиск крові, метаболізм глюкози, імунну компетенцію. АКТГ має регуляторний вплив на гіпоталамо-гіпофізарно-кортикальний шлях, пригнічуючи активність гіпоталамусу, гіпофізу шляхом зворотнього гальмування

Слайд 11

Порушення зворотного зв язку При тривалих і небезпечних для життя стресових впливах кортикостероїди зв язуються з особливим білком крові – транскортином. Таке сполучення затримується гемато-енцефалічним бар єром, у мозок перестає надходити інформація про вміст кортикостероїдів у крові, що спричиняє порушення зворотнього зв язку й розлад регуляторних функцій. Безперервне надходження кортикостероїдів у кров веде до виснаження кори, а надалі – й мозкового шару наднирників. Виникнення фази виснаження при стресі т.ч. можна розглядати як порушення механізму саморегуляції через блокаду гематоенцефалічним бар єром інформації про перенасичення організму кортикостероїдами

Слайд 12

Адаптивні гормони. Захворювання адаптації В теорії стресу АКТГ й кортикоїди мають ще одну загальну назву - адаптивних гормонів, оскільки утворюються у великих кількостях за умов адаптації організму до змін, які викликав стресор. Кортикоїди спричиняють поступове руйнування лімфатичних органів (лімфатичних вузлів й тимусу), втрату лімфоцитів і еозинофілів, при цьому спостерігаються гіпертрофія кори наднирників, поява виразок у шлунково-кишковому тракті. Якщо піддослідним тваринам ввести надмірну кількість кортикостероїдів, вони будуть мати аналогічні зміни. Розлади, що виникають в організмі людини чи тварин під впливом власних, ендогенних, чи надлишкового надходження екзогенних кортикоїдів, мають назву захворювань адаптації. Це не патології одного органу , вони не викликаються дією певного чинника - це комплекс захворювань, в основі яких може бути вплив будь-якого з численних агентів. і в розвитку яких особливу роль відіграє фактор порушення адаптації. Оскільки адаптація є внутрішньою властивістю самого організму, такі захворювання організм перемагає самостійно, без терапевтичних втручань.

Слайд 13

Адреналінова система як другий компонент системи стресової відповіді Окрім викладеної теорії щодо ролі у розвитку стресу шляху "гіпоталамус-гіпофіз-кортикальний шар наднирників", пізніше виявили існування й іншого, паралельного механізму реалізації програми стресу, який залучає посилене виділення мозковим шаром наднирників катехоламінів - перш за все, адреналіну. Секреція адреналину мозковим шаром наднирників регулюється симпатичною нервовою системою й вищими центрами, які розташовані в корі головного мозку, ретикулярній формації й у гипоталамусі (зокрема, locus coeruleus – “блакитна пляма”, amygdala – мигдалеподібне тіло, anterior cingulate cortex – кора передньої частини поясної звивини, prefrontal cortex – передлобна кора ГМ). Звільнення катехоламінів. а також посилене вироблення корою наднирників кортикостероїдів, у свою чергу, стимулює чи пригнічує секрецію гормонів наступного рівня регуляції - глюкагону, інсуліну, статевих гормонів, тиреоїдних гормонів, соматотропіну, альдостерону, ангіотензину, реніну, вазопресину, тіреокальцитоніну. тощо, що залучає у стресову реакцію організму одночасно всі фізіологічні системи, тканини й органи. Катехоламіни й глюкокортикоїди, що виділяються при стресі, взаємодіють між собою за принципом позитивного зв язку (взаємопосилення)

Слайд 14

Коактивація цих двох систем продукує зкоординовані біологічні зміни, що асоціюються зі стресовою відповіддю в ссавців

Слайд 15

Тиреоідна та ренін-ангіотензинова вісі як компоненти системи реалізації стресорної відповіді Будь-який стрес супроводжується особливим сполученням тиреоїдних показників (т. зв. “низький Т3-синдром”): - зниження вмісту трийодтироніну (Т3); - нормальний або навіть збільшений рівень тиреотропного гормону (ТТГ) Важливу роль в його розвитку відіграють порушення процесів перетворення тироксину (Т4) на метаболічноактивну форму – трийодтиронін – під впливом вільних радикалів і вільних жирних кислот, а також стимуляція симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоїдної вісей.

Слайд 16

Поняття про ренін-ангіотензинову систему Ниркою виробляється фермент ренін. Він діє на білок плазми крові (альфа-2-глобулін) ангіотензиноген, що синтезується у печінці. При цьому від останнього відщеплюється поліпептид ангіотензин І. У хворих на есенціальну гіпертонію вміст реніну у плазмі підвищений. У здорових людей активність реніну є заблокованою дією речовин-похідних фосфатидилсерину Сам ренін не має пресорної дії на судини. Такий вплив має ангіотензин ІІ, який утворюється із ангіотензину І (фермент карбоксикатепсин) при відщепленні від нього дипептиду. Ангіотензин ІІ має сильну судинозвужуючу дію і викликає виникнення гіпертонії. В усіх тканинах організму є пептидази, що руйнують ангіотензин ІІ Гіпертензивна дія ангіотензину ІІ регулюється кінінами плазми. Ці речовини (калідин, брадикінін, ін.) здатні підвищувати проникність капілярів і розширювати судини, і тим самим знижувати артеріальний тиск. Ці сполуки утворюються при протеолітичному розщепленні кініногену глобулінової фракції трипсином, плазміном, ін. ферментами. Ці ферменти, що спричиняють утворення кінінів плазми, отримали назву калікреїнів РЕНІН АНГІОТЕНЗИНОГЕН АНГІОТЕНЗИН І АНГІОТЕНЗИН ІІ

Слайд 17

Тиреоідна та ренін-ангіотензинова вісі як компоненти системи реалізації стресорної відповіді При стресі зростає продукція ангіотензину ІІ, т.я. під впливом стресорного збудження симпатичної НС (СНС) і безпосередньо через збільшення вмісту в крові катехоламінів зростає активність реніну Ангіотензин ІІ має стимулюючий вплив на синтез і секрецію альдостерону Між СНС і ангіотензином ІІ є позитивна взаємодія: СНС стимулює утворення ангіотензину ІІ, а останній активує СНС Між ангіотензином ІІ і глюкокортикоїдами – теж позитивна взаємодія: ангіотензин ІІ стимулює утворення глюкокортикоїдів, а останні – синтез ангіотензину ІІ При стресі внаслідок дії катехоламінів також зростає активність регуляторів гіпертензивної дії ангіотензину ІІ – калікреїн-кінінової системи плазми – як компенсаторна реакція, що захищає організм від проявів стресу.